Anda di halaman 1dari 23

.

Spider Web

Prognosis Manifestasi Klinis

Patogenesis Klasifikasi

Faktor Resiko DM Etiologi

Edukasi Pengertian

Penatalaksanaan
BAB II Diagnosis Banding Komplikasi

Farmako Non-farmako Ketoasidosis DM HHNK

PEMBAHASAN

II.1. Pengertian Diabetes Melitus

Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.1

II.2. Etiologi 1,2

1. Diabetes Melitus Tipe 1


a) Melalui proses imunologik
b) Idiopatik
2. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi
insulin bersama resistensi insulin).

1
3. Diabetes Melitus Tipe Lain
a) Defek genetik funsi sel-:
Kromosom 12, HNF-1 alfa (dahulu MODY 3)
Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
Kromosom 20, HNF-4 alfa (dahulu MODY 1)
DNA mitokondria
Insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY 4)
HNF-1 (MODY 5)
NeuroD1 (MODY 6)
Subunits of ATP-sensitive potassium channel
Proinsulin or insulin conversion
b) Defek genetik kerja insulin:
Type A insulin resistance
Sindrom Rabson-Mendenhall
Sindrom Lipodystrophy
c) Penyakit eksokrin pankreas:
Pankreatitis
Trauma/pankreatektomi
Neoplasma
Kista fibrosis
Hemokromatosis
Pankreatopati fibro kalkulus
d) Endokrinopati:
Akromegali
Sindrom cushing
Feokromositoma
Hipertiroidisme
e) Karena obat/zat kimia:
Vancor, interferon

2
Pentamidin, tiazin, dilatin
Asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid
f) Infeksi : rubella kongenital dan CMV
g) Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insulin
h) Sindroma genetik lain : Sindrom Down, Kliniferter, Turner, Huntington
Chorea, Sindrom Prader Willi.
4. Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan)

II.3. Faktor Resiko

Sudah lama diketahui bahwa diabetes merupakan penyakit keturunan. Artinya


bila orang tuanya menderita diabetes, anak-anaknya akan menderita diabetes juga. Hal
itu memang benar. Tetapi faktor keturunan saja tidak cukup. Diperlukan faktor lain
yang disebut faktor resiko atau faktor pencetus misalnya:1

Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1)


Obesitas (terutama yang bersifat sentral)
Pola makan yang salah
Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
Proses penuaan
Hipertensi (TD 140/90 mm Hg)2
Dyslipidemia HDL kolesterol < 40 mg/dL atau TG > 150 mg/dL
Stress

II.4. Klasifikasi

II.4.1. Diabetes Melitus Tipe I / Juvenile

Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile-onset dan tipe dependen
insulin; namun, kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insidens diabetes
tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe:
(a) autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta; dan (b)
idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya.3

3
II.4.2. Diabetes Melitus Tipe II / Onset maturitas

Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan
tipe nondependen insulin. Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini.3

Tabel 01: Perbedaan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2.1,4

Type 1 (insulin dependent) Type 2 (non-insulin dependent)

Nama lama DM Juvenil DM Dewasa

Epidemiologi Anak-anak/remaja(biasanya berumur Orang tua (biasanya berumur > 30


< 30 tahun) tahun)

Berat badan Biasanya kurus Sering ebesitas

Heredity HLA-DR3 or DR4 in > 90% Tidak ada hubungan HLA

Patogenesis Penyakit Autoimmune : Tidak berhubungan dengan


autoimun
Islet cell autoantibodies Insulin resistance
Insulitis

Klinikal Defisiensi Insulin Defisiensi Partial insulin


Berhungan dengan ketoacidosis Berhubungan dengan
hyperosmolar
Pengobatan Insulin, diet, olah raga Diet, olah raga, tablet, insulin

Biochemical Kemungkinan kehilangan peptida-C Persisten peptida-C

II.4.3. Diabetes Gestasional (GDM)

Diabetes gestasional (GDM) dikenali pertama kah selama kehamilan dan


memengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah usia tua,
etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional
terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek

4
metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabeto-
genik. Pasien-pasien yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetik mungkin
akan memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada
kehamilan.3
Kriteria diagnosis biokimia diabetes kehamilan yang dianjurkan adalah kriteria
yang diusulkan oleh O'Sullivan dan Mahan (1973). Menurut kriteria ini, GDM terjadi
apabila dua atau lebih dari nilai berikut ini ditemukan atau dilampaui sesudah
pemberian 75 g glukosa oral: puasa, 105 mg/dl; I jam, 190 mg/dl; 2 jam, 165 mg/dl; 3
jam, 145 mg/dl. Pengenalan diabetes seperti ini penting karena penderita berisiko tinggi
terhadap morbiditas dan mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian janin
viabel yang lebih tinggi. kematian janin viabel yang lebih tinggi. Kebanyakan
perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes selama usia kehamilan 24
hingga 28 minggu.3

II.5. Patogenesis

II.5.1. Diabetes Melitus Tipe 1

Pada diabetes tipe 1 timbul karena adanya reaksi atoimin yang disebabkan
adanya peradangan pada sel- insulinitis. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi
terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel beta)
dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel-. Insulinitis
bisa disebabkan macam-macam diantaranya virus, seperti virus cocksakie, rubella,
CMV, herpes dan lain-lain. Yang diserang pada insulinitis itu hanya sel-, biasanya
sel- dan delta tetap utuh.1

5
Peradangan pd - Cocksakie
sel- (Insulinitis) - Rubella,
- CMV
- Herpes
Terbentuknya
Antibodi trhdp Insulin
sel- / ICA

Rx. Antigen- Rusak sel-


antibodi

Gambar 01: Skema proses perjalanan DM tipe 1.1

II.5.2. Diabetes Melitus Tipe 2

Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih
banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang.
Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel.
Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, sehingga meskipun anak
kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka
glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan
glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama
dengan pada DM tipe 1. Peebedaannya adalah DM tipe 2 di samping kadar glukosa
tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal keadaan ini disebut resistensi insulin.1

6
Gambar 02: Mekanisme skeresi insulin pada sel- pankreas.2

Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah sel- berkurang sampai 50-60% dari
normal. Jumlah sel- meningkat. Yang menyolok adalah adanya peningkatan jumlah
jaringan amiloid pada sel- yang disebut amilin.1

7
Gambar 03: Mekanisme signal transduksi insulin normal, berbeda pada orang
penderita DM jumlah reseptor insulin menurun sehungga glukosa tidak dapat masuk
ke dalam sel sehingga glukosa darah meningkat.5

II.5.3. Diabetes Gestational

Diabetes gestasional (GDM) dikenali pertama kah selama kehamilan dan


memengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah usia tua,
etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional
terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek
metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabeto-
genik. Pasien-pasien yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetik mungkin
akan memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada
kehamilan.3

8
Gambar 04: Skema mekanisme pada diabetes gestasional.6

II.6. Manifestasi Klinis

II.6.1. Gejala Khas

1. Penurunan berat badan dan rasa lemah


Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu relatif singkat harus
menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah hebat yang menyebabkan penurunan prestasi di
sekolah dan lapangan olah raga juga mencolok. Hal ini disebabkan glukosa dalam
darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk
menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari
cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak
dan otot sehingga menjadi kurus.1

2. Banyak kencing (poliuria)


Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak
kencing. Kencing yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu
penderita, terutama pada waktu malam. Untuk mekanisme lihat gambar 05 dibawah
ini.1

9
3. Banyak minum (polidipsia)

Rasa haus amat sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang
keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalahtafsirkan. Dikiranya sebab
rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan
rasa haus itu penderita minum banyak. Untuk lebih jelanya lihat gambar 05 dibawah
ini.1

Gambar 05: Mekanisme poliuria dan polidipsia.3

4. Banyak makan (polifagia)

10
Kalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolisasikan menjadi glukosa
dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan, oleh karena itu penderita selalu
merasa lapar.1

II.6.2. Gejala Tidak Khas

1. Gangguan saraf tepi/kesemutan

Penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu
malam, sehingga mengganggu tidur.1

2. Gangguan penglihatan

Pada fase awal penyakit diabetes sering dijumpai gangguan penglihatan yang
mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya berulang kali agar ia tetap dapat
melihat dengan baik.1

3. Gatal/bisul

Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah kemaluan atau daerah
lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara. Sering pula dikeluhkan timbulnya
bisul dan luka yang lama sembuhnya. Luka ini dapat timbul akibat hal yang sepele
seperti luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.1

4. Gangguan ereksi

Gangguan ereksi ini menjadi masalah tersembunyi karena sering tidak secara
terus terang dikemukakan penderitanya. Hal ini terkait dengan budaya masyarakat yang
masih merasa tabu membicarakan masalah seks, apalagi menyangkut kemampuan atau
kejantanan seseorang.1

5. Keputihan

11
Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering ditemukan
dan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan.1

II.7. Komplikasi
II.7.1. Komplikasi Metabolik Akut

Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari
konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes tipe
1 adalah:

A. Ketoasidosis Diabetik (DKA).

Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM tipe 1. Hal ini bisa
juga terjadi pada DM tipe 2. Hal ini terjadi karena kadar insulin sangat menurun, dan
pasien akan mengalami hal berikut: 7

Hiperglikemia
Hiperketonemia
Asidosis metabolik
Hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis ,peningkatan lipolisis
dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton
(asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma
mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen
dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan
diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat
menjadi hipotensi dan mengalami syok.3,7
Akhimya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami
koma dan meninggal. Koma dan kematian akibat DKA saat ini jarang terjadi, karena
pasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan
pengobatan DKA dapat dilakukan sedini mungkin.3

12
Tanda dan Gejala Klinis dari Ketoasidosis Diabetik7
1. Dehidrasi 8. Poliuria
2. Hipotensi (postural atau supine) 9. Bingung
3. Ekstremitas Dingin/sianosis perifer 10. Kelelahan
4. Takikardi 11. Mual-muntah
5. Kusmaul breathing 12. Kaki kram
6. Nafas bau aseton 13. Pandangan kabur
7. Hipotermia 14. Koma (10%)

Bila gula darah < 200 Stelah sliding tiap 6 jam Bila sudah sadar beri K+ bila pH meningkat
mg/dl ganti dextrose dapat diperhitungkan oral selama seminggu K+ akan menurun
5%
insulin sehari oleh karena itu
Chek CVP
Catatan: 1 kolf = 500 3 x sehari sebelum pemberian bikarbonat
cc makan, bila os sudah disertai dengan
makan. pemberian K+

II.7.2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang


A. Mikrovaskular / Neuropati7

- Retinopati, catarak penurunan penglihatan


- Nefropati gagal ginjal
- Neuropati perifer hilang rasa, malas bergerak
- Neuropati autonomik hipertensi, gastroparesis
- Kelainan pada kaki ulserasi, atropati

B. Makrovaskular7

- Sirkulasi koroner iskemi miokardial/infark miokard


- Sirkulasi serebral transient ischaemic attack, strok
- Sirkulasi claudication, iskemik

II.8.2. Pemeriksaan Fisik

13
Diabetes melitus merupakan penyakit yang memiliki efek kepada seluruh
tubuh. Maka dalam pemeriksaan fisik harus dialkukan pemeriksaan secara lengkap.
Dan biasanya ditemukan beberapa kelainan sebagai berikut:7

14
Gambar 08: Keadaan-keadaan yang mungkinditemukan dalam pemeriksaan fisik.7

II.8.3. Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko


DM sebagai berikut:1

1. Usia > 45 tahun


2. Berat badan lebih: BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2.
3. Hipertensi (> 140/90 mmHg)
4. Riwayat DM dalam keluarga
5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000
gram
6. Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau TG 250 mg/dl

Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, TGT dan GDPT,
sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan
GDPT merupakan tahap sementara menuju DM. setelah 5-10 tahun kemudian 1/3
kelompok TGT akan berkembang menjadi DM. 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainya kembali
normal. Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. pada kelompok TGT
ini resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan kelompok normal. TGT
sering berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia. Peran
aktif para pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakkan
sedini mungkindan penegahan primer dan skunder dapat segera diterapkan.1

Pemeriksaan penyaring dapat dialakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa


darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes
toleransi glukosa oral (TTGO) standar.1

15
Tabel 03: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM.1

Bukan DM Belum pasti DM


DM
Kadar glukosa Plasma Vena < 110 110-199 200
darah sewaktu
(mg/dl) Plasma <90 90-199 200
Kapiler

Kadar glukosa Plasma Vena < 110 110-125 126


darah puasa
(mg/dl) Plasma < 90 90-109 110
Kapiler

Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus dan Gangguan Toleransi Glukosa1,2


1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl
2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl
3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah diberi beban
glukosa 75 gram pada TTGO.

II.8.4. Langkah-langkah Untuk Menegakkan Diagnosis DM dan Gangguan


Toleransi Glukosa

Diangnosi klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan DM berupa


poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidka dapat dijelaskan
sebabny. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan,
gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien

16
wanita. Jika keluahan khas pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah
cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa
126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM.1

Untuk keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali
saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan
pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar
glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari
yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa
darah pasca pembebanan 200 mg/dl.1

17
Keterangan:

GDP: Glukosa Darah Puasa


Gambar 09: Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa.1,11
GDS: Glukosa Darah Sewaktu

GDPT: Glukosa Darah Puasa Terganggu

TGT:
II.9. Toleransi Glukosa
Penatalaksanaan Terganggu
Diabetes Melitus
TTGO: Tes Toleransi Glukosa Oral
II.9.1. Non-farmakologi

18
Dalam mengelola DM untuk jangka pendek tujuannya adalah menghilangkan
keluhan/gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan sehat. Untuk jangka
panjangnya lebih jauh lagi, yaitu mencegah penyulit, baik makroangipati,
mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbidilitas dan
mortalitas DM.1

Mengingat mekanisme dasar kelianan DM tipe 2 adalah terdapatnya faktor


gentik, resistensi insulin dan insufisiensi sel- pankreans, maka cara-cara untuk
memperbaiki kelainan dasar tersebut harus tercermin pada langkah pengelolaan. Dalam
mengelola DM langkah pertama yang harus di lakukan adalah pengelolaan non-
farmakologis, berupa perencanaan makan dan kegiatan jasmani.1

Lima pilar utama pengelolaan DM1

1. Perencanaan makanan
2. Latihan jasmani
3. Obat berkhasiat hipoglikemik
4. Penyuluhan (edukasi)
5. Pemeriksaan glukosa mandiri

A. Perencanaan Makan

Standar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi yang seimbang dalam
hal karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai
berikut:1

- Karbohidrat : 60-70%
- Protein : 10-13%
- Lemak : 20-25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut
dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat bdan idaman.1

19
Untuk penentuan status gizi, dipakai body mass index (BMI) = indeks massa
tubuh (IMT).

BMI = IMT = BB (kg)

TB (m)2
Klasifikasi IMT:

- Berat badan kurang : < 18,5


- Berat badan normal : 18,5-22,9
- Berat badan lebih : 23,0
Dengan resiko : 23,0-24,9
Obes I : 25,0-29,9
Obes II : 30,0

Penentuan kebutuhan kalori11

Kalori basal

Lakilaki : BB idaman x 30 kalori /kg = ........kalori

Wanita : BB idaman x 25 kalori/kg = .........kalori

Koreksi / Penyesuaian

Umur > 40 tahun : -5 % x kalori basal = - ..........kalori

Aktivitas ringan : +10% x kalori basal = + ..........kalori

sedang : + 20% x kalori basal

berat : +30% x kalori basal

BB gemuk : -20% x kalori basal = - /+..........kalori

lebih : -10% x kalori basal

kurang : + 20% x kalori basal

20
Stres metabolik : + (10-30%) x kalori basal = + ............kalori

Hamil trimester I & II = + 300 kalori

Hamil trimester III / laktasi = + 500


kalori

Total kebutuhan = ..............kalori

Note: RUMUS BROCA

BB idaman = (TB-100)-10%

- BB kurang = < 90% BB idaman


- BB normal = 90-110% BB idaman
- BB lebih = 110-120% BB idaman
- Gemuk = >120 % BB idaman
B. Latihan Jasmani

Manfaat :

menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin


,meningkatkan sensitivitas insulin)
menurunkan berat badan
mencegah kegemukan
mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik , gangguan
lipid darah , peningkatan tekanan darah,hiperkoagulasi darah.

Prinsip : Continuous , Rhytmic , Interval , Progressive , Endurance (CRIPE)1

Continuous adalah latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-


menerus tanpa henti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit , maka selama 30 menit
pasien melakukan jogging tanpa istirahat.

21
Rhytmic adalah latihan olah raga harus dipilih yang berirama,yaitu otot-otot
berkontraksi dan relaksasi secara teratur.Contoh: jalan kaki, jogging, berlari, berenang,
bersepeda, mendayung.

Interval adalah latihan dilakukan selang seling antara gerak cepat dan
lambat.Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan, dan lain-lain.

Progressive adalah latihan dilakukan secara bertahap sesuai dengan


kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit

Endurance adalah latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan


kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur ), jogging, berenang, dan
bersepeda

Dalam latihan jasmani ada hal-hal yang perlu dihindari sebagai berikut:

- Hindari berlatih pada suhu terlalu panas/dingin


- Bila kadar glukosa darah > 250 mg/dl . Jangan melakukan latihan
jasmani berat ( misalnya bulu tangkis , sepak bola , dan olah raga
permainan lain )
- Jangan teruskan bila ada gejala hipoglikemia
III.1. Kesimpulan

1. Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.
2. Diabetes Melitus Tipe 1
c) Melalui proses imunologik
d) Idiopatik
3. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi
insulin bersama resistensi insulin).

22
4. Diabetes Melitus Tipe Lain: Defek genetik funsi sel-, Defek genetik kerja
insulin, Endokrinopati, Sindroma genetik lain, dll.
5. Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1), Obesitas (terutama yang bersifat
sentral), Pola makan yang salah, Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat,
Proses penuaan, Hipertensi (TD 140/90 mm Hg) Dyslipidemia HDL
kolesterol < 40 mg/dL atau TG > 150 mg/dL, danStress.
6. Perbedaan antara DM tipe 1 dan DM tipe 2 adalah DM tipe 1 disebabkan karena
kerusakan sel- sehingga tidak dapat memproduksi insulin sedangkan Dm tipe
2 disebakan karena resistensi insulin sehingga walaupun insulin banyak di
dalam peredaran darah namun tidak dapat berikatan dengan reseptornya.
7. Manifestasi DM adalah gejala Khas: polidipsi, poliuria, polifagia, penurunan
berat badan sedangkan gejala tidak khas: lemas, kesemutan pada jari tangan dan
kaki, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, dll.
8. Komplikasi metabolik akut adalah ketoasidosi diabetik, HHNK, dan
hipoglikemia.
9. Komplikasi kronik jangka panjang adalah mikrovaskular: retinopati, nefropati,
neuropati perifer, sedangkan makrovaskular: infak mikard, TIA, strok, dll.
10. Penatalaksanaan nonfarmakologi adalah: edukasi, perencanaan makan, latihan
jasmani, pemantauan gula darah sendiri.
1. 1880.

23

Anda mungkin juga menyukai