LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE 2

OLEH:
GUSTI AYU MADE DIAH DWI MEIDAYANTI
P07120015077

POLTEKKES KEMENKES DENPASAR

PRODI D-III JURUSAN KEPERAWATAN

TAHUN AJARAN 2016-2017

1
 KONSEP DASAR PENYAKIT

A. DEFINISI
Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang
mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan
berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis.
(Barbara C. Long. 2006)
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu kelompok penyakit
metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia karena gangguan sekresi insulin,
kerja insulin, atau keduanya. Keadaan hiperglikemia kronis dari diabetes
berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, gangguan fungsi dan kegagalan
berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (ADA,
2012).

Diabetes Mellitus adalah sindrom klinis yang ditandai dengan

hiperglikemia karena defisiensi insulin yang absolut maupun relatif. Kurangnya
hormon insulin dalam tubuh yang dikeluarkan dari sel B pankreas mempengaruhi
metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak menyebabkan gangguan signifikan.
Kadar glukosa darah erat diatur oleh insulin sebagai regulator utama perantara
metabolisme. Hati sebagai organ utama dalam transport glukosa yang
menyimpan glukosa sebagai glikogen dan kemudian dirilis ke jaringan perifer
ketika dibutuhkan (Animesh, 2006).

World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan

bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban
yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu
kumpulan problema anatomi dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor dimana
didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin
(Purnamasari, 2009).

2
1. Klasifikasi Diabetes Mellitus

Menurut American Diabetes Association (ADA,2013), klasifikasi diabetes

meliputi empat kelas klinis :

1. Diabetes Mellitus tipe 1

Hasil dari kehancuran sel pankreas, biasanya menyebabkan defisiensi
insulin yang absolut.

2. Diabetes Mellitus tipe 2

Hasil dari gangguan sekresi insulin yang progresif ynag menjadi latar
belakang terjadinya resistensi insulin.

3. Diabetes tipe spesifik lain

Misalnya : gangguan genetik pada fungsi sel , gangguan genetik pada
kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas (seperti cystic fibrosis), dan
yang dipicu oleh obat atau bahan kimia (seperti dalam pengobatan
HIV/AIDS atau setelah transplantasi organ).

4. Gestational Diabetes Mellitus

Pada beberapa pasien tidak dapat dengan jelas diklasifikasikan sebagai

diabetes tipe 1 atau tipe 2. Presentasi klinis dan perkembangan penyakit
bervariasi jauh dari kedua jenis diabetes. Kadang-kadang, pasien yang
dinyatakan memilki diabetes tipe 2 dapat hadir dengan ketoasidosis.
Demikian pula, pasien dengan tipe 1 diabetes mungkin memiliki onset
terlambat dan memperlambat perkembangan penyakit walaupun memilki
fitur penyakit autoimun. Kesulitan seperti itu pada diagnosis mungkin
terjadi pada anak-anak, remaja, dan dewasa. Diagnosis yang benar dapat
menjadi lebih jelas dari waktu ke waktu.
Klasifikasi Diabetes Mellitus berdasarkan etiologi (ADA, 2012) :
1. Diabetes Mellitus tipe 1 (Kehancuran sel , biasanya menyebabkan
defisiensi insulin yang absolut).

3
 a. Melalui proses imunologik
b. Idiopatik
2. Diabetes Mellitus tipe 2 (Resistensi insulin terutama dengan kekurangan
insulin relatif yang didominasi gangguan sekresi insulin dengan resistensi
insulin).
3. Tipe spesifik lainnya
a. Gangguan genetik fungsi sel
Kromosom 12, HNF-1 (MODY3), Kromosaom 7, glukokinase
(MODY2), Kromosom 20, HNF-4 (MODY1), Kromosom 13, insulin
promoter factor-1 (IPF-1; MODY4), Kromosom 17, HNF-1
(MODY5), Kromosom 2, NeuroD1 (MODY6), DNA mitokondria dan
lainnya.
b. Gangguan genetik dalam kerja/aksi insulin
Insulin resisten tipe A, Leprechaunism, Sindrom Rabson-Mendenhall
Diabetes Lipoatrophic, dan lainnya.
c. Penyakit eksokrin pankreas
Pankreatitis, Trauma/Pankreatektomi, Neoplasia, Fibro kistik,
Hemochromatosis, Pancreatopathy fibrocalculosus.
d. Endokrinopati
Akromegali, Sindroma Cushing, Glukagonoma, Pheochromasitoma,
Hiperthiroidism, Somatostatinoma, Aldosteronoma dan lainnya.
e. Induksi obat atau bahan kimia
Vacor, Pentamidin, Asam Nikotinat, Glukokortikoid, Hormon tiroid,
Diazoxide, Agonist -adrenergik, Thiazides, Dilantin, G-interferon dan
lainnya.
f. Infeksi
Rubella kongenital, Cytomegalovirus dan lainnya.
g. Bentuk jarang dari diabetes yang diperantarai imun
Stiff-man sindrom, Antibodi anti reseptor insulin dan lainnya.
h. Sindroma genetik lainnya yang kadang dihubungkan dengan diabetes

4
 Sindroma Down, Sindroma Klinefelter, Sindroma Turner, Sindroma
Wolframs, Friedreich ataksia, Huntington chorea, Sindroma
Laurence-Moon-Biedl, Distrofi miotonik, Porfiria, Sindroma Prader-
Willi dan lainnya.
4. Gestational Diabetes Mellitus
Klasifikasi Diabetic Foot

Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes, mulai dari klasifikasi oleh
Edmonds dari Kings College Hospital London, klasifikasi Liverpool,
klasifikasi wagner, klasifikasi texas, serta yang lebih banyak digunakan adalah
yang dianjurkan oleh International Working Group On Diabetic Foot karena
dapat menentukan kelainan apa yang lebih dominan, vascular, infeksi,
neuropatik, sehingga arah pengelolaan dalam pengobatan dapat tertuju dengan
baik (Waspadji, 2006).

1. Klasifikasi Edmonds (2004 2005)

- Stage 1 : Normal foot

- Stage 2 : High Risk Foot

- Stage 3 : Ulcerated Foot

- Stage 4 : Infected Foot

- Stage 5 : Necrotic Foot

- Stage 6 : Unsalvable Foot

2. Derajat keparahan ulkus kaki diabetes menurut Wagner

Grade 1 : Ulkus superfisial tanpa terlibat jaringan dibawah kulit

Grade 2 : Ulkus dalam tanpa terlibat tulang / pembentukan abses.

Grade 3 : Ulkus dalam dengan selulitis/abses atau osteomielitis

Grade 4 : Tukak dengan Gangren lokal

5
 Grade 5 : Tukak dengan Gangren luas / melibatkan keseluruhan kaki

3. Klasifikasi Liverpool
Klasifikasi primer :

- Vascular

- Neuropati

- Neuroiskemik

Klasifikasi sekunder :

- Tukak sederhana, tanpa komplikasi

- Tukak dengan komplikasi

4. Klasifikasi PEDIS menurut International Consensus On The Diabetic Foot

(2003)
Impaired Perfusion

1 = None

2 = PAD + but not critical

3 = Critical limb ischemia

Size / Extent in mm2

Tissue loss / Depth

1 = Superficial fullthickness, not deeper than dermis

2 = Deep ulcer, below dermis. Involving subcutaneous structures, fascia,

muscle or tendon

3 = All subsequent layers of the foot involved including bone and or joint

6
 Infection

1 = No symptoms or signs of infection

2 = Infection of skin and subcutaneous tissue only

3 = Erythema > 2 cm or infection involving subcutaneous structure, no

systemic sign of inflammatory response

4 = Infection with systemic manifestation : fever, leucocytosis, shift to the

left metabolic instability, hypotension, azotemia

Impaired sensation

1 = Absent

2 = Present (Waspadji, 2006).

2. ETIOLOGI
1. Diabetes tipe I:
a) Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b) Faktor-faktor imunologi
Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen.
c) Faktor lingkungan

7
 Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes tipe II:
a) Faktor genetik
Riwayat keluarga dengan diabetes :
Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita
diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka
kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai 8,33 %
dan 5,33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang
memperlihatkan angka hanya 1, 96 %.
b) Faktor non genetik
1) Infeksi
Virus dianggap sebagai trigger pada mereka yang sudah
mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.
2) Nutrisi
a. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b. Malnutrisi protein
c. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
3) Stress
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi
biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
4) Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam
darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi,
feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi,
feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat.

8
3. PATOFISIOLOGI
Diabetes Melitus Tipe 2 adalah suatu kondisi dimana sel-sel Betha pankreas
relatif tidak mampu mempertahankan sekresi dan produksi insulin sehingga
menyebabkan kekurangan insulin. Menurut Dona C Ignativius dalam bukunya
Medical Surgical menyatakan bahwa Diabetes Melitus (DM) diakibatkan oleh 2
faktor utama, yaitu obesitas dan usia lanjut. Obesitas atau kegemukan
merupakan suatu keadaan dimana intake kalori berlebihan dengan sebagian besar
berbentuk lemak-lemak sehingga terjadi defisiensi hidrat arang. Hal ini
menimbulkan penumpukan lemak pada membran sel sehingga mengganggu
transport glukosa dan menimbulkan kerusakan atau defek selular yang kemudian
menghambat metabolisme glukosa intrasel. Gangguan-gangguan tersebut terjadi
pula pada post reseptor tempat insulin bekerja, jika gangguan ini terjadi pada sel-
sel pankreas maka akan terjadi hambatan atau penurunan kemampuan
menghasilkan insulin. Hal ini diperberat oleh bertambahnya usia yang
mempengaruhi berkurangnya jumlah insulin dari sel-sel beta, lambatnya
pelepasan insulin dan atau penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin.
Penurunan produksi insulin dan menurunnya sensitifitas insulin menyebabkan
terjadinya NIDDM.
Pada Diabetes Mellitus (DM) type 2 atau NIDDM, terdapat
kekurangpekaan dari sel beta dalam mekanisme perangsangan glukosa.
Sedangkan pada pasien yang obesitas dengan NIDDM terdapat penurunan jumlah
reseptor insulin pada membran sel otot dan lemak. Pasien yang obesitas
mensekresi jumlah insulin yang berlebihan tetapi tidak efektif karena penurunan
jumlah reseptor. Jika terdapat defisit insulin, terjadi 4 perubahan metabolik yang
menyebabkan timbulnya hipergikemik,yaitu :
a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang
b. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
c. Glikolisis meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa
hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

9
 d. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang
tercurah ke dalam darah dari hasil pemecahan asam amino dan lemak.

Pada diabetes tipe 2 (Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin

NIDDM) terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu :
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 disertai
dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi
resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukagon dalam darah harus terdapat
peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar
glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.
Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes
mellitus tipe 2. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri
khas diabetes mellitus tipe 2, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang
adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang
menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes mellitus
tipe II. Meskipun demikian, diabetes mellitus tipe 2 yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketotik (HHNK).
Pada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan 1200
mg/dl hal ini dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang disebabkan oleh
ketidakmampuan glukosa berdifusi melalui membran sel, hal ini akan merangsang
osmotik reseptor yang akan meningkatkan volume ekstrasel sehingga
mengakibatkan peningkatan osmolalitas sel yang akan merangsang hypothalamus
untuk mengsekresi ADH dan merangsang pusat haus di bagian lateral (Polidipsi).

10
Penurunan volume cairan intrasel merangsang volume reseptor di hypothalamus
menekan sekresi ADH sehingga terjadi diuresis osmosis yang akan mempercepat
pengisian vesika urinaria dan akan merangsang keinginan berkemih (Poliuria).
Penurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan sel kekurangan glukosa
untuk proses metabolisme sehingga mengakibatkan starvasi sel. Penurunan
penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel (glukosa sel) akan merangsang pusat
makan di bagian lateral hypothalamus sehingga timbul peningkatan rasa lapar
(Polipagi).
Pada Diabetes Mellitus yang telah lama dan tidak terkontrol, bisa terjadi
atherosklerosis pada arteri yang besar, penebalan membran kapiler di seluruh
tubuh, dan perubahan degeneratif pada saraf perifer. Hal ini dapat mengarah pada
komplikasi lain seperti thrombosis koroner, stroke, gangren pada kaki, kebutaan,
gagal ginjal dan neuropati.

11
 1. Pohon Masalah

- Faktor Genetik
- Infeksi Virus Ketidakseimbangan Gula dalam darah tidak
Kerusakan sel beta
- Pengrusakan Imunologik produksi insulin dapat dibawa masuk dalam
sel

Glukosuria Batas melebihi ambang ginjal Hiperglikemia Anabolisme protein

menurun
Dierisis osmotik Vikositas darah meningkat Syok hiperglikemik Kerusakan pada antibodi

Poliuri Retensi Urin Aliran darah lambat Koma diabetik Kekebalan tubuh menurun
Iskemik jaringan
Kehilangan eletrolit dalam sel
Risiko Infeksi Neuropati sensori perifer
Ketidakefektifan perfusi
Dehidrasi jaringan perifer
Nekrosis luka
Klien tidak merasa sakit
Risiko syok Kehilangan kalori
Gangrene Kerusakan integritas
Sel kekurangan bahan untuk jaringan
Merangsang hipotalamus Protein dan lemak dibakar
metabolisme BB menurun

Pusat lapar dan haus

Katabolisme lemak Pemecahan Protein Keletihan
Polidipsia, Polipagia
Asam lemak Keton Ureum

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan Ketoasidosis
12
tubuh
Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien DM adalah :

1. Poliuria.
Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan
banyak kencing. Kencing yang yang sering dan dalam jumlah yang
banyak akan sangat mengganggu pasien, terutama pada waktu malam
hari.
2. Polidipsi.
Akibat volume urie yang sangat besar dan keluarnya air yang
menyebabkan dehidrasi ekstra sel. Dehidrasi intrasel mengikuti
dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel
mengikuti gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat).
Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (Anti Diuretic
Hormone) dan menimbulkan haus. Rasa haus amat sering dialami oleh
pasien karena banyaknya cairan yang keluar melalui kencing. Keadaan
ini justru sering disalahtafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus adalah
udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan
rasa haus itu pasien minum banyak.
3. Polifagia.
Kalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolismekan menjadi
glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan, pasien selalu
merasa lapar.
4. Penurunan BB dan rasa lemah.
Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu relatif singkat harus
menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah hebat yang menyebabkan
penurunan prestasi di sekolah dan lapangan olah raga juga mencolok.
Hal ini disebabkan karena glukosa dalam darah tidak bisa masuk ke
dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan
tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari

13
 cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya pasien kehilangan
jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus.
5. Gangguan saraf tepi / kesemutan.
Pasien mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu
malam, sehingga mengganggu tidur.
6. Gangguan penglihatan.
Pada fase awal penyakit DM sering dijumpai gangguan penglihatan
yang sering mendorong pasien mengganti kacamatanya, agar dapat
melihat dengan baik.
7. Gatal / bisul.
Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah kemaluan atau
daerah lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara. Sering pula
keluhan timbulnya bisul dan luka yang lama sembuhnya. Luka ini dapat
terjadi akibat yang sepele seperti luka lecet karena sepatu atau peniti.
8. Gangguan ereksi.
Gangguan ini menjadi masalah tersembunyi. Hal ini terkait dengan
budaya masyarakat yang tabu membicarakan masalah seks, apalagi
menyangkut kemampuan atau kejantanan seseorang.
9. Keputihan.
Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering
ditemukan, bahkan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala yang
dirasakan.

Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien Diabetic Foot

adalah :

Tanda dan gejala ulkus kaki diabetes seperti sering kesemutan, nyeri kaki saat
istirahat., sensasi rasa berkurang, kerusakan jaringan (nekrosis), penurunan
denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi,

14
 dingin dan kuku menebal dan kulit kering (Misnadiarly, 2006 ; Subekti,
2006).

Pemeriksaan Penunjang Diagnostic

1. Kadar Glukosa Darah
Tabel : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik
sebagai patokan penyaring

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)

Kadar Glukosa Darah DM Belum Pasti DM
Sewaktu
Plasma Vena >200 100-200
Darah Kapiler >200 80-100
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)
Kadar Glukosa Darah DM Belum Pasti DM
Puasa
Plasma Vena >120 110-120
Darah Kaplier >110 90-110

2. Kriteria diagnostic WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :
- Glukosa plasma sewaktu > 200mg/dl (11,1 mmol/L)
- Glukosa plasma puasa > 140mg/dl (7,8 mmol/L)
- Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
megkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) >
200mg/dl).
3. Tes Laboratorium DM

15
 Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes diagnostic, tes
pemantauan terapi dan tes unuk mendeteksi komplikasi.

4. Tes Saring
Tes-tes saring pada DM adalah :

GDP, GDS
Tes glukosa Urin :
- Tes Konvensional (metode reduksi/ benedict)
- Tes carik celup (metode glucose oxidase/ hexokinase)
5. Tes Diagnostik
Tes-tes diagnostik pada DM adalah : GDP, GDs, GD2PP (Glukosa Darah
2 jam Post Pandrial), Glukosa jam ke-2 TTGO.

6. Tes Monitoring terapi DM adalah :

- GDP : Plasma vena, darah kapiler
- GD2PP : Plasma vena
- A1c : darah vena, darah kapiler
7. Tes untuk mendeteksi komplikasi
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah :

- Microalbuminuria : Urin
- Ureum, Kreatinin, Asam urat
- Kolesterol total : Plasma vena (puasa)
- Kolesterol LDL : Plasma vena (puasa)
- Kolesterol HDL : Plasma vena (puasa)
- Trigliserida : plasma vena (puasa)

16
C. Konsep Dasar Asuhan Keperwawatan
1. Pengkajian Keperawatan
a. Data Subjektif
1) Pengumpulan Data
a) Anamnesa
1. Identitas Klien
Dalam mengkaji identitas beberapa data didapatkan adalah nama klien,
umur, pekerjaan orang tua, pendidikan orang tua, agama, suku, alamat.
Dalam identitas data/ petunjuk yang dapat kita prediksikan adalah Umur,
karena seseorang memiliki resiko tinggi untuk terkena diabetes mellitus
tipe II pada umur diatas 40 tahun.
2. Keluhan Utama
Pasien diabetes mellitus datang kerumah sakit dengan keluhan utama yang
berbeda-beda. Pada umumnya seseorang datang kerumah sakit dengan
gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, dan berat badan
turun. adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang
menurun, adanya luka yang tidak sembuh sembuh dan berbau, adanya
nyeri pada luka.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian pada RPS berupa proses terjadinya gejala khas dari DM,
penyebab terjadinya DM serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita
untuk mengatasinya.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu akan didapatkan informasi
apakah terdapat factor-faktor resiko terjadinya diabetes mellitus misalnya
riwayat obesitas, hipertensi, atau juga atherosclerosis
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji adanya riwayat keluarga yang terkena diabetes mellitus, hal ini
berhubungan dengan proses genetik dimana orang tua dengan diabetes
mellitus berpeluang untuk menurunkan penyakit tersebut kepada anaknya.

17
 Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga
yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan
terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
6. Riwayat Psikososial
Kaji meliputi informasi mengenai perilaku, perasaan, dan emosi yang
dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan
keluarga terhadap penyakit penderita.
7. Pola Fungsi Kesehatan
a. Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat
Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata
laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak
b. Pola Nutrisi
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin
maka kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga
menimbulkan keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum,
berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang
dapat mempengaruhi status kesehatan penderita.
c. Pola Eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang
menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran
glukosa pada urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada
gangguan.
d. Pola Istirahat dan Tidur
Adanya poliuri, dan situasi rumah sakit yang ramai akan
mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola
tidur dan waktu tidur penderita
e. Pola Aktivitas

18
 Adanya Adanya luka gangren dan kelemahan otot otot pada
tungkai bawah menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan
aktivitas sehari-hari
secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan.
f. Pola hubungan dan peran
Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita
malu dan menarik diri dari pergaulan.
g. Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan
penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. lamanya
perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan
pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (
self esteem ).
h. Pola sensori dan kognitif
Pasien dengan diabetes mellitus cenderung mengalami neuropati /
mati rasa pada kaki sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.
i. Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ
reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seks, gangguan
kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi
serta orgasme.
j. Pola mekanisme stres dan koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik,
perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi
psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah
tersinggung dan lain lain, dapat menyebabkan penderita tidak
mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.
k. Pola tata nilai dan keyakinan

19
 Untuk klien fraktur tidak dapat melaksanakan kebutuhan beribadah
dengan baik terutama frekuensi dan konsentrasi. Hal ini bisa
disebabkan karena nyeri dan keterbatasan gerak klien.

b. Data Objektif
1) Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat
badan dan tanda tanda vital.
b. Head to Toe
1) Kepala Leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher,
telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah
sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi
mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia,
lensa mata keruh.
2) Sistem integument
Kaji Turgor kulit menurun pada pasien yang sedang mengalami dehidrasi,
kaji pula adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan
suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit
sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
3) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas menandakan pasien mengalami diabetes ketoasidosis,
kaji juga adanya batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah
terjadi infeksi.
4) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis. Hal ini
berhubungan erat dengan adanya komplikasi kronis pada makrovaskuler
5) Sistem urinary

20
 Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.Kelebihan glukosa akan dibuang dalam bentuk urin.
6) Sistem musculoskeletal
Adanya katabolisme lemak, Penyebaran lemak dan, penyebaran masa
otot,berubah. Pasien juga cepat lelah, lemah.
7) Sistem neurologis
Berhubungan dengan komplikasi kronis yaitu pada system neurologis
pasien sering mengalami penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,
mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

2) Data Penunjang
Mendukung diagnosa medis, kemungkinan komplikasi, kelainan dan penyakit.
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis
f. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang
sesuai dengan jenis kuman.

2.Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
c. Resiko infeksi
d. Resiko ketidakseimbangan kadar glukosa darah
e. Resiko ketidakseimbangan elektrolit

21
 f. Kerusakan intregitas kulit
g. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan

3.Intervensi
NO Diagnosa Keperawatan NOC NIC
1 Dx, ketidak seimbangan Nutritional Status Nutrition
nutrisi kurang dari Nutritional Status : management
kebutuhan (00002) nutrient intake weight 1. Kaji adanya alergi
Domain 2 control makanan
Kelas 1 : makan Kriteri Hasil R : alergi dapat
BB ideal sesuai mempengaruhi
Definisi dengan TB proses kerja tubuh
Asupan nutrisi tidak Mampu dalam menyerap
cukup untuk memenuhi mengidentifikasi makanan sehingga
kebutuhan metabolic kebutuhan nutrisi dapat menganggu
Tidak ada tanda laju metabolisme
Batasan Karakterisik tanda malnutrisi 2. Kolaborasi dengan
Nyeri abdomen Tidak terjadi ahli gizi untuk
Menghindari makanan penurunan BB yang menetukan jumlah
Berat badan 20% atau berarti kalori dan nutrisi
lebih dibawah berat yang dibutukan
badan ideal pasien
Kerapuhan kapiler R : nutrisi yang tepat
Kurang informasi sesuai anjuran ahli
Penrunan berat badan gizi dapat memenuhi
Dengan asupan makanan kebutuhan asupan
adekuat yang dibutuhkan
Cepat kenyang setalah tubuh
makan 3. Anjurkan pasien
untuk meningatkan
Faktor yang protein dan vit. C
berhubungan R : protein dan vitamin
Factor biologis C dapat
Factor ekonomi meningkatkan fungsi
Ketidakmampuan tubuh
untuk mengabsorbsi 4. Berikan informasi
nutrisi tentang kebutuhan
Factor psikologis nutrisi
R : untuk
menyesuaiakan

22
 berapa jumlah nutrisi
yangdi butuhkan
oleh tubuh si pasien

Nutrition Monitoring
1. Monitor adanya
penurunan BB
R : penurunan BB
menandakan asupan
makanan yang tidak
terkontrol ataupun
gangguan pada
penyerapan nutris
2. Monitor tipe dan
jumlah aktivitas yang
bisa dilakukan
R : untuk
meminimalisir
kelelahan akibat
aktivitas yang
berlebih yang tidak
bisa dilakukan
3. Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan
jaringan, kongjungtiv
a
R : kondisi tersebut
menandakan bahwa
kekurangan kadar
nutrisi dan cairan
pada tubuh si pasien

23
2 Dx, Ketidakefektifan NOC NIC
perfusi jaringan (00204) Circulation status 1. Pantau tanda-tanda
Domain 4 Tissue perfusion vital
Kelas 4 : respon cerebral R : terjadi perubahan
kardiovaskuler pada TD, respirasi
kriteria hasil : dan Nadi,
Definisi Tekanan menandakan
Penurunan sirkulasi darah sistol dan terjadinya gangguan
ke perifer yang dapat diastole pada tubuh
mengganggu kesehatan dalam 2. Kaji secara
rentang yang komprehensif
Batasan Karakteristik diharapkan sirkulasi perifer
Tidak ada nadi Tidak ada R : sirkulasi perifer
Perubahan fungsi ortostatik dapat menunjukan
motorik hipertensi tingkat keparahan
perubahan tekanan Menunjukan penyakit
darah di ekstremitas perhatian 3. Evaluasi nadi perifer
Perubahan konsentrasi, dan edema
karakteristik kulit dan orientasi R : pulsasi yang
(warna,elastisitas,rambut lemah
kelembapan, kuku, menimbulkan
sensasi, suhu) cardiac output
Kelambatan 4. Monitor laboratorium
penyembuhan luka ( Hb, Hmtc)
periper R : nilai laboratorium
Penurunan nadi dapat menunjukan
Factor yang komposisi darah
berhubungan
Kurang pengetahuan
tentang factor pemberat
(merokok, gaya hidup
monoton, obesitas)
Diabetes mellitus
Hipertensi

24
3 Resiko infeksi NOC NIC
Domain : 11, kelas : 1 status imun 1. monitor tanda dan
00004 pengontrolan infeksi gejala infeksi
sistemik dan local
definisi kriteria hasil R : untuk mengetahui
Mengalami peningkatan klien bebas dari pada daerah mana
resiko terserang organism tanda dan gejala saja beresiko
patogenik infeksi terhadap infeksi serta
jumlah leukosit penyebaran dari
Factor resiko dalam batas normal infeksi tersebut
Diabetes mellitus menunjukan 2. monitor granulosit,
Obesitas perilaku hidup sehat WBC
Kerusakan integritas R : untuk mengetahui
kulit jumlah kadar
Merokok leukosit akibat
adanya gangguan
system kekebalan
tubuh
3. berikan terapi
antibiotic untuk
proteksi terhadap
infeksi
R : antibiotic yang
sesuai dapat
mencegah dan
melindungi dari
penyebaran infeksi
menjadi semakin
parah
4. ajarkan pasien cara
menghindari infeksi
R : untuk mencegah
klien terpapar
ataupun kembali
terinvasi infeksi

25
4 Resiko NOC NIC
ketidakseimbangan kadar glukosa darah, Manajemen
glukosa darah resiko ketidakstabilan hiperglikemia
Domain 2 kelas 4 manajemen diabetes 1. Pantau kadar
glukosa
definisi criteria hasil dalam darah
Resiko terhadap variasi dapat mengontrol R : untuk mengetahui
kadar glukosa darah dari kadar glukosa darah kondisi glukosa
rentang normal pemahaman dalam darah apakah
manajemen diabetes mengalami
Factor resiko penerimaan kondisi peningkatan /
kurang pengetahuan kesehatan penurunan
tenatang manajemen 2. pantau tanda-tanda
diabetes hiperglikemia :
pemantauan glukosa poliuria, polidipsia,
darah tidak tepat polifagia, kelesuan
penurunan berat badan R : poliuria,
kurang penerimaan polidipsia,dan
terhadap diagnosis polifagia dapat
menyebabkan tingkat
kelesuan berlebih
pada tubuh klien
karena pengontrolan
fungsi tubuh yang
tidak sesuai
3. mengintruksikan
pasien dan keluarga
terhadap
pencegahan,
pengenalan
manajemen, dan
hiperglikemia
R:agar dapat
memanajemen
diabetes yang
dialami oleh klien
dan mengetahui cara
penanganan terhadap
hiperglikemia
4.konsultasi dengan
dokter jika tanda dan

26
 gejala hiperglikemia
memburuk
R: R:agar dapat
mengantisipasi dan
menghambat
keparahan yang
diakibatkan oleh
hiperglikemia

5 Resiko NOC NIC

ketidakseimbangan keseimbangan cairan Fluid manajeman
elektrolit hidrasi 1. monitor status
Domain : 2 kelas : 5 status nutrisi hidrasi (kelembaban
mumbran mukosa,
Definisi criteria hasil nadi adekuat)
Beresiko mengalami mempertahankan R : kelembaban mukosa
perubahan kadar elektrolit input dan output menandakan bahwa
Serum yang dapat urin sesuai dengan intake cairan telah
menganggu kesehatan usia adekuat
tekanan darah, 2. monitor masukan
Factor resiko nadi, suhu dalam makanan / cairan dan
disfungsi endokrin batas normal hitung intake kalori
gangguan mekanisme tidak ada tanda- harian
regulasi (mis : diabetes) tanda dehidrasi, R : untuk
defisiensi volume elastisitas turgor menyeimbangkan
cairan kulit cairan/nutrisi yang
baik,membrane ada didalam tubuh
mukosa lembab, maupun yang
tidak ada rasa haus dikeluarkan
yang berlebihan 3. dorong pasien untuk
menambah intake

27
 oral
R : intake oral dapat
membantu
keseimbangan
tubuh dan
mencegah klien
mengalami
malnutrisi
4. kolaborasi dengan
dokter jika ada tanda
cairan berlebih
muncul memburuk
R : agar dapat
menghambat dan
mencegah keparahan
yang di timbulkan
karena kesalahan
masukan cairan
6 Kerusakan integritas kulit NOC NIC
Domain : 11, kelas : 2 Tissue intregity : skin Pressure
and mucous management
Definisi Hemodyalis akses 1. Monitor kulit akan
Perubahan atau gangguan adanya kemerahan
epidermis dan atau dermis Criteria hasil R : kemerahan
Integritas kulit menandakan adanya
Batasan karakteristik bias peradangan atau
Kerusakan lapisan dipertahankan kerusakan berarti
kulit (dermis) Tidak ada pada kulit
Gangguan permukaan luka/lesi pada 2. Jaga kebersihan kulit
kulit ( epidermis) kulit agar tetap bersih dan
Invasi struktur tubuh Menunjukan kering
pemahaman R : kulit bersih dapat
Factor yang berhubungan dalam proses menghindari
Imobilitas fisik perbaikan kulit pembetukan ataupun
Kelembababn perkembangiakan
Kondisi kuman dan bakteri
ketidakseimbangan nutrisi yang memicu
( obesitas) kerusakan pada kulit
Penurunan imunologis 3. Anjurkan pasien
untuk menggunakan
pakaian yang longgar

28
 R : karena pakaian
longgar tidak akan
menekan kulit yang
memicu timbulnya
rasa nyeri ataupun
gatal.
4. Monitor aktivitas
dan mobilisasi pasien
R : kerusakan
integritas pada kulit
dapat menganggu
aktivitas dan
pergerakan pasien
sehingga pasien
dapat mengalami
intoleransi aktivitas
7
Kurang Pengetahuan NOC: NIC :
Berhubungan dengan : Kowlwdge : disease
keterbatasan kognitif, process 1. Kaji tingkat
interpretasi terhadap Kowledge : health pengetahuan pasien
informasi yang salah, Behavior dan keluarga
kurangnya keinginan Setelah dilakukan 2. Jelaskan
untuk mencari informasi, tindakan keperawatan patofisiologi dari
tidak mengetahui sumber- selama . pasien penyakit dan
sumber informasi. menunjukkan bagaimana hal ini
pengetahuan tentang berhubungan
proses penyakit dengan dengan anatomi dan
DS: Menyatakan secara kriteria hasil: fisiologi, dengan
verbal adanya masalah Pasien dan keluarga cara yang tepat.
DO: ketidakakuratan menyatakan 3. Gambarkan tanda
mengikuti instruksi, pemahaman tentang dan gejala yang
perilaku tidak sesuai penyakit, kondisi, biasa muncul pada
prognosis dan penyakit, dengan
program pengobatan cara yang tepat
Pasien dan keluarga 4. Gambarkan proses
mampu penyakit, dengan
melaksanakan cara yang tepat
prosedur yang 5. Identifikasi
dijelaskan secara kemungkinan
benar penyebab, dengan
Pasien dan keluarga cara yang tepat
mampu menjelaskan 6. Sediakan informasi

29
 kembali apa yang pada pasien tentang
dijelaskan kondisi, dengan
perawat/tim cara yang tepat
kesehatan lainnya 7. Sediakan bagi
keluarga informasi
tentang kemajuan
pasien dengan cara
yang tepat
8. Diskusikan pilihan
terapi atau
penanganan
9. Dukung pasien
untuk
mengeksplorasi
atau mendapatkan
second opinion
dengan cara yang
tepat atau
diindikasikan
10. Eksplorasi
kemungkinan
sumber atau
dukungan, dengan
cara yang tepat

4. Implementasi

Perawat melaksanakan rencana asuhan keperawatan. Instruksi

keperawatan di implementasikan untuk membantu klien memenuhi kriteria hasil.

Komponen tahap Implementasi:

a) Tindakan keperawatan mandiri

b) Tindakan keperawatan kolaboratif
c) Dokumentasi tindakan keperawatan dan respon klien terhadap asuhan
keperawatan.
5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah perbandingan yang sistemik atau terencana tentang kesehatan
pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara

30
berkesinambungan, dengan melibatkan pasien, keluarga dan tenaga kesehatan
lainnya. Evaluasi disesuaikan dengan diagnosa dan intervensi yang telah
ditentukan

31
 DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association., 2012. Diagnosis and Classification of Diabetes

Mellitus. Diabetes Care volume 35 Supplement 1.
(http://care.diabetesjournals.org/content/35/Supplement_1/S11.full.pdf+html#
sec-1) Diakses pada 3 November 2016

American Diabetes Association., 2013. Standards of Medical Care in Diabetes 2013.

Diabetes Care Volume 36 Supplement 1
(http://care.diabetesjournals.org/content/36/Supplement_1/S11.full.pdf+html#
sec-1) Diakses pada 3 November 2016

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI, 2002
Biswas, Animesh. 2006. Prevention of Type 2 Diabetes Life style modification with
diet and physical activity Vs activity alone, Karolinka Institute.
(http://ki.se/content/1/c6/04/90/19/AnimeshBiswas.pdf) Diakses pada 4
November 2016

Misnadiarly. 2006. Diabetes Melitus Gangren, Ulcer, Infeksi, Mengenali gejala,

Menanggulangi, dan Mencegah komplikasi. Jakarta: Pustaka Obor Populer.

Long, Barbara C. (2006). Perawatan Medikal Bedah. Volume 1. (terjemahan).

Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran: Bandung. Jakarta
: EGC, 2002

Purnamasari D. 2009. Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus. Dalam: Sudoyo A,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam
jilid 3. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing.

Waspadji, Sarwono. 2006. Komplikasi Kronik Diabetes: Mekanisme Terjadinya,

Diagnosis, dan Strategi Pengelolaan. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

32