ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.

R DENGAN GANGGUAN SISTEM

ENDOKRIN: DIABETES MELLITUS DI RUANG PERAWATAN MAWAR
BLUD RS BENYAMIN GULUH
KABUPATEN KOLAKA
TAHUN 2020

OLEH

SITTI AMINA, S.Kep

N201901083

Preseptor Institusi Preseptor Klinik

Firman, S.Kep, Ns., M.Kes Fajriani Candra, S.Kep., Ns

PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH

TINGGI ILMU KESEHATAN MANDALA WALUYA
KENDAR
I 2020
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. N DENGAN GANGGUAN SISTEM
ENDOKRIN: DIABETES MELLITUS DI RUANG PERAWATAN MAWAR
BLUD RS BENYAMIN
GULUH KABUPATEN
KOLAKA

A. IDENTITASKLIEN
Nama :Tn. R Pekerjaan : karyawan antam
Umur :50 Tahun DxMedis : Diabetes Mellitus
JenisKelamin : Laki -laki TglMRS : 16Maret 2020
Alamat : Pomalaa No. RM 138345
StatusPerkawinan :Menikah TglPengkajian : 18 Maret 2020
Agama :Islam JamPengkajian : 08.00 Wita
SukuBangsa :Bugis Sumber Informasi :Istri
Pendidikan : SMA

B. RIWAYATPENYAKIT
1. Keluhan utama saat masukRS:
Klien mengeluh kaki kesemutan terus menerus, kram dan sakit bila berjalan 50-100
meter.

2. Riwayat PenyakitSekarang
Klien datang ke Rumah Sakit Benyamin Guluh Kolaka pada tanggal 16 Maret 2020
dengan keluhan kaki kesemutan terus menerus dan mati rasa sejak 1 bulan yang lalu
disertai dengan badan terasa lemas. Kaki sering kesemutan dan sakit bila berjalan 50
– 100 Meter.Pasien juga mengaku gatal daerah selangkangan sudah 3 bulan lalu
pasien pernah berobat ke dokter kulit namun tidak membaik melainkan bertambah
merah dan tetap gatal dan perih.Pasien juga mengaku adanya keluhan sering haus,
sering terasa lapar dan sering BAK malam hari lebih dari 5 kali/malam, kira-kira 1- 2
gelasaqua.

3. Riwayat Kesehatan Dahulu (penyakit yang pernah diderita klien - yang

berhubungan maupun tidak berhubungan dengan penyakit yang diderita klien saat
ini, tindakan operasi, kecelakaan,dll):
Klien mengatakan sejak 8 bulan yang lalu diketahui memiliki riwayat penyakit
diabetes, serta mengaku baru menyelesaikan pengobatan TB parunya sejak @nerskolaka
Format Pengkajian Praktik Klinik Profesi Ners STIKES MW Stase KMB T.A 2019/2020
1,5 bulan
 yang lalu dan dinyatakan sembuh oleh dokter.

Format Pengkajian Praktik Klinik Profesi Ners STIKES MW Stase KMB T.A 2019/2020 @nerskolaka
 4. Riwayat Kesehatan Keluarga (kemungkinan penyakit keturunan, penyakit
yang menular akibat kontak langsung maupun tak langsung antar anggota keluarga,
riwayat alergi dalam satukeluarga):
Klien mengatakan Ibu kandungnya memiliki riwayat penyakit yang sama berupa Diabetes
Mellitus, sedangkan riwayat darah tinggi pada orang tua tidak ada.

GENOGRAM (3 generasi) :

G :1

G :2

G :3

Keterangan :

: Laki-laki

:Perempuan

:Klien

: Meninggal
: Garis Keturunan
G1 : : Ibu klien meninggal karena penyakit DiabetesMellitus,
G2 : : Saat ini klien menderita penyakit Diabetes Mellitus dan klientinggal
bersama istri dan keduaanaknya.
G3 : : AnakKlien.

5. Kebiasaan/Pola Hidup/ LifeStyle

Keluarga mengatakan bahwa pasien mempunyai kebiasaan merokok, serta pasien
mempunyai kebiasaan minum kopi dengan banyak gula, pasien juga tidak menjaga
 pola / menu makanan dan minuman yang di konsumsi, makanan camilan yang paling
di gemari pasien adalah camilan yang manis-manis
6. Riwayat Alergi (obat, makanan, debu, dll):
Klien mengatakan bahwa dirinya tidak mempunyai riwayat alergi obat, makanan dan
debu.

C. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. PersepsidanPemeliharaanKesehatan(pengetahuankliententang
penyakit/perawatan)
Klien mengatakan jika ada anggota keluarga yang sakit, jarang berobat ke dokter,
keluarga mengatakan bahwa ke dokter itu hanya jika sakitnya sudah parah.
2. Pola nutrisi/metabolik
a. Antropometeri
BB sebelum sakit = 62 kg
BB saat ini = 58 kg
TB: 168 cm
IMT= BB/(Tb(m)2) =58/2,82=20,5
Kategori IMT
Underweight < 18,5
Normal 18,5-24,9
Overweight >25
Interpretasi: berdasarkan rumus IMT, pasien termasuk kategori normal
b. Biomedical sign:
Albumin : 3,54 g/dl; 2,64 g/dl ; 2,27 g/dl
Globulin : 2,55 g/dl; 2,85 g/dl ; 3,46 g/dl
Hemoglobin : 13,6 gr%
Gula darah sewaktu : 210 mg/dl
Gula darah puasa : 194 mg/dl
Kategori Glukosa darah normal:
Gula darah puasa : 80-99 mg/dl
Gula darah sewaktu : 80-145 mg/dl
 Interpretasi :
Pada hasil lab didapatkan nilai normal pada nilai Albumin, Globulin, dan
Hemoglobin tetapi gula darah sewaktu dan gula darah puasa tinggi dalam batasan
tidak normal.
3. Polaeliminasi:
a. BAK
1) Frekuensi :1800cc/jam
2) Jumlah : >1200-1500 cc/jam
3) Warna : berwarna kuningjernih
4) Bau : berbaukhas
5) Kemandirian :mandiri/dibantu
b. BAB
1) Frekuensi : 1x/hari
2) Jumlah :normal
3) Warna : kuning
4) Bau : baukhas
5) Karakter :berbentuk
6) Kemandirian : mandiri/dibantu
Interpretasi:
Pola eliminasi yang dialami oleh klien terganggu, karena feses dan urine yang
dikeluarkan tidak sesuai atau tidak normal.
4. Pola aktivitas danlatihan
Pasien dalam melakukan ADL perlu dibantu.
Aktivitas harian (Activity Daily Living)
Kemampuan perawatan diri 0 1 2 3 4
Makan / minum √
Toileting √
Berpakaian √
Mobilitas di tempat tidur √
Berpindah √
Ambulasi / ROM √
Ket: 0: tergantung total, 1: dibantu petugas dan alat, 2: dibantu keluarga, 3: dibantu alat,
4: mandiri
5. Pola tidur danistirahat
Durasi : Klien mengatakan tidur pada pukul 23.30 WIB-04.00 WIB (4,5 jam) dan siang
hari tidur selama 1 jam.
Interpretasi : klien mengalami gangguan tidur karena cemas.
6. Pola kognitif dan perseptual
Fungsi Kognitif dan Memori:
Mampu berkomunikasi dan berorientasi dengan baik saat dilakukan
pengkajian.Penglihatan klien berfungsi dengan baik.Tidak ada Gangguan penglihatan
yang dirasakan.Pendengaran , pengecapan dan penciuman, klien berfungsi dengan baik.
Sensori, klien masih mampu membedakan sensori tajam dan tumpul sekalipun harus
dengan tekanan yang kuat.
Interpretasi:
Pasien mengalami gangguan pada penglihatannya.
7. Pola persepsidiri
a. Gambarandiri : Klien mengatakan tidak bisa bekerja mencariuang.
b. Identitasdiri : Pasien merupakan seorang suami dan ayah yang sudah
memiliki duaanak.
c. Hargadiri : Pasien percaya dirinya dapat sembuh dan segera melakukan
aktivitas sehari hari yaitu menjalani hidup dengan keluargakecilnya.
d. IdealDiri : Pasien ingin segera sembuh dan ingin segera bekerja kembali
agar bisa menghidupikeluarganya.
e. PeranDiri : Pasien mengatakan dirinya tidak bisa melakukan kegiatan
yang terlaluberat
Interpretasi:
Pola persepsi diri pasien tidak mengalami gangguan, gambaran diri pasien tidak
mengalami gangguan
8. Pola seksualitas &reproduksi
Pasien mengatakan sudah mempunyai 2 anak.Klien mengatakan tidak pernah memiliki
riwayat gangguan reproduksi.
Interpretasi:
Tidak ada masalah
9. Pola peran danhubungan
Klien mengatakan perannya klien ada seorang suami sekaligus kepala rumah tangga
yangharusmencarinafkahuntukkeluarganyadenganbekerjasebagaitukangparkirdi
 pasar. Hubungan klien dengan orang terdekat tidak mengalami masalah. Setelah dirawat
di rumah sakit klien akan menjaga kondisinya saat ini dan akan selalu periksa ke dokter.
Saat di rumah sakit klien juga berinteraksi baik dengan keluarga pasien lain, perawat dan
juga tenaga medis lainnya.
Interpretasi:
Pasien mengalami gangguan peran saat sakit.
10. Sistem nilai dankeyakinan
Klien mengatakan klien beragama Islam dan selalu taat dalam menjalankan kewajiban
sholatnya walaupun di tempat tidur
11. Pola koping danstres
Klien mengatakan apabila ada masalah pasti didiskusikan dengan keluarganya dan
saudara terdekatnya.Klien menyelesaikan masalahnya dengan musyawarah. Klien
terlihat cemas dan stres akan penyakitnya.

D. PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital
N :84x/menit,
RR : 20x/menit,
TD : 120/80 mmHg,
S : 36,5 C
GCS :E4V5M6
2. Pemeriksaan Kepala
Bentuk Kepala: Mesochepal, tidak terdapat deformitas
Rambut : Dominan hitam dan tidak mudah rontok
3. PemeriksaanMata
Konjungtiva : Pada mata kanan dan kiri tidak terlihat anemis.
Sklera : Pada mata kanan dan kiri terlihat ikterik
Pupil : Isokor kanan-kiri, diameter 3 mm, reflek cahaya( + / + )
Palpebra : Tidak edema
Visus : Baik
4. PemeriksaanHidung
Bentuk : normal, tidak terdapat deformitas
Nafas cuping hidung : tidak ada
Sekret : tidak terdapat sekret hidung
5. PemeriksaanMulut
Bibir : Tidak sianosis, tidak kering
Lidah : Tidak kotor, tepi tidak hiperemi
Tonsil : Tidak membesar
Faring : Tidak hiperemis
Gigi : Lengkap
6. PemeriksaanTelinga
Bentuk : normal, tidak terdapat deformitas
Sekret : tidak ada
Fungsional : pendengaran baik
7. Pemeriksaan Leher
JVP : tidakmeningkat
Kelenjar tiroid : tidak membesar
Kelenjar limfonodi : tidak membesar
Trakhea : tidak terdapat deviasi trakhea
8. PemeriksaanThorak
a. Paru-paru
Inspeksi : simetris kanan kiri, tidak ada retraksi, tidak ada sikatrik.
Palpasi : vocal fremitus kanan sama kiri
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru, batas paru hepar pada SICV LMC dextra
Auskultasi : suara dasar vesikuler, tidak ada suara tambahan di semua lapang paru
b. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung
Kanan atas : SIC II LPS dextra
Kanan bawah : SIC IV LPS dextra
Kiri atas : SIC II LMC sinitra
Kiri bawah : SIC IV LMC sinistra
Auskultasi : S1- S2, reguler, tidak ada mur-mur, tidak ada gallop
9. PemeriksaanAbdomen
Inspeksi : tampak asites, sikatrik akibat bekas luka operasi apendiksitis,
Auskultasi : peristaltik normal
 Perkusi : pekak pada region abdomen kanan atas sampai 3 jari dibawah arcus costae
dan tympani di abdomen kanan bawahdan abdomen kiri
Palpasi :supel, terdapat nyeri tekan pada regio bagian atas, teraba adanya pembesaran
hepar dan lien tidak teraba. Tes undulasidan pekak beralih positif.
10. PemeriksaanEkstremitas
Superior : tidak ada deformitas, tidak ada edema, perfusi kapiler baik, tidak
anemis, akralhangat.
Inferior : tidak ada deformitas, tidak ada edema, CRT bagian ujung lebih dari 3
detik, perfusi kapiler buruk, tidak anemis, akraldingin.

E. HASIL PEMERIKSAANLABORATORIUM
Hari/Tanggal Pemeriksaan : 16 Maret 2020
No Jenis Pemeriksaan Nilai Rujukan Hasil
1 WBC (4.00 – 10.00) 6.50 + (10^3/ul)
2 RBC (4.00 – 6.50) 4.43 (10^6/ul)
3 HGB (13.0 – 16.0) 13.7 * (g/dl)
4 HCT (36.0 – 46.0) 35.5 – (%)
5 MCV (80.0 – 97.0) 80.1 (fl)
6 MCHC (32.0 – 37.0) 38.6 * (g/dl)
7 PLT (150 – 450) 181 (10^3/ul)
8 GDS (70 – 130 ) 210 mg/dl

F. TERAPI
1. Terapi Obat (Oral, IV, IM, Subkutan, dll beserta dosispemberian)
a. Inj. Ceftriaxone 1 gr / IV / 12jam

b. Actrafid(insulin) 10 – 10 – 10 /IV/S;
 ANALISA DATA
Nama Pasien : Tn. N Dx. Medis : Diabetes Mellitus
Umur : 50 Tahun No. RM : 138345
Jenis Kelamin : Laki - laki Ruang Rawat : Mawar

No Tgl/Jam Data (Subyektif dan Obyektif) Etiologi Problem

1 Rabu Data Subjektif: Pola hidup tidak sehat Risiko
18 – 03 – 2020 ketidakstabilan
- Riwayat penyakit diabetes
kadar glukosa
sejak 8 bulanlalu Sel beta di pankreas darah
- Klien mengeluh kaki Terganggu
kesemutan dan badanlemas
- Sering BAK malam hari Defisiensi insulin

lebih dari 5kali/malam

- Klie suka mengonsumsi kopi,
makan manis, merokok 10 Retensi insulin

batang perhari
- Pasien mengatakan tidak
Hiperglikemia
pernahberolahraga
Data Objektif :
- Pasien tampaklemas
Kadar glukosa darah
- Gula darah sewaktu : 210
tidak terkontrol
mg/dl
- Gula darah puasa : 194mg/dl
- Urine output : >1500cc/jam
Ketidakstabilan kadar
glukosa darah
2 Rabu Data Subjektif: Kadar glukosa darah Keletihan
18 – 03 – 2020
- Pasien mengatakan merasa meningkat
kurang tenaga

- Klien mengatakan sakit bila

Dehidrasi
berjalan 50 – 100Meter.
Data Objektif :
- CRT bagian ujung lebih dari3 Ketidakseimbangan
antara glukosa
detik, perfusi kapiler buruk,
darah dengan
akraldingin, insulin yang
beredar dalam
- Klien tampak lemas tubuh
- N :84x/menit,
- RR :20x/menit,
Glukosa tidak masuk
- TD : 120/80mmHg,
ke dalam sel tubuh
- S : 36,5 C
3 Rabu Data Subjektif : Reaksi auto imun Resiko
18 – 03 - 2020 infeksi
- klien mengatakan gatal di
selangkangan 3 bulan lalu,
DM tipe 1
- klien mengatakan pernah ke
dokter kulit tidak membaik
melainkan bertambah gatal Sel beta pancreas
hancur
dan perih
Data Objektif :

- selangkangan yang gatal Defisiensi insulin

tampak merah

- CRT bagian ujung lebih dari3

Anbolisme protein
detik, perfusi kapiler buruk, menurun
akraldingin,
- N :84x/menit,
Kerusakan pada anti
- RR :20x/menit,
body
- TD : 120/80mmHg,
S : 36,5 C
Kekebalan tubuh
menurun

Resiko infeksi
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah dibuktikan dengan ketidaktepatan pemantauan
kadar glukosadarah

2. Keletihan berhubungan dengan kondisi fisiologis

3. Resiko infeksi berhubungan dengan penyakit kronis (mis: diabetes melitus)

 INTERVENSI KEPERAWATAN
Nama Pasien : Tn. N Dx. Medis : Diabetes Mellitus
Umur : 50 Tahun No. RM : 138345
Jenis Kelamin : Laki – laki Ruang Rawat : Mawar

No Diagnosa Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan

1 Risiko ketidakstabilan kadar Setelah dilakukan asuhan Manajemen Hiperglikemi
glukosa darah dibuktikan keperawatan, diharapkan 1. Monitor kadar gula darah,
dengan ketidaktepatan ketidakstabilan kadar sesuaiindikasi
pemantauan kadar glukosa glukosa darah normal, 2. Monitor tanda dan gejala
darah, dibuktikandengan: dengan kriteria hasi: hiperglikemi: poliuria,
Data Subjektif: - Mengantukmenurun polidipsi, polifagi,
- Pasein mengatakan Kaki - Pusingmenurun kelemahan, latergi, malaise,
sering kesemutan terutama - Letih/lesumenurun pandangan kabur atau sakit
saat setelah duduk bersila - Keluhan lapar kepala.
atau jongkok dalam waktu menurun 3. Monitor intake dan output
lama, dan bila berjalan 50 – - Gemetarmenurun cairan
100Meter. - Rasa hausmenurun 4. Monitor ketourin, sesuai
- Pasien mengatakan kaki - Kadar glukosa dalam indikasi.
terasa kesemutan dan saat darahmembaik 5. Berikan insulin sesuairesep
tersandung tidak merasa 6. Berikan asupancairan
sakit 7. Batasi aktivitas ketika kadar
Data Objektif : glukosa darah lebih dari
- CRT bagian ujung lebihdari 250mg/dl, khusus jika
3 detik, perfusi kapiler ketourinterjadi
buruk, akral dingin, 8. Dorong pemantauan sendiri
- N :84x/menit, kadar glukosadarah
- RR :20x/menit, 9. Intruksikan pada pasien dan
- TD : 120/80mmHg, keluarga mengenai
- S : 36,5 C manajemendiabetes
10. Fasilitasi kepatuhan terhadap
diet dan regimenlatihan
2 Keletihan berhubungan dengan Setelah dilakukan asuhan Manajemen energi
kondisi fisiologis, dibuktikan keperawatan, diharapkan 1. Identifikasi gangguan fungsi
dengan: keletihan meningkat, tubuh yang mengakibatkan
Data Subjektif: dengan kriteriahasil: kelelahan.
- Pasien mengatakan merasa - Tenaga meningkat 2. Monitor kelelahan fisik dan
kurang tenaga - Kemampuan emosional.
melakukan aktiitas 3. Monitor pola dan jam tidur.
- Klien mengatakan sakit bila
rutin meningkat 4. Monitor lokasi dan
berjalan 50 – 100Meter.
- Lesumenurun ketidaknyamanan selama
Data Objektif :
melakukan aktifitas
- CRT bagian ujung lebih
5. Seddiakan lingkungan yang
dari3 detik, perfusi kapiler
nyaman dan rendah stimulus
buruk, akraldingin,
6. Lakukan latihan rentang
- Klien tampak lemas. gerak pasif dan atau aktif.
- N :84x/menit,
7. Anjurkan tirah baring
- RR :20x/menit,
8. Anjurkan melakukan aktifitas
- TD : 120/80mmHg,
secara bertahap
- S : 36,5 C
3 resiko infeksi berhubugan Setelah dilakukan Pencegahan infeksi
1. Monitor tanda dan gejala
dengan penyakit kronis (mis: tindakan keperawatan
infeksi.
diabetes melitus) diharapkan
2. Berikan perawatan kulit pada
Data Subjektif :
area edema.
- klien mengatakan gatal di 3. Jelaskan tanda dan gejala
infeksi
selangkangan 3 bulan lalu,
4. Ajarkan cara mencuci tangan
- klien mengatakan pernah ke
dengan benar.
dokter kulit tidak membaik
5. Anjurkan meningkatkan
melainkan bertambah gatal
asupan nutrisi.
dan perih
6. Anjurkan meningkatkan
Data Objektif :
asupan cairan.
- selangkangan yang gatal
tampak merah

- CRT bagian ujung lebih

dari3 detik, perfusi kapiler
buruk, akraldingin,
- N :84x/menit,
- RR :20x/menit,
- TD : 120/80mmHg,
- S : 36,5 C
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Nama Pasien : Tn. N Dx. Medis : Diabetes Mellitus
Umur : 50 Tahun No. RM : 138345
Jenis Kelamin : Laki – laki Ruang Rawat : Mawar

Hari /
No Diagnosa Keperawatan Jam Implementasi Evaluasi
Tanggal
1 Rabu Risiko ketidakstabilan kadar 08.30 1. Memonitor kadar gula Rabu
18 – 03 -2020
glukosa darah dibuktikan darah, sesuaiindikasi 19-03-2020
dengan ketidaktepatan 08.35 2. Memonitor tanda dan S :
pemantauan kadar glukosa gejala hiperglikemi: Pasien mengatakan
darah, dibuktikan dengan: poliuria, polidipsi, masih merasa lemas
DataSubjektif: polifagi, kelemahan, dan kesemutan di
- Pasein mengatakan Kaki latergi, malaise, kakinya
sering kesemutan pandangan kabur atau O :
terutama saat setelah sakitkepala. - Gula darah puasa:
duduk bersila atau 08.40 3. Memberikan insulin 198mg/dl
jongkok dalam waktu sesuairesep - Gula darah
lama, dan bila berjalan 08.45 4. Mendorong sewaktu : 144
50 – 100Meter. pemantauan sendiri mg/dl
- Pasien mengatakan kaki kadar glukosadarah A:
terasa kesemutan dan 08.50 5. Mengintruksikan pada Ketidakstabilan kadar
saat tersandung tidak pasien dan keluarga glukosa
merasasakit mengenai manajemen P : Lanjutkan
Data Objektif : diabetes Intervensi
- CRT bagian ujung - Memonitor kadar
lebihdari 3 detik, perfusi gula darah, dan
kapiler buruk, akral pemberian insulin
dingin, sesuaiindikasi
- N :84x/menit, - Diet makan, dan
- RR :20x/menit, pantau
- TD : 120/80mmHg, pemenuhan
- S : 36,5 C nutrisipasien
2 Rabu Keletihan berhubungan Rabu
1. Mengidentifikasi
18 – 03 -2020 08.55
dengan kondisi fisiologis, 19-03-2020
gangguan fungsi tubuh
S:
yang mengakibatkan
dibuktikan dengan:
- Klien
Data Subjektif: kelelahan.
mengatakan
- Pasien mengatakan 2. Memonitor kelelahan
masih letih
merasa kurang tenaga fisik dan emosional.
09.00 ketika
3. Memonitor pola dan
- Klien mengatakan sakit beraktifitas
09.05 jam tidur.
bila berjalan 50 – - Klien
4. Memonitor lokasi dan
100Meter. mengatakan
ketidaknyamanan
Data Objektif : 09.10
kakinya sakit bila
selama melakukan
- CRT bagian ujung lebih berjalan 50-100
aktifitas
dari3 detik, perfusi meter
5. Menyediakan
kapiler buruk, lingkungan yang O:
akraldingin, 09.15 nyaman dan rendah
- CRT klien <3
stimulus
- Klien tampak lemas detik
6. Melakukan latihan
- N :84x/menit, - Akraldingin
09.17 rentang gerak pasif dan
- RR :20x/menit, - warna sudah
atau aktif.
- TD : 120/80mmHg, tidakpucat
7. Menganjurkan tirah
- S : 36,5 C A:
09.20 baring
Keletihan
8. Menganjurkan menurun
melakukan aktifitas
P:
09.23 secara bertahap
Lanjutkan intervensi
- memonitor
kelelahan fisik
dan emosional
- lakukan latihan
rentang gerak
pasif dan aktif
3 Rabu Resiko infeksi berhubungan 09.20 1. Memonitor tanda dan Rabu
18 – 03 -2020
dengan penyakit kronis gejala infeksi. 19-03-2020
(mis: diabetes melitus). 09.25 2. Memberikan perawatan S:
-
Data Subjektif : kulit pada area edema.
09.30 O:
- klien mengatakan gatal di 3. Menjelaskan tanda dan
09.35 - Tampak merah
selangkangan 3 bulan gejala infeksi
daerah
lalu, klien pernah ke 4. Mengajarkan cara
selangkangan
dokter kulit tidak mencuci tangan dengan
membaik melainkan 09.38 benar. - Klien tampak
bertambah gatal dan perih 5. Menganjurkan mengerti
Data Objektif : meningkatkan asupan penjelasan
nutrisi. perawat
- selangkangan yang gatal 09.40
6. Menganjurkan mengenai
tampak merah
meningkatkan asupan tanda dan
- CRT bagian ujung lebih
cairan. gejala infeksi
dari3 detik, perfusi
A:
kapiler buruk,
Resiko infeksi
akraldingin,
menurun (teratasi)
- N :84x/menit,
P:
- RR :20x/menit,
Hentikan intervensi
- TD : 120/80mmHg,
S : 36,5 C
1 Kamis Risiko ketidakstabilan kadar 14.30 1. Memonitor kadar gula Jumat
19 – 03 -2020
glukosa darah dibuktikan darah, sesuaiindikasi 20-03-2020
dengan ketidaktepatan 14.35 2. Memonitor tanda dan S :
pemantauan kadar glukosa gejala hiperglikemi: Pasien mengatakan
darah, dibuktikan dengan: poliuria, polidipsi, sudah tidak merasa
DataSubjektif: polifagi, kelemahan, lemas dan
- Pasein mengatakan Kaki latergi, malaise, kesemutan lagi di
sering kesemutan pandangan kabur atau kakinya
terutama saat setelah sakitkepala. O:
duduk bersila atau 20.00 3. Memberikan insulin - Gula darah puasa:
jongkok dalam waktu sesuairesep 99mg/dl
lama, dan bila berjalan - Gula darah
50 – 100Meter. sewaktu : 144
- Pasien mengatakan kaki mg/dl
terasa kesemutan dan A:
saat tersandung tidak Ketidakstabilan kadar
merasasakit glukosa normal
Data Objektif : P:
- CRT bagian ujung Lanjutkan diet
lebihdari 3 detik, perfusi makan, dan pantau
kapiler buruk, akral pemenuhan nutrisi
dingin, dirumah.
- N :84x/menit,
- RR :20x/menit,
- TD : 120/80mmHg,
- S : 36,5 C
2 Kamis Keletihan berhubungan 14.40 Jumat
1. Mengidentifikasi
19 – 03 -2020
dengan kondisi fisiologis, 20-03-2020
gangguan fungsi tubuh
14.45 S:
yang mengakibatkan
dibuktikan dengan:
- Klien
Data Subjektif: kelelahan.
14.50 mengatakan
- Pasien mengatakan 2. Memonitor kelelahan
lelah ketika
merasa kurang tenaga fisik dan emosional.
beraktifitas
3. Memonitor pola dan
- Klien mengatakan sakit - Klien
jam tidur.
bila berjalan 50 – 15.00 mengatakan cepat
4. Memonitor lokasi dan
100Meter. lelah bila
ketidaknyamanan
Data Objektif : 15.05 berjalan.
selama melakukan
- CRT bagian ujung lebih O:
aktifitas
dari3 detik, perfusi 15.10 - Tampak lelah
5. Menyediakan
kapiler buruk, lingkungan yang - Akraldingin
akraldingin, nyaman dan rendah
stimulus
- N :84x/menit, A:
6. Melakukan latihan
- RR :20x/menit, Keletihan
rentang gerak pasif dan
- TD : 120/80mmHg, menurun
atau aktif.
- S : 36,5 C P:
7. Menganjurkan tirah
Lanjutkan intervensi
baring -

8. Menganjurkan
melakukan aktifitas
secara bertahap
1 Jumat Risiko Perfusi Perifer tidak 09.00 1. Memeriksa sirkulasi Jumat
20 – 03 -2020
efektif dibuktikan dengan perifer (nadi perifer, 20-03-2020
Hiperglikemia, dibuktikan edema, pengisian S:
dengan: kapiler, warna,suhu) - Klien
Data Subjektif : 09.10 2. Mengidentifikasi faktor mengatakan
- Pasien mengatakan Kaki resiko gangguan kakinya tidak
sering kesemutan sirkulasi (diabetes, terasakesemutan
terutama saat setelah hipertensi) - Klien
duduk bersila atau 09.15 3. Melakukan perawatan mengatakan kaki
jongkok dalam waktu kaki dankuku sudah terasa
lama, dan bila berjalan ketikadisentuh
50 – 100Meter. O:
- Pasien mengatakan kaki - CRT klien <2
terasa kesemutan dan detik
saat tersandung tidak - Akraldingin
merasasakit - warna sudah
Data Objektif : tidakpucat
- CRT bagian ujung A:
lebihdari 3 detik, perfusi Perfusi Perifernormal
kapiler buruk, akral P:
dingin, Lanjutkan intervensi
- N :84x/menit, perawatan kaki dan
- RR :20x/menit, senam kaki dirumah.
- TD : 120/80 mmHg
- S : 36,5 C
 LAPORAN PENDAHULUAN
“ DIABETES MELITUS”

OLEH

SITTI AMINA, S.Kep

N201901083

Preseptor Institusi Preseptor Klinik

Firman, S.Kep, Ns., M.Kes Fajriani Candra, S.Kep., Ns

PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH

TINGGI ILMU KESEHATAN MANDALA WALUYA
KENDAR
I 2020
 BAB I

PENDAHULUAN

1. TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis
atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan
volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah
penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau
penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai
lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron
(Mansjoer dkk, 2007)
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus
merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dan
kehilangan toleransi terhadap glukosa ( Rab, 2008)
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan
defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart,
2002).

B. KLASIFIKASI
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus,
menjabarkan 4 kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009)
 1. Tipe I:  Insulin Dependent Diabetes Melitus  (IDDM)/ Diabetes Melitus
tergantung insulin (DMTI)
Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I. Sel-
sel beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin
dihancurkan oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin
untuk mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak biasanya
terjadi sebelum usia 30 tahun.
2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus  (NIDDM)/ Diabetes
Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe
II.Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap
insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan
insulin. Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olah raga, jika
kenaikan kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan preparat
hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak
dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka
yang berusia lebih dari 30 tahun dan pada mereka yang obesitas.
3. DM tipe lain
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat,
infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan
karakteristik gangguan endokrin.
4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
5. Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap
diabetes.

C. ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah
terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada
 individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin
tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan
destuksi sel β pancreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor
genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya
mempunyai pola familiar yang kuat.DMTTI ditandai dengan kelainan
dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin.Pada awalnya tampak
terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin.Insulin mula-
mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu,
kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa
menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan
dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh
berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada
membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek
reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal
dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan
sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi
memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price, 1995 cit Indriastuti
 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak
tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes
Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-
bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa,
tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
D. PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur
oleh hati.Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di
ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan
selera makan  (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin
mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi
tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan
produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan
keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan
tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas
berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran,
koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai
kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan
mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai
pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang
penting.
Diabetes tipe II.Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada
tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta
tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar
glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan
sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat
insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi badan keton yang menyertainya.Karena itu ketoasidosis diabetik tidak
terjadi pada diabetes tipe II.Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak
terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom
hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas.Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat
berjalan tanpa terdeteksi.Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering
bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka
pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur
(jika kadra glukosanya sangat tinggi).

PATWAYS
E. MANIFESTASI KLINIS
 1. Diabetes Tipe I
 hiperglikemia berpuasa
 glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
 keletihan dan kelemahan
   ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi,
nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
 lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
 gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,
poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi
vaginal, penglihatan kabur
 komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)

F. DATA PENUNJANG
1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200
mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa.
2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau
peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
7. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
8. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
9. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai
tinggi (Tipe II)
10. Urine: gula dan aseton positif
11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan
infeksi luka.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes
Melitus) digolongkan sebagai akut dan kronik (Mansjoer dkk, 2007)
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka
pendek dari glukosa darah
a. HIPOGLIKEMIA/ KOMA HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula darah
yang normal 60-100 mg% yang bergantung pada berbagai
keadaan.Salah satu bentuk dari kegawatan hipoglikemik adalah koma
hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma yang tidak diketahui
sebabnya maka harus dicurigai sebagai suatu hipoglikemik dan
merupakan alasan untuk pembarian glukosa. Koma hipoglikemik
biasanya disebabkan oleh overdosis insulin.Selain itu dapat pula
disebabkan oleh karana terlambat makan atau olahraga yang berlebih.
Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik
terjadi bila kadar gula darah dibawah 50 mg% atau 40 mg% pada
pemeriksaaan darah jari.
Penatalaksanaan kegawat daruratan:
 Pengatasan hipoglikemi dapat diberikan bolus glukosa 40% dan
biasanya kembali sadar pada pasien dengan tipe 1.
 Tiap keadaan hipoglikemia harus diberikan 50 cc D50 W dalam
waktu 3-5 menit dan nilai status pasien dilanjutkan dengan D5 W
atau D10 W bergantung pada tingkat hipoglikemia
 Pada hipoglikemik yang disebabkan oleh pemberian long-acting
insulin dan pemberian diabetic oral maka diperlukan infuse yang
berkelanjutan.
 Hipoglikemi yang disebabkan oleh kegagalan glikoneogenesis
yang terjadi pada penyakit hati, ginjal, dan jantung maka harus
diatasi factor penyebab kegagalan ketiga organ ini.
b. SINDROM HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR NON
KETOTIK (HHNC/ HONK).
HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa
terdapatnya ketosis. Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan
sampai 2000, tidak terdapat aseton, osmolitas darah tinggi melewati
350 mOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis dan fungsi ginjal pada
umumnya terganggu dimana BUN banding kreatinin lebih dari 30 : 1,
elektrolit natrium berkisar antara 100 – 150 mEq per liter kalium
bervariasi.
Penatalaksanan kegawat daruratan:
Terapi sama dengan KAD (Ketoasidosis Diabetic) dengan skema
IV Cairan
1 sampai 12 NaCl 0,9% bila natrium 130 mEq/liter atau
jam osmolitas plasma 330 mOsm/liter
NaCl 0.45% bila diatas 145 mEq/liter

Dibutuhkan 8 sampai 12 liter dari cairan selama

24 jam menggantikan air yang hilang selama 12
jam

Bila gula darah 250 sampai 300 mg/dl berikan

5% dekstrose
Insulin
Permulaan IV bolus 0.15 unit/kg RI
Jam 5 sampai 7 unit/jam RI
berikutnya
Elektrolit
Permulaan Bila serum K+ lebih besar dari 3.5
mEq/liter berikan 40 mEq/liter secara secara
intravena untuk mempertahankan kadar cairan
setengahdari KCl dan setengah dari KPO4

Jam kedua Bila jumlah urin cukup dan serum kalsium

dan jam kurang dari 5.5 mEq/liter, berikan 20-30
berikutnya mEq/liter K+

Untuk mengatasi dehidrasi diberikan cairan 2 jam pertama 1 - 2

liter NaCl 0,2 %. Sesudah inisial ini diberikan 6 – 8 liter per 12
 jam. Untuk mengatasi hipokalemi dapat diberikan kalium.Insulin
lebih sensitive dibandingkan ketoasidosis diabetic dan harus
dicegah kemungkinan hipoglikemi. Oleh karena itu, harus
dimonitoring dengan hati – hati yang diberikan adalah insulin
regular, tidak ada standar tertentu, hanya dapat diberikan 1 – 5 unit
per jam dan bergantung pada reaksi. Pengobatan tidak hanya
dengan insulin saja akan tetapi diberikan infuse untuk
menyeimbangkan pemberian cairan dari ekstraseluler
keintraseluler.

c. KETOASIDOSIS DIABETIC (KAD)

Pengertian :
DM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang
ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Etiologi :
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang
dikurangi
2) Keadaan sakit atau infeksi
3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati.
Patofisiologi
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki
sel akan berkurang juga. disamping itu produksi glukosa oleh hati
menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan
hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium).
Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan
(poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit.
Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-
kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium
serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam
lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada
ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam,
dan bila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik.
Tanda dan Gejala
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri
dan polidipsi (peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat
mengalami penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala.
Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang nyata
mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan
darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata
disertai denyut nadi lemah dan cepat.
Ketosisis dan asidosis  yang merupakan ciri khas diabetes
ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia,
mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-
gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga
tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan
tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau
manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan
keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat
dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi.Pernapasan Kussmaul
ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna
melawan efek dari pembentukan badan keton.
 Perubahan status mental bervariasi antara pasien yang satu dan
lainnya.Pasien dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini
biasanya tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel
aktif-osmosis).
Pemeriksaan Penunjang
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar guka darah yang
lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memeliki kadar
sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya bernagtung
pada derajat dehidrasi)
·      Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu
berhubungan dengan kadar glukosa darah.
·       Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar
glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagia
lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum
sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum
yang rendah ( 0- 15 mEq/L)  dan pH yang rendah  (6,8-7,3).
Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi
metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.
Penatalaksanaan
 Rehidrasi
1. Jam pertamaberi infuse 200 – 1000 cc/ jam dengan NaCl
0,9 % bergantung pada tingkat dehidrasi
2. Jam kedua dan jam berikutnya 200 – 1000 cc NaCl 0,45 %
bergantung pada tingkat dehidrasi
3. 12 jam pertama berikan dekstrosa 5 % bila kadar gula
darah antara 200 – 300 mg/ 100 cc, ganti dengan dextrose
10 % bila kadar gula darah sampai 150 mg/ 100 cc.
 Kehilangan elektrolit
Pemberian Kalium lewat infus harus dilakukan meskipun
konsentrasi kalium dalam plasma normal.

Elektrolit
Permulaan Bila serum K+ lebih besar dari 3.5
mEq/liter berikan 40 mEq/liter secara
secara intravena untuk
mempertahankan kadar cairan
setengahdari KCl dan setengah dari
Jam kedua KPO4
dan jam
berikutnya Bila jumlah urin cukup dan serum
kalsium kurang dari 5.5 mEq/liter,
berikan 20-30 mEq/liter K+

 Insulin
Skema pemberian insulin adalah sebagai berikut:
 algoritma  Diabetes Melitus

2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
 1. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi
koroner, vaskular perifer dan vaskular serebral.
2. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata
(retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk
memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular
maupun makrovaskular.
3. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi
serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
4. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
5. Ulkus/ gangren/ kaki diabetik

H. PENATALAKSANAAN
1. Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin
dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi
vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah
mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan
gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam
penatalaksanaan DM, yaitu :
1) Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e. Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis : boleh dimakan / tidak
 Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti
pedoman 3 J yaitu:
 jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan  dikurangi atau
ditambah
 jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
 jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh
status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan
menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat badan
normal) dengan rumus :

    
1. Kurus (underweight)    BBR < 90 %
2. Normal (ideal)              BBR 90% - 110%
3. Gemuk (overweight)    BBR > 110%
4. Obesitas apabila         BBR > 120%
5. Obesitas ringan        BBR 120 % - 130%
6. Obesitas sedang      BBR 130% - 140%
7. Obesitas berat          BBR 140% -  200%
8. Morbid                    BBR >200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk

penderita   DM yang bekerja biasa adalah :
1. Kurus (underweight)    BB X 40-60 kalori sehari
2. Normal (ideal)              BB X 30 kalori sehari
3. Gemuk (overweight)    BB X 20 kalori sehari
4. Obesitas apabila          BB X 10-15 kalori sehari

2) Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM,
adalah :
 Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2  jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada
 penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor
insulin dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.
 Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
 Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
 Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein
 Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru.
 Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
3) Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada
penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya:
leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4) Obat
 Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
 Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang
tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan
sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat golongan
ini biasanya diberikan pada penderita dengan berat badan normal
dan masih bisa dipakai pada pasien yang berat badannya sedikit
lebih.
 Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai
efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
 Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
 Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah
reseptor insulin
  Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek
intraselluler
 Insulin
 Indikasi penggunaan insulin
a. DM tipe I
b. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat
dengan OAD
c. DM kehamilan
d. DM dan gangguan faal hati yang berat
e. DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
f. DM dan TBC paru akut
g. DM dan koma lain pada DM
h. DM operasi
i. DM patah tulang
j. DM dan underweight
k. DM dan penyakit Graves
 Beberapa cara pemberian insulin
 Suntikan insulin subkutan
Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam,
sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat
suntikan tergantung pada beberapa faktor antara lain :
5) Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup
saudara kembar identik
2. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan
pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk
melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut
a. PENGKAJIAN  PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
 Airway  + cervical control
1) Airway                                  
Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/ darah
pada rongga mulut
2) Cervical  Control    : -
 Breathing + Oxygenation
1) Breathing              : Ekspos dada, Evaluasi pernafasan
 -          KAD    : Pernafasan kussmaul
 -        HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)
2) Oxygenation : Kanula, tube, mask
 Circulation + Hemorrhage control
1)      Circulation              :
   -          Tanda dan gejala schok
   -          Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena.
2)      Hemorrhage control : -
 Disability : pemeriksaan neurologis è GCS
A : Allert                      : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon      : kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons      : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,
berespon terhadap rangsangan nyeri
U : Unresponsive     : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri

b. PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan

 atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.

B. Anamnese
a.    Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien
mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan
yang kabur, kelemahan dan sakit kepala
b.    Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/
HONK), penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK)
serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
c.    Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit  lain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas.  Adanya
riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis
yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh
penderita.
 d.   Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit,
obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4
kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma,
infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid,
kontrasepsi oral).

e.    Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga
terhadap penyakit penderita.
f.     Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan,
peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit
dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
g.    Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik
dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
   
C. Diagnosa yang Mungkin Muncul
a.    Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
b.    Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.
ketidakmampuan menggunakan glukose (tipe 1)
c.    Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan
intake nutrisi (tipe 2)
d.   Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif,
Kegagalan mekanisme pengaturan
e.    PK: Hipoglikemia
PK: Hiperglikemi
f.     Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.
D. RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

1 Nyeri akut NOC: Manajemen nyeri :
berhubungan dengan  Tingkat nyeri 3. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif
agen injuri biologis  Nyeri terkontrol termasuk lokasi, karakteristik, durasi,
(penurunan perfusi  Tingkat kenyamanan frekuensi, kualitas dan ontro presipitasi.
jaringan perifer) Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 4. Observasi  reaksi nonverbal dari
3 x 24 jam, klien dapat : ketidaknyamanan.
1. Mengontrol nyeri, dengan indikator : 5. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
 Mengenal faktor-faktor penyebab mengetahui pengalaman nyeri klien
 Mengenal onset nyeri sebelumnya.
 Tindakan pertolongan non 6. Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi
farmakologi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan.
 Menggunakan analgetik
7. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
 Melaporkan gejala-gejala nyeri
8. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
kepada tim kesehatan.
(farmakologis/non farmakologis)..
 Nyeri terkontrol 9. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi,
2. Menunjukkan tingkat nyeri, dengan distraksi dll) untuk mengetasi nyeri..
indikator: 10. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
 Melaporkan nyeri 11. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol
 Frekuensi nyeri nyeri.
 Lamanya episode nyeri 12. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain
 Ekspresi nyeri; wajah tentang pemberian analgetik tidak berhasil.
 Perubahan respirasi rate 13. Monitor penerimaan klien tentang manajemen
 Perubahan tekanan darah nyeri.
 Kehilangan nafsu makan
 . Administrasi analgetik :.
1. Cek program pemberian analogetik; jenis,
dosis, dan frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian
dan dosis optimal.
4. Monitor TTV sebelum dan sesudah
pemberian analgetik.
5. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat
nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
gejala efek samping.
2 Ketidakseimbangan Nutritional Status : Food and Fluid Intake Nutrition Management
nutrisi kurang dari  Intake makanan peroral yang adekuat 1. Monitor intake makanan dan minuman yang
kebutuhan tubuh b.d.  Intake NGT adekuat dikonsumsi klien setiap hari
ketidakmampuan  Intake cairan peroral adekuat 2. Tentukan berapa jumlah kalori dan tipe zat
menggunakan glukose  Intake cairan yang adekuat gizi yang dibutuhkan dengan berkolaborasi
(tipe 1)  Intake TPN adekuat dengan ahli gizi
3. Dorong peningkatan intake kalori, zat besi,
protein dan vitamin C
4. Beri makanan lewat oral, bila memungkinkan
5. Kaji kebutuhan klien akan pemasangan NGT
6. Lepas NGT bila klien sudah bisa makan
lewat oral
3 Ketidakseimbangan Nutritional Status : Nutrient Intake Weight Management
nutrisi lebih dari  Kalori 1. Diskusikan dengan pasien tentang kebiasaan
kebutuhan tubuh b.d.  Protein dan budaya serta faktor hereditas yang
kelebihan intake nutrisi  Lemak mempengaruhi berat badan.
 (tipe 2)  Karbohidrat 2. Diskusikan resiko kelebihan berat badan.
 Vitamin 3. Kaji berat badan ideal klien.
 Mineral 4. Kaji persentase normal lemak tubuh klien.
 Zat besi 5. Beri motivasi kepada klien untuk
 Kalsium menurunkan   berat badan.
6. Timbang berat badan setiap hari.
7. Buat rencana untuk menurunkan berat badan
klien.
8. Buat rencana olahraga untuk klien.
9. Ajari klien untuk diet sesuai dengan
kebutuhan nutrisinya.
4 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
b.d Kehilangan volume  Fluid balance Fluid management
cairan secara aktif,  Hydration 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
Kegagalan mekanisme  Nutritional Status : Food and Fluid 2. Pertahankan catatan intake dan output yang
pengaturan Intake akurat
Kriteria Hasil : 3. Monitor status hidrasi ( kelembaban
 Mempertahankan urine output sesuai membran mukosa, nadi adekuat, tekanan
dengan usia dan BB, BJ urine normal, darah ortostatik ), jika diperlukan
HT normal 4. Monitor vital sign
 Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam 5. Monitor masukan makanan / cairan dan
batas normal hitung intake kalori harian
 Tidak ada tanda tanda dehidrasi, 6. Kolaborasikan pemberian cairan IV
Elastisitas turgor kulit baik, membran 7. Monitor status nutrisi
mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang 8. Berikan cairan IV pada suhu ruangan
berlebihan 9. Dorong masukan oral
10. Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
12. Dorong keluarga untuk membantu pasien
 makan
13. Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
14. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul meburuk
15. Atur kemungkinan tranfusi
16. Persiapan untuk tranfusi
5 PK: Hipoglikemia Setelah dilakukan askep….x24 jam Managemen Hipoglikemia:
PK: Hiperglikemi diharapkan perawat akan menangani dan 1. Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi
meminimalkan episode hipo/ hiperglikemia. 2. Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ; kadar
gula darah < 70 mg/dl, kulit dingin, lembab
pucat, tachikardi, peka rangsang, gelisah,
tidak sadar , bingung, ngantuk.
3. Jika klien dapat menelan berikan jus jeruk /
sejenis jahe setiap 15 menit sampai kadar
gula darah > 69 mg/dl
4. Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai
protokol
5. K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk
dietnya.

Managemen Hiperglikemia
1. Monitor GDR sesuai indikasi
2. Monitor tanda dan gejala diabetik
ketoasidosis ; gula darah > 300 mg/dl,
pernafasan bau aseton, sakit kepala,
pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan
muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia, keletihan, pandangan

6 Perfusi jaringan tidak NOC :
efektif b.d hipoksemia  Circulation status
jaringan.  Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
a. mendemonstrasikan status sirkulasi
 Tekanan systole dandiastole dalam
rentang yang diharapkan
 Tidak ada ortostatikhipertensi
 Tidak ada tanda tanda peningkatan
tekanan intrakranial (tidak lebih dari
15 mmHg)
kabur atau kadar Na,K,Po4 menurun.
3. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi
4. Berikan insulin sesuai order
5. Pertahankan akses IV
6. Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
7. Konsultasi dengan dokter jika tanda dan
gejala Hiperglikemia menetap atau
memburuk
8. Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi
hipotensi
9. Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl
khususnya adanya keton pada urine
10. Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi &
irama, warna kulit, waktu pengisian kapiler,
nadi perifer dan kalium
11. Anjurkan banyak minum
12. Monitor status cairan I/O sesuai kebutuhan
NIC :
Peripheral Sensation Management
(Manajemen sensasi perifer)
 Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
 Monitor adanya paretese
 Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
kulit jika ada lsi atau laserasi
 Gunakan sarun tangan untuk proteksi
 Batasi gerakan pada kepala, leher dan
punggung
b. mendemonstrasikan kemampuan kognitif
yang ditandai dengan:
 berkomunikasi dengan jelas dan
sesuai dengan kemampuan
 menunjukkan perhatian, konsentrasi
dan orientasi
 memproses informasi
 membuat keputusan dengan benar
 Monitor kemampuan BAB
 Kolaborasi pemberian analgetik
 Monitor adanya tromboplebitis
 Diskusikan menganai penyebab perubahan
sensasi
 DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
2. Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC
3. Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
4. Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan Diabetes Mellitus
Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada
5. Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
6. Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
7. Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
8. Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
9. Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika