BAB I

PENDAHULUAN

A. KONSEP MEDIK

1. DEFINISI
Diabetes Melitus adalah suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis
dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai
dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein sebagai akibat
insufisiensi fungsi insulin. Insufisisensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh
gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta langerhans kelenjar
pankreas atau yang disesbabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap
insulin (WHO,1999).
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner &
Sudarth, 2002). Diabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau
kasus darurat yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut
(Mariyinn E. Donges, 2000) .

2. ETIOLOGI
Penyebab Diabetes Melitus secara umum tergantung dari tipe Diabetes
yaitu diabetes tipe I (Insulin Depenedent Diabetes Melitus/IDDM) dan diabetes
tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM).
1. Diabetes Tipe I (Insulin Dependent Diabetes Melitus /IDDM)
Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ) disebabkan oleh destruksi
sel beta pulau lengerhands akibat proses autoimun, Penghancuran sel –sel beta
pankreas disebabkan oleh ;
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen

ASKEP DIABETES MELITUS 1

HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b.      Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing.
c.      Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.
2.Diabetes Tipe II (Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin /NIDDM)
Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM ) disebabkan
kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Diabetes Mellitus tipe II disebut
juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin atau Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-
bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi
terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.Faktor risiko yang berhubungan
dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Gaya hidup
e. Pola makan yang salah

3. PROGNOSIS
Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan
tidak selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri IIng
(Diabetes Melitus III) yang terawatt baik prognosisnya baik pada pasien diabetes
mellitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoklikemik atau
hiperosmolas, prgnosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia lanjut

ASKEP DIABETES MELITUS 2

biasanya bergantung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang
permanen. Karena hiperesmolas adalah komplikasi yang sering ditemukan pada
usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.

4. MANIFESTASI KLINIK
Gejala klinis penderia Diabetes Melitus terdiri dari keluhan klasik dan
keluhan tambahan. Keluhan klasik Diabetes antara lain poliuria (banyak
berkemih), polidipsia (rasa haus sehingga jadi banyak minum), polifagia (banyak
makan karena lapar terus menerus) serta penurunan bera badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Diagnosis penderita Diabetes Melitus dapat diperiksa dengan
keluhan tambahan yakni lemas, mudah lelah, kesemutan, gatal, penglihatan kabur,
penyembuhan luka yang buruk, disfungsi ereksi pada pasien pria, serta gatal yang
timbul ada kelamin wanita. Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis
pada penderita DM, yaitu:
a)  Gejala awal pada penderita DM adalah
1. Poliuria (peningkatan volume urine)
2. Polidipsia (peningkatan rasa haus)
3.   Polifagia (peningkatan rasa lapar)
4.   Rasa lelah dan kelemahan otot
b)      Gejala lain yang muncul
1. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan
pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,
gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes
kronik.
2. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal,
lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat
tumbuhnya jamur.
3. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur
terutama candida.

ASKEP DIABETES MELITUS 3

 4. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami
gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur
protein. Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama bagian perifer.
5. Kelemahan tubuh
6. Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses
glikolisis tidak dapat berlangsung secara optimal.
7. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan
dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein
banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang
diperlukan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan.
8. Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas
menurun karena kerusakan hormon testosteron.
9. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada
lensa oleh hiperglikemia.
Beradasarkan tipe diabetes mellitus masing-masing tipe diabetes memiliki tanda
dan gejala antara lain ;
DM Tipe I
a. Poliuria, polidipsia terjadi akibat konsentrasi glukosa dalam darah cukup
tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring
keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan yang disebut
diuresis osmotik.
b. Polifagia : akibat menurunnya simpanan kalori dan defisiensi insulin
mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan.
c. Kelelahan dan kelemahan.
d. Nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton,
perubahan kesadaran, koma bahkan kematian yaitu akibat dari
ketoasidosis, yang merupakan asam yang mengganggu keseimbangan
asam basa tubuh bila jumlahnya berlebihan.

ASKEP DIABETES MELITUS 4

DM Tipe II :
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lama dan progresif maka DM
Tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi dengan gejala ringan seperti :
a. Kelelahan
b. Iritabilitas
c. Poliuria
d. Polidipsia
e. Luka pada kulit yang lama sembuh
f. Infeksi vagina
g. Pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi sekali).

5. KLASIFIKASI STATE
                 Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group:
Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of
Glucosa Intolerance terdiri dari ;
1. Klasifikasi Klinis
a.  Diabetes Mellitus
1)  Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
2)  Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami
obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)
b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
c. Diabetes Kehamilan (GDM)
2.Klasifikasi risiko statistik
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal
menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai
akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa
darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya
terjadi pada usia 30 tahun. Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan

ASKEP DIABETES MELITUS 5

sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat  penurunan jumlah
produksi insulin.

6. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari
tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1) Pengurangan penggunaan
glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah
setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari
daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak
maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan
aterosklerosis. (3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta di pulau
langerhans. Insulin diproduksi terus menerus sesuai tingkat kadar glukosa dalam
darah. Pada penderita DM produksi insulin terganggu atau tidak diproduksi.
Defisiensi insulin mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk sel melalui siklus
krebs dan akan mengakibatkan sel mengakomodasi protein dan lemak dari
jaringan adipose untuk dipakai sebagai sumber energi. Pemecahan ini akan
menghasilkan zat sisa berupa urea dan keton sehingga menimbulkan ketoasidosis.
Pada DM Tipe I (IDDM) adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara
genetik dan gejala yang pada akhirnya menuju pada proses tahap kerusakan
imunologik sel-sel yang memproduksi insulin, yaitu kerusakan pada sel
langerhans sehingga terjadi penurunan sekresi atau defisiensi insulin sehingga
metabolisme insulin menjadi terganggu. Bila sekresi insulin berkurang atau tidak
ada, maka konsentrasi glukosa dalam darah akan meningkat (hiperglikemia),
keadaan hiperglikemia menyebabkan tekanan extra sel meningkat, karena
peningkatan tekanan ini sehingga cairan dari ekstrasel ditarik ke dalam darah
sehingga terjadi gangguan reabsorbsi pada ginjal sehingga kemampuan reabsorbsi
melebihi batas ambang ginjal dan akan tampak glukosuria akibat dari ginjal tidak
dapat menyaring semua glukosa yang keluar, ketika glukosa yang berlebihan
diekskresikan ke dalam urin. Ekskresi ini akan disertai dengan pengeluaran cairan
dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik) sebagai akibat dari kehilangan

ASKEP DIABETES MELITUS 6

cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih
(poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Pasien mengalami penurunan berat badan
akibat defisiensi insulin menyebabkan gangguan metabolisme protein dan
lemak.Oleh karena menurunnya simpanan kalori pasien mengalami banyak makan
(polifagia).Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glukogenolisis
(pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa
baru) yang dapat menyebabkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang akan mengakibatkan peningkatan produksi keton dengan
tanda dan gejala : nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas bau aseton,
bila tidak ditangani dapat mengakibatkan penurunan kesadaran bahkan kematian.
Pemecahan lemak yang tidak sempurna akan menyebabkan peningkatan asam
lemak bebas dan menimbulkan aterosklerosis yang memvasokonstriksi pembuluh
darah yang membuat tahanan perifer meningkat akhirnya terjadi peningkatan
tekanan darah. Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh
terganggu, pada organ ginjal akan terlihat adanya proteinuria, hipertensi
mencetuskan hilangnya fungsi ginjal dan terjadi insufisiensi ginjal. Pada organ
mata terjadi pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas bawah yang buruk
mengakibatkan neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan, parastesia,
baal, penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin. Akibat lain dari gangguan
sirkulasi ekstremitas bawah yaitu lamanya penyembuhan luka karena kurangnya
O2 dan ketidakmampuan fagositosis dari leukosit yang mengakibatkan gangren.
Sedangkan pada DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi insulin dan
gangguan sirkulasi insulin yang secara normal akan terikat dengan reseptor
khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi
insulin pada tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian
insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan.

ASKEP DIABETES MELITUS 7

Patofisiologi Diabetes Melitus (Brunner & Suddarth, 2002)
1. Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa
tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsi).
2. Diabetes Tipe II
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu:
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita
toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau
sedikit meningkat. Namun jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi diabetes
tipe II.Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas
diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis
diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II
yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan

ASKEP DIABETES MELITUS 8

sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan
tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,
iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi
dan pandangan yang kabur. 
3.     Diabetes Gestasional
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.
Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta.
Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita
diabetes gestasional akan kembali normal.

Gambar Phaofisiologi Diabetes Melitus

ASKEP DIABETES MELITUS 9

 7. KOMPLIKASI
Komplikasi diabetes mellitus dapat muncul secara akut dan secara kronik,
yaitu timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap diabetes
mellitus.Menurut Price & Wilson (2006), komplikasi DM dibagi dalam 2 kategori
mayor, yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang.
a. Komplikasi Metabolik Akut
1. Hyperglikemia.
      Menurut Sujono & Sukarmin (2008) hiperglikemi didefinisikan sebagai
kadar glukosa darah yang tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100
ml darah.Hiperglikemia mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme
dengan cepat seperti jamur dan bakteri. Karena mikroorganisme tersebut sangat
cocok dengan daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka
akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi
itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi.
Kondisi ini akan mengakibatkan penderita DM mudah mengalami infeksi oleh
bakteri dan jamur.Yang tergolong komplikasi  metabolisme akut  hyperglikemia
yaitu :
a. Ketoasidosis Diabetik (DKA)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan
glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan
oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton
dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan
beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas
juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan
kekurangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok.
Akibat penurunan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan kematian.
b. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK)
Sering terjadi pada penderita yang lebih tua. Bukan karena defisiensi
insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia
berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan
hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat.

ASKEP DIABETES MELITUS 10

c.Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) terutama komplikasi terapi insulin.
Penderita DM mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih
banyak daripada yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa normal
yang mengakibatkan terjadinya hipoglikemia.
b) Komplikasi Kronik Jangka Panjang
1. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan
arteriola retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal (nefropati diabetik) dan
saraf-saraf perifer (neuropati diabetik).
2. Makroangiopati, mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis.
Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat
menjadi penyebab jenis penyakit vaskular. Gangguan dapat berupa penimbunan
sorbitol dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan
darah. 
Berdasarakan tipe Diabetes Melitus Komplikasi Diabetes melitus didasarkan
berdasarkan tipenya antara alain;
DM Tipe I
a. DKA (Diabetik Ketoasidosis) : gangguan metabolik yang berat, ditandai
dengan adanya hiperglikemia, hiperosmolaritas dan asidosis metabolik
terjadi akibat lipolisis yang hasil metabolisme akhirnya adalah badan
keton.
DM Tipe II
a. HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
Terjadi jika asupan cairan kurang dan dehidrasi, memungkinkan resiko
terjadinya koma.Dehidrasi terjadi akibat hiperglikemia, sehingga cairan
intrasel berpindah dan ke ekstrasel.Juga karena diuresis osmotik
(konsentrasi glukosa darah melebihi ambang ginjal) dapat terjadi
kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah yang besar.

b. Perubahan makrovaskuler

ASKEP DIABETES MELITUS 11

 Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis
pada arteri-arteri besar.Penderita NIDDM mengalami perubahan
makrovaskuler lebih sering daripada penderita IDDM.Insulin memainkan
peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid.Selain itu, diabetes
dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi
yang dapat mempercepat aterosklerosis.Pengecilan lumen pembuluh darah
besar membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat
menyebabkan ischemia jaringan, dengan akibatnya timbul berupa penyakit
cerebro vascular, penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis dan
penyakit-penyakit vascular perifer.
c. Perubahan mikrovaskuler
Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal
pembuluh kapiler, sering terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung
jawab dalam terjadinya neuropati, retinopati diabetik.
1) Nefropati
Salah satu akibat dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan
struktur dan fungsi ginjal.Empat jenis lesi yang sering timbul adalah
pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arterisclerosis, lesi-lesi tubular yang
ditandai dengan adanya proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai
dengan beratnya penyakit.
2) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf
otonom, medula spinalis atau sistim saraf pusat.
3) Retinopati diabetik
Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada
retina selain retinopati, penderita diabetes juga dapat mengalami
pembentukan katarak yang diakibatkan hiperglikemi yang berkepanjangan
sehingga menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.

ASKEP DIABETES MELITUS 12

8. PEMERIKSAAN LABOLATARIUM DAN DIAGNOSIK
Penentuan diagnosa Diabetes Melitus adalah dengan pemeriksaan gula
darah , menurut Sujono & Sukarmin (2008) antara lain:
1. Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl. Kriteria diagnostik untuk DM >
140 mg/dl paling sedikit dalam 2 kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl
disertai gejala klasik hiperglikemia atau IGT 115-140 mg/dl.
2. Gula darah 2 jam post prondial <140 mg/dl digunakan untuk skrining atau
evaluasi pengobatan bukan diagnostik.
3. Gula darah sewaktu < 140 mg/dl digunakan untuk skrining bukan
diagnostik.
4. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). GD < 115 mg/dl ½ jam, 1 jam, 1 ½
jam < 200 mg/dl, 2 jam < 140 mg/dl.
5. Tes toleransi glukosa intravena (TTGI) dilakukan jika TTGO merupakan
kontraindikasi atau terdapat kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi
absorbsi glukosa.
6. Tes toleransi kortison glukosa, digunakan jika TTGO tidak bermakna.
Kortison menyebabkan peningkatan kadar glukosa abnormal dan
menurunkan penggunaan gula darah perifer pada orang yang
berpredisposisi menjadi DM kadar glukosa darah 140 mg/dl pada akhir 2
jam dianggap sebagai hasil positif.
7. Glycosetat hemoglobin, memantau glukosa darah selama lebih dari 3
bulan.
8. C-Pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian
glukosa.
9. Insulin serum puasa: 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml, dapat
digunakan dalam diagnosa banding hipoglikemia atau dalam penelitian
diabetes.
Kriteria Diagnosik.
Kriteria diagnostik WHO untuk Diabetes Melitus pada orang dewasa yang
tidak hamil,pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan:
a) Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl (11,1 mmol/L).

ASKEP DIABETES MELITUS 13

 b) Glukosa plasma puasa/nuchter  > 140 mg/dl (7,8 mmol/L).
c)  Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gram karbohidrat (2 jam post prandial (pp))  > 200
mg/dl (11,1 mmol/L).
(World Health Organization, Diabetes Melitus, Report of a WHO study group.
Teach Report Series No. 727, 1985) kutipan dalam Brunner & Suddarth (2002).

9. PENATALAKSANAAN
a. Diet
      Tujuan  utama penatalaksanaan diet pada DM adalah:
1. Mencapai dan kemudian mempertahankan kadar glukosa darah mendekati
kadar normal.
2. Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal.
3.   Mencegah komplikasi akut dan kronik.
4. Meningkatkan kualitas hidup.
            Pada dasarnya harus mengikuti prinsip berikut:
1. Cukup kalori atau mempertahankan BB idaman
2. Perhatikan bila ada komplikasi. Sesuaikan dengan komplikasi itu
3. Cukup vitamin dan mineral
1)  Tepat jumlah :
      Jumlah kalori harus diperhitungkan dengan benar. Tepat jumlah:  karbohidrat
60-70%, protein 10-15%, lemak 20-25%. Jumlah kalori disesuaikan dengan
pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani .

Ada  beberapa cara yang dibutuhkan untuk menghitung jumlah kalori yang
dibutuhkan pasien:

ASKEP DIABETES MELITUS 14

- Menghitung kebutuhan basal dengan cara mengalikan BB dengan 30 untuk laki-
laki dan 25 untuk wanita, dan ditambah sesuai kegiatan yang dilakukan:
Ringan Sedang Berat
100-200Kcal/jm 200-350Kcal/jam 400-900Kcal/jm
Mengendarai mobil Kerja RT Aerobik
Memancing Bersepeda Bersepeda
Kerja Lab Jalan cepat Memanjat
Kerja sekertaris Berkebun Menari, lari
Mengajar Sepak bola
Tennis

- Kerja ringan tambah 10% dari kebutuhan basal

- Pada pasien kurus : 2300-2500 Kcal
- Pada pasien normal: 1700-2100 Kcal
- Pada pasien gemuk: 1300-1500 Kcal
Dewasa Kcalori/ kg BB idaman
Kerja santai Kerja sedang Kerja berat
Gemuk 25-25 30 35
Normal 30 35 40
Kurus 35 40 40-50

2) Tepat Jenis
a. Bahan makanan yang harus dihindari: gula murni dan bahan makanan
yang diolah dengan menggunakan gula murni seperti: gula pasir, gula
jawa, madu, sirop.  alkohol (Alkohol dapat memperburuk penderita
hiperlipidemia dan dapat mencetuskan hipoglikemia terutama jika tidak
makan).
b. Makanan yang dibatasi: sumber hidrat arang kompleks seperti: nasi,
Lemak jenuh ,lontong, ketan ,jagung, roti, singkong, talas, kentang, sagu,
mie.
c. Batasi natrium untuk menghindari hipertensi
3)   Tepat jadwal.
Antara porsi besar dengan makanan selingan diberi jarak 3 jam

ASKEP DIABETES MELITUS 15

b) Olah raga.
Latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + ½ jam. Adanya
kontraksi otot akan merangsang peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa
ke dalam sel. Penderita diabetes dengan kadar glukosa darah >250mg/dl dan
menunjukkan adanya keton dalam urine tidak boleh melakukan latihan sebelum
pemeriksaan keton urin menunjukkan hasil negatif dan kadar glukosa darah
mendekati normal.
Latihan dengan kadar glukosa tinggi akan meningkatkan sekresi glukagon,
growth hormon dan katekolamin. Peningkatan hormon ini membuat hati melepas
lebih banyak glukosa sehingga terjadi kenaikan kadar glukosa darah.Untuk pasien
yang menggunakan insulin setelah latihan dianjurkan makan camilan untuk
mencegah hipoglikemia  dan mengurangi dosis insulinnya yang akan memuncak
pada saat latihan.
c) Obat-obatan
a. Indikasi pengobatan insulin
1. Ketoasidosis diabetikum/koma hiperosmolar non ketotik
2. Diabetes dengan berat badan kurang
3. Diabetes yang mengalami stres (infeksi, operasi dll)
4. Diabetes kehamilan
5. Diabetes tipe 1
6. Kegagalan pemakaian obat hiperglikami oral
b. Golongan obat-obat DM
1. Golongan sulfoniluria (glipzide GITS, Glibenclamid), dan meglitinide
(repaglinide, neteglinide) : merangsang sel beta pankreas mengeluarkan insulin
(meningkatkan jumlah insulin)
2. Golongan binguanid/metformin: merangsang sekresi insulin yang tidak
menyebabkan hipoglikemia.
3. Alfa glukosidase inhibitor: menghambat kerja insulinalfa glukosidase didalam
saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia post prandial.

ASKEP DIABETES MELITUS 16

4. Insulin sensitizing agent: efek farmakologi meningkatkan sensitifitas berbagai
masalah akibat resistensi insulin.
- Kerja cepat: RI (regular insulin) dengan masa kerja 2-4 jam contoh obat:
actrapid
-  Kerja sedang: NPN dengan masa kerja 6-12 jam.
- Kerja lambat: PZI (protamme zinc insulin) masa kerja 18-24 jam.
d. Penyuluhan Kesehatan
           Informasi yg perlu diberikan :
1. Patofisiologi sederhana: definisi diabetes , batas-batas  kadar glukosa
darah dan efek terapi insulin ,makanan dan stress.
2. Pendekatan terapi : cara pemberian insulin
3. Dasar-dasar diit
4. Pemantauan kadar glukosa darah, keton urin.
5. Pengenalan, penanganan dan pencegahan: hipoglikemia hiperglikemia.
6. Informasi pragmatis: dimana membeli dan menyimpan insulin, kapan
bagaimana cara menghubungi dokter.

ASKEP DIABETES MELITUS 17

B. KONSEP KEPERAWATAN
Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah pertama dari proses keperawatan dengan
mengumpulkan data-data yang akurat dari klien sehingga akan di ketahui berbagai
permasalahan yang ada (Hidayat, A. Aziz Alimul, 2008 : 98).Pengkajian
keperawatan Diabetes Melitus meliputi:
a.Aktifitas dan istirahat
Gejala : Letih, lemah sulit berjalan/bergerak, tonus otot menurun, kram
otot, gangguan istirahat/ tidur.
Tanda :Takikardi dan takipneapada keadaan istirahat atau dengan
aktifitas, letargi/ disorientasi,koma dan penurunan kekuatan otot.
b.Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, infark miokard akut, klaudikasi, kebas,
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama.
Tanda :Takikardi, perubahan tekanan darah postural: hipertensi, nadi
menurun/ tidak ada, disritmia, kulit panas, kering dan kemerahan:
bola mata cekung.
c. Integritas Ego
Gejala : Stress,tergantung pada orang lain.
Tanda : Ansietas.
d.Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih,poliuria,nokturia, rasa nyeri atau terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru tau berulang, nyeri tekan
abdomen, diare.
Tanda : Urinencer, pucat, kuning: poliuri(dapat berkembang menjadi
oliguria/ anuria jikaterjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau
busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah
dan menurun: hiperaktif (diare).

ASKEP DIABETES MELITUS 18

e. Makanan/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet;
peningkatan masukan glukosa/ karbohidrat, penurunan berat
badan lebih dari beberapa hari/ minggu,haus, penggunaan
diuretik (tiazid).
Tanda : kulit kering/ bersisik, turgor jelek, kekakuan/ distensi abdomen,
muntah, hipertiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halitosis/ manis, bau buah (nafas
aseton).
f.Neurosensori
Gejala : Pusing/ pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, gangguan penglihatan.
Tanda : disorientasi: mengantuk, letargi, stupor/ koma, gangguan memori
(baru, masalalu),kacau mental, refleks tendon dalam menurun,
aktivitas kejang.
g.Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/ berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi; tampak sangat berhati-hati.
h.Pernafasan
Gejala :Kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen
(tergantung adanyainfeksi/ tidak).
Tanda : batuk, dengan/ sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan.
i. Keamanan
Gejala: Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ ulserasi, menurun kekuatan
umum/ rentanggerak, parastesia/ paralisis otot termasuk otot
pernafasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
j. Seksualitas
Gejala :raba vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita.

ASKEP DIABETES MELITUS 19

k.Penyuluhan
Gejala : Faktor resiko keluarga: DM, stroke, hipertensi, penyembuhan
yang lambat,penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid):
dilantin dan fenobarbital (dapatmeningkatkan kadar glukosa
darah), menggunakan obat diabetik.
Tanda : Memerlukan bantuan dan pengaturan diet, pengobatan, perawatan
diri,
pemantauan glukosa darah.

II) Diagnosa keperawatan Diabetes Melitus

a.  Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
b.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi
insulin.
c. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi,
penurunanfungsi leukosit.
d. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori perseptual berhubungan dengan
ketidakseimbangan glukosa/ insulin dan elektrolit..
e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,
perubahan kimia darah: insufisensi insulin.
f. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/
progressifyang tidak dapat diobati.
g. . Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, keselahan interpretasi
informasi.

ASKEP DIABETES MELITUS 20

3. RENACANA ASUHAN KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA
1 Nyeri akut berhubungan
dengan agen injuri biologis
(penurunan perfusi jaringan
perifer)
TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
NOC: Manajemen nyeri :
 Tingkat nyeri - Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif
 Nyeri terkontrol lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas d
 Tingkat kenyamanan preObservasi  reaksi nonverbal dari ketidaknyam
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 - Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk m
jam, klien dapat : pengalaman nyeri klien sebelumnya.
1. Mengontrol nyeri, dengan indikator : - Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi
a. Mengenal faktor-faktor penyebab - suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan.
b. Mengenal onset nyeri - Kurangi ontro presipitasi nyeri.
c. Tindakan pertolongan non farmakologi - Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakolo
d. Menggunakan analgetik farmakologis)..
e. Melaporkan gejala-gejala nyeri kepada tim - Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, dis
kesehatan. untuk mengetasi nyeri..
f. Nyeri terkontrol - Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
- Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri
2. Menunjukkan tingkat nyeri, dengan indikator:
- Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain te
a. Melaporkan nyeri
pemberian analgetik tidak berhasil.
b. Frekuensi nyeri
- Monitor penerimaan klien tentang manajemen
c. Lamanya episode nyeri
d. Ekspresi nyeri; wajah
e. Perubahan respirasi rate
f. Perubahan tekanan darah
g. Kehilangan nafsu makan
ASKEP DIABETES MELITUS 21
 .
2 Ketidakseimbangan nutrisi Nutritional Status : Food and Fluid Intake Nutrition Management
kurang dari kebutuhan a. Intake makanan peroral yang adekuat - Monitor intake makanan dan minuman yang dik
tubuh b.d. ketidakmampuan b. Intake NGT adekuat klien setiap hari
menggunakan glukose (tipe c. Intake cairan peroral adekuat - Tentukan berapa jumlah kalori dan tipe zat gizi
1) d. Intake cairan yang adekuat dibutuhkan dengan berkolaborasi dengan ahli g
e. Intake TPN adekuat - Dorong peningkatan intake kalori, zat besi, prot
vitamin C
- Beri makanan lewat oral, bila memungkinkan
- Kaji kebutuhan klien akan pemasangan NGT
Lepas NGT bila klien sudah bisa makan lewat o
3 Defisit Volume Cairan b.d NOC: NIC :
Kehilangan volume cairan  Fluid balance Fluid management
secara aktif, Kegagalan  Hydration - Timbang popok/pembalut jika diperlukan
mekanisme pengaturan  Nutritional Status : Food and Fluid Intake - Pertahankan catatan intake dan output yang aku
Kriteria Hasil : - Monitor status hidrasi ( kelembaban membran m
adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika diperluk
a. Mempertahankan urine output sesuai dengan usia - Monitor vital sign
dan BB, BJ urine normal, HT normal - Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
b. Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas Harian
normal - Kolaborasikan pemberian cairan IV
c. Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor - Monitor status nutrisi
kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada
- Berikan cairan IV pada suhu ruangan
rasa haus yang berlebihan
- Dorong masukan oral
- Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
- Dorong keluarga untuk membantu pasien maka
- Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )

ASKEP DIABETES MELITUS 22

 - Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih mu
- Atur kemungkinan tranfusi
- Persiapan untuk tranfusi
5 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :
efektif b.d hipoksemia - eripheral Sensation Management (Manajemen s
jaringan. 1. Circulation status perifer)
2. Tissue Prefusion : cerebral - Monitor adanya daerah tertentu yang hanya pek
panas/dingin/tajam/tumpul
Kriteria Hasil : - Monitor adanya paretese
- Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kul
mendemonstrasikan status sirkulasi atau laserasi
- Gunakan sarun tangan untuk proteks
a. Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang - Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
diharapkan - Monitor kemampuan BAB
b. Tidak ada ortostatikhipertensi - Kolaborasi pemberian analgetik
c. Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan
- Monitor adanya tromboplebitis
intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
- Diskusikan menganai penyebab perubahan sens
2.      mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai
dengan:

a. berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan

kemampuan
b. menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
c. memproses informasi
d. membuat keputusan dengan benar

ASKEP DIABETES MELITUS 23

3. IMPLEMENTASI

Pelaksanaan adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan

keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien. Implementasi
dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi, disamping itu juga
dibutuhkan ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal yang dilakukan dengan
cermat dan efisien pada situasi  yang tepat dengan  selalu memperhatikan
keamanan fisik dan psikologis. Setelah selesai implementasi, dilakukan
dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana
respon pasien.

5. EVALUASI

Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan

evaluasi ini dalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi
keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan.

ASKEP DIABETES MELITUS 24

 REFERENSI

Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol.3.
EGC. Jakarta
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian pasien. ed.3. EGC : Jakarta
Doengoes E. Marilyn & MF. Moorhouse 2001. Rencana Asuhan Keperawatan
Edisi III EGC : Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6, Penerbit EGC, Jakarta.
Crawin, J Elzabeh.2001. Patofisiologi. EGC. Jakarta.

ASKEP DIABETES MELITUS 25

 FORMAT PENGKAJIAN KLINIK

DATA DEMOGRAFI
A. BIODATA
Nama Pasien : Tn. Ms
Umur : 60 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Agama :-
Suku/Bangsa :-
Pekerjaan : PNS
Pendidikan :-
Status Kawin :-
Tanggal Masuk/ jam :-
Tanggal Pengkajian/ jam :-
Dx. Medis : Diabetes Melitus (DM)

B. RIWAYAT KESEHATAN SEKARANG

a. Alasan Masuk Rumah Sakit
Pasien dibawa ke UGD dengan keluhan luka ditelapak kaki kanan dan
terasa nyeri skala 5-6, nyeri hilang timbul, nyeri pada saat digerakkan, klien
tampak meringis jika nyeri tiba.
.b. Keluhan utama
Pasien mengeluh dirinya terus menerus lemah karena setiap malam
tidurnya terganggu karena sering terbangun kencing.
c. Keluhahan Menyertai
Pasien mengatakan dirinya sering merasa haus dan lapar, keluarga pasien
mengatakan berat badan pasien semakin hari semakin merosot.
d. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

ASKEP DIABETES MELITUS 26

 Klien menderita tekanan darah tinggi sudah sejak 10 tahun yang lalu.
Klien terdeteksi diabetes melitus saat menjalani perawatan di rumah sakit..

C. PEMERIKSAAN FISIK
Hasil Pemeriksaan Gula ; 270 mg/dl.
DATA FOKUS

DATA SUBJEKTIVE DATA OBJEKTIVE

1. Pasien mengeluh luka ditelapak
kaki kanan. Hasil Pemeriksaan Gula ; 270mg/dl

2. Pasien mengeluh dirinya terus

menerus lemah karena setiap malam
sering terbangun kencing.

3. Keluarga pasien mengeluh luka

dikaki pasien semakin hari semakin
melebar dan berbau busuk

ASKEP DIABETES MELITUS 27

 D. ANALISA DATA

N DATA MASALAH KEPERAWATAN

O
1 Do :
- Terdapat luka dibagian Kerusakan Integritas Jaringan
telapak kaki kanan
- Luka ulkus dengan diameter
5cm, kedalaman 1 cm
Ds :
Klien mengatakan ada luka di
bagian telapak kaki kanan sejak
2 minggu yang lalu

2 DS :
-    Klien mengatakan me-ngeluh Nyeri
nyeri luka di bagian telapak
kaki kanan
DO :
P : Nyeri bertambah saat
beraktifitas
Q : Seperti terbakar
R : Ekstremitas bawah
S : Skala nyeri 5-6
T : Hilang Timbul
-   Ekspresi wajah Nampak
meringis.

ASKEP DIABETES MELITUS 28

 -    Tanda-tanda vital :
T : 150/90 mmHg
N : 72 x/menit
P  : 20 x/menit
S  : 36,50C

3 DS:
Kebutuhan Nutrisi Kurang dari
- Pasien mengatakan sebelum
sakit makan 3 kali sehari Kabutuhan Tubuh
dengan sayur dan lauk.

- Pasien mengatakan
mempunyai pantangan
makanan yaitu daging
kambing.

Do :

Intake makanan : pasien hanya

menghabiskan rata-rata ¼ porsi
pemberian.

4 Kekurangan Volume Cairan

Ds ; Pasien mengeluh dirinya
Kekurangan Volume Cairan
sering terbangun kencing.
Do ; Pemeriksaa Gula 270
mg/dl

DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

ASKEP DIABETES MELITUS 29

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
Keusakan Integritas Jaringan
1

2 GNyeri

3 Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

4 Kekurangan Volume Cairan.

ASKEP DIABETES MELITUS 30

 ADVOKASI

Sebagai Seorang Perawat bertindak jika kami menemukan kasus seperti

hal ini yakni penderita Diabetes Melitus yang mengalami defisisensi insulin yang
dapat menyebabkan gangren dan mungkin dapat menjadi bahan cemohan
masyarakat lain karena luka gangren yang identik dengan bau busuk yang khas
maka kami sebagai seorang perawat akan melakukan suatu tindakandalam
membantu pasien dan keluarga dalam memberikan pelayanan dan informasi
tentang kesehatan, tindakan tersebut merupakan suatu tindakan keperawatan yakni
sebagai seorang perawat kita harus merawat dan memberishkan luka gangren
yang dialami pasien serta memberikan penyuluhan kesehatan seperti pola hidup
yang sehat; sering konrol kesehatan, pola makan yang baik, hidup lebih akif
dengan berolahraga, serta memeriksakan kadar gula darah secara teratur terhadap
pasien dan keluarganya untuk menghindari penyakit Diabetes melitus yang
merupakan faktor resiko.
Selain itu pula sebagai seorang perawat kita harus melindungi hak-hak
pasien yakni dengan memberikan pelayanan yang sebaik-baiknya, memberikan
hak atas informasi pada pasien tentang penyakit Diabetes Melitus dan keluarganya
misalnya bagaimana cara merawat luka dan cara menghindari penyakit tersebut
dengan melakukan pola hidup yang sehat serta menjaga pola makannya. Menjaga
privasi pasien juga sangat penting yakni dengan tidak mencemooh/membicarakan
penyakit yang diderita pasien pada orang lain dimana sebagai seorang perawat
yang profesional kita harus membina hubungan saling percaya antara pasien,
keluarga pasien dan perawat itu sendiri sehingga terjalin hubungan saling
kooperatif satu sama lain.

ASKEP DIABETES MELITUS 31

ASKEP DIABETES MELITUS 32
No
Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
.
1. Nyeri Akut (00132) NOC 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
Domain 12: Kenyamanan  Pain Level komprehensif termasuk lokasi,
Kelas 1: Kenyamanan fisik  Pain Control karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
DS : Setelah dilakukan tindakan dan faktor presipitasi
-    Klien mengatakan me-ngeluh keperawatan selama 3 x 24 jam 2. Observasi reaksi nonverbal dari
nyeri luka di bagian telapak kaki diharapkan klien mampu : ketidaknyamanan
kanan 1. Menunjukan pengendalian 3. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
DO : nyeri, dengan indicator : 4. Kontrol lingkungan yang dapat
-   Ekspresi wajah Nampak (ket : (1) tidak pernah, (2) mempengaruhi nyeri seperti suhu
meringis. jarang, (3) kadang-kadang, ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Skala Nyeri 5 (1-10) (4) sering, (5) selalu) 5. Kurangi faktor presipitasi nyeri
-    Tanda-tanda vital :  Mengenal penyebab 6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
T : 150/90 mmHg nyeri(5) (farmakologi, non farmakologi dan inter
N : 72 x/menit  Mengenal onset nyeri (5) personal)
P  : 20 x/menit  Menggunakan tindakan 7. Ajarkan tentang teknik non farmakologi
S  : 36,50C pencegahan (5) 8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
Menggunakan pertolongan non-

ASKEP DIABETES MELITUS 33

 analgetik (5
2. Kerusakan Integritas Cairan Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3×24 jam,
Berhubungan Dengan Ulkus DM
integritas jaringan klien
membaik, dengan kriteria hasil:
a.       Jaringan secara umum
tampak utuh dan bebas dari
tanda-tanda infeksi dan, tekanan
dan trauma.
a. Laksanakan perawatan luka sesuai
dengan perskripsi medik.
b. Oleskan preparat antibiotik topikal dan
memasng balutan sesuai ketentuan medik.
c. Berikan dukungan nutrisi yang memadai.
d. Kaji luka/ulkus dan laporkan tanda
kesembuhan yang buruk.

b.      Luka yang terbuka

berwarna merah muda
memperlihatkan repitelisasi dan
bebas dari infeksi.

c.       Luka yang baru sembuh

teraba lunak dan licin.- 
Bersihkan luka/ulkus setiap hari.
3 Kekurangan Volume Cairan NOC:
Ds ; Pasien mengeluh dirinya  Fluid balance
 Hydration
sering terbangun kencing.
 Nutritional Status : Food
Do ; Pemeriksaa Gula 270 and Fluid Intake
Kriteria Hasil :
mg/dl
d. Mempertahankan urine
output sesuai dengan usia
NIC :
Fluid management
- Timbang popok/pembalut jika diperlukan
- Pertahankan catatan intake dan output
yang akurat
- Monitor status hidrasi ( kelembaban
membran mukosa, nadi
adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika
diperlukan

ASKEP DIABETES MELITUS 34

 - Monitor vital sign
dan BB, BJ urine normal, - Monitor masukan makanan / cairan dan
HT normal hitung intake kalori
e. Tekanan darah, nadi, Harian
suhu tubuh dalam batas - Kolaborasikan pemberian cairan IV
normal - Monitor status nutrisi
f. Tidak ada tanda tanda - Berikan cairan IV pada suhu ruangan
dehidrasi, Elastisitas - Dorong masukan oral
turgor kulit baik, - Berikan penggantian nesogatrik sesuai
membran mukosa output
lembab, tidak ada rasa
- Dorong keluarga untuk membantu pasien
haus yang berlebihan
makan
- Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
- Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncmeburuk

ASKEP DIABETES MELITUS 35