LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

DISUSUN OLEH :

NOFIA RISCHI HANDAYANI

SN202027

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

PROGRAM PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS KUSUMA HUSADA SURAKARTA
2020/20201
 LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

A. Definisi
Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolit yang ditandai
peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikimia) akibat kerusakan pada sekresi insulin,
kerja insulin atau keduanya (Smeltzer dan Bare, 2016 ). diabetes melitus merupakan suatu
kelimpok penyakit atau gangguan metabolit dengan karakteristik hiperglikimia yang
terjadi karna kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua duanya. Hiperglikimia
kronik pada diabetes melitus berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan
kegagalan beberapa organ tubuh terutama mata, ginjal, saraf, jatung dan pembulu darah
(PERKENI, 2017 dan ADA, 2018).
Diabetes Mellitus (DM) atau penyakit gula atau kencing manis adalah penyakit yang
ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal (hiperglikemia) akibat tubuh
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Tingkat kadar glukosa darah dapat
menentukan apakah seseorang memderita Diabetes Mellitus atau tidak (Hasdinah, 2012).
B. Etiologi
Umumnya diabetes melitus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau sebagian besar
dari sel sel beta dari pulau pulau langerhans pada pankreas yang berfungsi menghasilkan
insulin, akibatnya tejadi kekurangan insulin. Disamping itu diabetes melitus juga dapat
terjadi karna gangguan terhadap fungsi insulin dalam memasukan glukosa kedalam sel.
Gangguan dapat terjadi karna kegemukan atau sebab lain yang belum di ketahui (Smeltzer
dan Bare, 2016). Diabetes melitus atau labih dikenal dengan istilah penyakit kencing manis
mempunyai beberapa penyebab, antara lain :
1. Pola makan
Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh dapat
memacu timbulnya diabetes melitus. Kosumsi makanan berlebihan dan tidak di
imbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan
kadar gula dalam darah meningkat dan pasitnya akan menyebabkan diabetes melitus.
2. Obesitas (kegemukan)
Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90kg cenderung memiliki peluang lebih
 besar untuk trkena penkit diabetes melitus. Sebilan dari sepuluh orang gemuk
bepotensi untuk teserang diabets melitus.
3. Faktor genetis
Diabetes melitus dapat diariskan orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes
melitus akan dibawa oleh anak jika orangtuanya menderita diabetes nelitus. Pewarisan
gen ini dapat sampai ke cucu cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.
4. Bahan-bahan kimia dan obat obatan
Bahan bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pangkreas,
radang pada pangkreas akan mengakibatkan fungsi pankres menurun sehingga tidak
ada sekresi hormon hormon untuk pross metabolism tubuh termasuk insulin. Segala
jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi
pankreas.
5. Penyakit dan infeksi pada pankreas
Infeksi mikro organisme dana virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang
pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada
sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit
seperti kolesterol tinggi dan dislipedemia dapat meningkatkan resiko terkena diabetes
melitus.
6. Pola Hidup
Pola hidup juga sangat mempengaruhi fakor penyebab diabetes melitus. Jika orang
malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes
melitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang tertimbun didalam
tubuh, kalori yang tertimbun didalam tubuh merupakan faktor utama penyebab
diabetes melitus selain disfungsi pankreas.
7. Kadar kortikosteroid yang tinggi.
8. Obat-obatan yang dapat merusak pankreas.
9. Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.
C. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang sering dijumpai pada pasien DM menurut Wijaya & Yessie

(2013) yaitu:

a. Poliuria (peningkatan pengeluaran urine)

 Gejala yang paling utama yang dirasakan oleh setiap pasien. Jika konsentrasi glukosa
dalam darah tinggi, ginjal tidak mampu menyerap kembali semua glukosa yang
tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika
glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, eksresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis
osmosis. Sebagai akibat dari kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria).
b. Polidipsia
Peningkatan rasa haus akibat volume urine yang besar dan keluarnya air yang
menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel
karena air intrasel akan derdisfusi keluar mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke
plasma hipertonik. Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antideuretik
hormone) dan menimbulkan rasa haus.
c. Polifagia (peningkatan rasa lapar) diakibatkan habisnya cadangan gula didalam tubuh
meskipun kadar gula darah tinggi
d. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan darah pada pasien diabetes lama,
katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk
menggunakan glukosa sebagai energi.
e. Peningkatan infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody,
peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan
penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.
f. Kelainan kulit
Kelainan kulit gatal-gatal diketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya
jamur.
g. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati
Pada penderita DM regenerasi sel persyarafan mengalami gangguan akibat kurangnya
bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibat banyak persyarafan
terutama perifer mengalami kerusakan.
h. Luka yang tidak sembuh-sembuh
Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur
makanan yang lain. Pada penderita DM bahan protein banyak diformulasikan untuk
 kebutuhan energi sel sehingga bahan dipergunakan untuk pergantian jaringan yang
rusak mengalami gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh juga dapat diakibatkan
oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita DM.
i. Mata kabur yang disebabkan gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh
hiperglikemia. Dapat dsebabkan juga kelainan pada korpus itreum.
D. Patofisiologis
Menurut Wijaya (2013) patofisiologi diabetes melitus yaitu sebagian besar gambaran
patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya
insulin berikut: berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang mengakibatkan
naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 200-1200 mg/dl. Peningkatan mobilisasi lemak
dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang
abnormal disertai dengan endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah dan akibat dari
berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien-pasien yang mengalami defisiensi
insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau
toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal
normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160-180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria
karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria
ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan
sodium, klorida, potasium, dan pospat.
Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang
keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat
badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah asstenia aatau
kekurangan energi sehingga protein menjadi cepat lelah dan mengantuk yang disebabkan
oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan
karbohidrat untuk energi. Hipergikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis,
penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan
terjadinya gangren. Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat
mempertahankan kadar glukosa yang normal, atau toleransi glukosa sesudah makan
karbohidrat, jika hiperglikemia parah dan melebihi ambang ginjal, maka timbul glukosoria.
Glukosoria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan mengeluarkan
kemih (poliuria) harus testimulasi, akibatnya pasien akan minum dalam jumlah banyak
 karena glukosa hilang bersama kemih, maka pasien mengalami keseimbangan kalori
negatif dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) timbul
sebagai akibat kehilangan kalori.
E. Komplikasi
Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol pada diabetes melitus tipe 2 akan menyebabkan
berbagai komplikasi. Komplikasi diabetes melitus tipe 2 terbagi dua berdasarkan nama
terjadinya, yaitu : komplikasi akut dan komplikasi kronik (Smeltzer dan Bare, 2016).
a. Komplikasi Akut
a. Ketoasidosis diabetik (KAD)
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai dengan
adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat.
b. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/mL) dan terjadi peningkatan anion
gap (PERKENI, 2017).
c. Hiperosmolar non ketotik (HNK)
Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600- 1200
mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat
(330-380 mOs/mL), plasmaketon (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat
(PERKENI, 2017).
d. Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunya kadar glukosa darah mg/dL. Pasien
diabetes melitus yang tidak sadarkan diri harus dipikirkan mengalami keadaan
hipoglikemia. Gejala hipoglikemia terdiri dari berdebar-debar, banyak keringat,
gemetar, rasa lapar, pusing, gelisah, dan kesadaran menurun sampai koma
(PERKENI, 2017).
b. Komplikasi Kronis
1) Komplikasi makrovaskuler
Komplikasi makrovaskular pada diabetes melitus terjadi akibat akteros
leorosis dari pembulu-pembulu darah besar, khususnya arteri akibat timbunan plat
ateroma.Makroangiopati tidak spesifik pada diabetes mellitus namun dapat timbul
lebih cepat, lebih sering terjadi dan lebih serius. Berbagai studi epidemiologis
 menunjukan bahwa angka kematian akibat penyakit kardiovaskular dan penderita
diabetes mellitus meningkat 4-5 kali dibandingkan orang normal. Komplikasi
makroangiopati umumnya tidak ada hubungan dengan control kadar gula darah
yang baik. Tetapi telah terbukti secara epidemiologi bahwa hiperinsulinemia
merupakan suatu factor resiko mortalitas kardiovaskular dimana peninggian kadar
insulin dapat menyebabkan terjadinya resiko kardiovaskular menjadi semakin
tinggi. Kadar insulin puasa >15 mU/mL akan meningkatkan resiko mortalitas
koroner sebesar 5 kali lipat. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar
antara lain adalah pembulu darah jantung atau penyakit jantung koroner,
pembuluh darah otak atau strok, dan penyakit pembuluh darah. Hiperinsulinemia
juga dikenal sebagai faktor aterogenik dan diduga berperan penting dalam
timbulnya komplikasi makrovaskular (Smeltzer dan Bare, 2016).
2) Komplikasi mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penyumbatan pada pembuluh darah kecil
khususnya kapiler yang terdiri dari retinopati diabetik dan neprovati
diabetik.Retinopati diabetic dibagi dalam dua kelompok, yaitu retinopati non-
proliveratif dan retinopati pro-liveratif. Retinopati non-proliveratif merupakan
stadium awal dengan ditandai adanya mikroaneorisma, sedangkan retinopati pro-
liveratif, ditandai dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler, jaringan
ikat dan adanya hipoksiaretina. Seterusnya, neprovati diabetik adalah gangguan
fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Nefrovati diabetic
ditandai dengan adanya proteinuria persisten (>0,5 gr/24 jam), terdapat retinopati
dan hipertensi. Kerusakan ginjal yang spesifik pada diabetes mellitus
mengakibatkan perubahan fungsi penyaring, sehingga molekul-molekul besar
seperti protein dapat masuk kedalam kemih (albuminoria). Akibat dari neprovatik
diabetic tersebut dapat menyebabkan kegagalan ginjal progresif dan upaya
preventif pada nepropati adalah control metabolism dan control tekanan darah
(Smeltzer dan Bare, 2016).
3) Neuropati
Diabetes neurovatik adalah kerusakan saraf sebagai komplikasi serius akibat
diabetes mellitus.Komplikasi yang tersering dan paling penting adalah neuropati
terifer, berupa hilangnya sensasi distal dan biasanya mengenai kaki terlebih
dahulu, lalu kebagian tangan. Neuropati beresiko tinggi untuk terjadinya ulkus
kaki dan amputasi. Gejala yang sering dirasakan adalah kaki terasa terbakar dan
bergetar sendiri, dan lebih terasa sakit dimalam hari.Setelah diagnosis diabetes
mellitus ditegakan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi
adanya polineuropatidistal. Apabila ditemukan adanya polineuropati distal,
perawatan kaki yang memadai akan menurunkan resiko amputasi. Semua
penyandang diabetes mellitus yang disertai neuropati perifer harus diberikan
edukasi perawatan kaki untuk mengurangi resiko ulkus kaki (PERKENI, 2017).
F. Pathways
G. Pemeriksaan penunjang
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI, 2017), menjelaskan bahwa
pemeriksaan penunjang atau diagnosis klinis DM ditegakkan bila ada gejala khas DM
berupa polyuria (peningkatan pengeluaran urine), polydipsia (peningkatan rasa haus) ,
polifagia (peningkatan rasa lapar) dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
penyebabnya. Jika terdapat gejala khas, maka pemeriksaan dapat dilakukan, yaitu:
1. Pemeriksaan Glukosa Darah Sewaktu (GDS) ≥ 200 mg/dl diagnosis DM sudah dapat
ditegakkan.
2. Pemeriksaan Glukosa Darah Puasa (GDP) ≥ 126 mg/dl juga dapat digunakan untuk
pedoman diagnosis DM.
3. Pemeriksaan Hemoglobin A1c (HbA1C) merupakan pemeriksaan tunggal yang sangat
akurat untuk menilai status glikemik jangka panjang dan berguna pada semua tipe
penyandang DM. Pemeriksaan ini bermanfaat bagi pasien yang membutuhkan kendali
glikemik.
4. Pemeriksaan HbA1c dianjurkan untuk dilakukan secara rutin pada pasien DM.
Pemeriksaan pertama untuk mengetahui keadaan glikemik pada tahap awal
penanganan, pemeriksaan selanjutnya merupakan pemantauan terhadap keberhasilan
pengendalian.
5. Untuk pasien tanpa gejala khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah abnormal satu
kali saja belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM Diperlukan investigasi
lebih lanjut yaitu:
1) Pemeriksaan GDP ≥ 126 mg/dl, GDS ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain
2) Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) ≥ 200 mg/dl.
H. Penatalaksanaan medis
Menurut Wijaya & Yessie (2013) dalam penatalaksanaan pasien diabetes melitus
tujuannya :
1. Jangka panjang : mencegah komplikasi.
2. Jangka pendek : menghilangkan keluhan/gejala DM
Empat pilar pengendalian diabetes, yaitu :
1. Edukasi
Penderita diabetes perlu mengetahui seluk beluk penyakit diabetes. Dengan
 mengetahui faktor resiko diabetes, proses terjadinya diabetes, gejala diabetes,
komplikasi penyakit diabetes, serta pengobatan diabetes, penderita diharapkan dapat
menyadari pentingnya pengendalian diabetes, meningkatkan kepatuhan gaya hidup
sehat dan pengobatan diabetes. Penderita perlu menyadari bahwa mereka mampu
menanggulangi diabetes, dan diabetes bukan lah suatu penyakit diluar kendalinya.
Terdiagnosis sebagai penderita diabetes bukan berarti akhir dari segalanya. Edukasi
(penyuluhan) secara individual dan pendekatan berdasarkan penyelesaian masalah
merupakan inti perubahan perilaku yang berhasil.
2. Pengaturan makan (diit)
Pengaturan makan pada penderita diabetes bertujuan untuk mengendalikan gula darah,
tekanan darah, kadar lemak darah, serta berat badan ideal. Dengan demikian,
komplikasi diabetes dapat dihindari, sambil tetap mempertahankan kenikmatan proses
makan itu sendiri. Pada prinsipnya, makanan perlu dikonsumsi teratur dan disebar
merata dalam sehari. Seperti halnya prinsip sehat umum, makanan untuk penderita
diabetes sebaiknya rendah lemak terutama lemak jenuh, kaya akan karbohidrat
kompleks yang berserat termasuk sayur dan buah dalam porsi yang secukupnya, serta
seimbang dengan kalori yang dibutuhkan untuk aktivitas sehari-hari penderita.
3. Olahraga/ latihan jasmani
Pengendalian kadar gula, lemak darah, serta berat badan juga membutuhkan aktivitas
fisik teratur. Selain itu, aktivitas fisik juga memiliki efek sangat baik meningkatkan
sensitivitas insulin pada tubuh penderita sehingga pengendalian diabetes lebih mudah
dicapai. Porsi olahraga perlu diseimbangkan dengan porsi makanan dan obat sehingga
tidak mengakibatkan kadar gula darah yang terlalu rendah. Panduan umum yang
dianjurkan yaitu aktivitas fisik dengan intensitas ringan-selama 30 menit dalam sehari
yang dimulai secara bertahap.Janis olahraga yang dianjurkan adalah olahraga aerobik
seperti berjalan, berenang, bersepeda, berdansa, berkebun. Penderita juga perlu
meningkatkan aktivitas visik dalam kegiatan sehari-hari, seperti lebih memilih naik
tangga ketimbang naik lift. Sebelum olahraga, sebaiknya penderita diperiksa dokter
sehingga penyulit seperti tekanan darah yang tinggi dapat diatasi sebelum olah raga
dimulai.
 4. Obat/Terapi Farmakologi
Obat oral ataupun suntikan perlu diresepkan dokter apabila gula darah tetap tidak
terkendali setelah 3 bulan penderita mencoba menerapkan gaya hidup sehat di atas.
Obat juga digunakan atas pertimbangan dokter pada keadaan-keadaan tertentu seperti
pada komplikasi akut diabetes, atau pada keadaan kadar gula darah yang terlampau
tinggi.
I. Pengkajian
1. Aktivitas / istirahat:
Lemah, sulit bergerak/berjalan , kram otot, tonus otot menurun.
2. Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma,
penurunan kekuatan otot
3. Sirkulasi:
Adanya riwayat hipertensi, MCI
Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas
Ulkus, penyembuhan luka lama
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada,
disritmia, krekles
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
4. Integritas ego:
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Ansietas, peka rangsang
5. Eliminasi:
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen
Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi
Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras, adanya
asites
6. Makanan / cairan:
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa /
karbohidrat
Penurunan berat badan
 Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi abdomen
Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas aseton).
7. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan,
disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau
mental, reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
8. Nyeri / kenyamanan:
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
9. Pernafasan:
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen
10. Keamanan:
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya kekuatan umum
/ rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam) ,demam, diaforesis
11. Seksualitas:
Cenderung infeksi pada vagina.
Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.

J. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d Hipoglikemia/Hiperglikemia d.d
Mengeluh badan lemas, kepala pusing, lemah, mudah merasa lapar (D.0027)
2. Risiko ketidakseimbangan elektrolit d.d faktor risiko ketidakseimbangan cairan
(D.0037)
3. Risiko Defisit Nutrisi d.d faktor risiko ketidakmampuan mencerna makanan
(D.0032)
4. Risiko gangguan integritas jaringan d.d faktor risiko perubahan status nutrisi
(D.0139)
 K. Kriteria Hasil & Intervensi
No Kriteria Hasil (SLKI) Intervensi (SIKI)
1. Setelah dilakukan tindakan Manajemen hipoglikemia (I.03115)
keperawatan selama … x 24 jam Observasi :
diharapkan kestabilan glukosa darah • Identifikasi tanda dan gejala
meningkat (L.05022) dengan kriteria hipoglikemia
hasil : • Identifikasi penyebab hipoglikemia
• Kadar glukosa darah dalam Terapeutik :
darah cukup memburuk (2)- • Berikan karbohidrat sederhana jika
cukup membaik (4) perlu
• Pusing sedang (3)-cukup • Berikan glukogen jika perlu
menurun (4) • Berikan karbohidrat dan protein
• Mengantuk sedang (3)-cukup sesuai diet
menurun (4) • Pertahankan akses IV
• Lelah atau lesu sedang (3)- Edukasi :
cukup menurun (4) • Ajarkan perawatan mandiri untuk
• Keluhan lapar (3) sedang- mencegah hipoglikemia
cukup menurun (4) Kolaborasi :
• Berkeringat cukup meningkat • Kolaborasi dengan dokter dalam
(2)-cukup menurun (4) pemberian terapi dektrose, jika perlu
2. Setelah dilakukan tindakan Manajemen cairan (I.03098)
keperawatan selama … x 24 jam Observasi :
keseimbangan cairan dapat meningkat • Monitor status hidrasi
dengan kriteria hasil (L.05020) Terapeutik :
• Asupan cairan cukup menurun • Catat intake-output dan hitung
(2)-cukup meningkat (4) balance cairan 24 jam
• Asupan makan cukup menurun • Berikan cairan intavena
(2)-cukup meningkat (4) • Berikan asupan cairan
Kolaborasi :
 • Kelembaban membrane • Kolaborasi dengan dokter dalam
mukosa sedang (3)-cukup pemberian diuretic, jika perlu
meningkat (4)
3. Setelah dilakukan tindakan Manajemen nutrisi (I.03119)
keperawatan selama…x24 jam status Observasi :
nutrisi membaik (L.03030) dengan • Identifikasi status nutrisi
kriteria hasil : • Identifikasi kebutuhan kalori dan
• Porsi makanan yang jenis nutrient
dihabiskan menurun (1)- Terapeutik :
sedang (3) • Sajikan makanan secara menarik dan
• Kekuatan otot menelan cukup suhu yang sesuai
menurun(2)-sedang (3) • Berikan makanan tinggi kalori dan
• Berat badan cukup memburuk tinggi protein
(2)-sedang (3) Edukasi :
• Ajarkan diet yang diprogramkan
Kolaborasi :
• Kolaborasi pemberian antiemetic
dengan dokter, jika perlu
4. Setelah dilakukan tindakan Pencegahan luka tekan (I.I4543)
keperawatan selama…x24 jam kontrol Observasi :
risiko meningkat (L.14128) dengan • Monitor berat badan dan
kriteria hasil : perubahannya
• Kemampuan mencari • Monitor status kulit harian
informasi tentang faktor risiko Terapeutik
cukup menurun (2)-cukup • Keringkan kulit yang lembab akibat
meningkat (4) keringat
• Kemampuan melakukan • Gunakan barrier atau lotion
strategi kontrol risiko cukup • Ubah posisi setiap 1-2 jam
menurun (2)-cukup meningkat Edukasi :
(4) • Ajarkan cara merawat kulit
Kolaborasi
• Kolaborasi dengan dokter dalam
tindakan medis lainnya
 DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association (ADA). 2018. Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus.
Diabetes Care.

Gillani, S. W., Sulaiman S.A., Abdul, M.I.M., & Saad S.Y. 2018. Aqualitative study to explore the
perception and behavior of patients towards diabetes management with physical disability,
Diabetology & Metabolic Syndrome. Biomed Central.

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). 2017. Konsensus Pengendalian dan

Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2017. Jakarta.

Price dan Wilson. 2017. Patofisiologi Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. EGC. Jakarta

Smeltzer, S.C. dan Bare, B.G. 2016. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth,
edisi 8. EGC : Jakarta

Sri Setyowati dan Arita Murwani. 2016. Diabetes Mellitus di Indonesia. Buku Ajar Penyakit
Dalam Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI : Jakarta.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI (2017). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia: Definisi dan
Indikator Diagnostik Edisi 1. Cetakan III. Jakarta Selatan:Dewan Pengurus Pusat PPNI

Tim Pokja SLKI DPP PPNI (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan
Kriteria Hasil Keperawatan. Edisi 1. Cetakan II. Jakarta Selatan:Dewan Pengurus Pusat
PPNI

Tim Pokja SIKI DPP PPNI (2019). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan
Tindakan Keperawatan. Edisi 1. Cetakan II. Jakarta Selatan:Dewan Pengurus Pusat PPNI

Wijaya, A dan Yessie M Putri. 2013. KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah Keperaatan Dewasa
Teori dan Catatan Askep. Yogyakarta : Nuha Medika.