BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Diabetes mellitus merupakan kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa darah atau hiperglikemia, akibat tubuh kekurangan insulin, baik
absolut maupun relatif yang ditandai dengan berbagai kelainan metabolik akibat
gangguan hormonal, dan menimbulkan berbagai komplikasi akut serta kronik
(Harmanto, 2004). Komplikasi akut meliputi koma hipoglikemia, ketoasidosis, koma
hiperosmolar non-ketotik, sedangkan komplikasi kronik meliputi makroangiopati
yang mengenai pembuluh darah besar pada jantung dan otak. Mikroangiopati yang
mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetik, nefropati diabetik, neuropati
diabetik, serta rentan terhadap infeksi seperti tuberkulosis paru, ginggivitis, infeksi
saluran kemih dan kaki diabetes (Suyono, 2006).
World Health Organization (WHO) memperkirakan jumlah penduduk dunia
yang menderita diabetes mellitus pada tahun 2030 diperkirakan akan meningkat
paling sedikit menjadi 21,3 juta. Berdasarkan laporan Federasi Diabetes Internasional
tahun 2015, penderita diabetes di Indonesia diperkirakan mencapai 9,1 juta orang
dengan rentang usia 20-79 tahun dan 53% penderita diabetes di Indonesia tidak
menyadari bahwa dirinya terkena diabetes .Tahun2014, Indonesia berada pada
peringkat ke-5.
Di Provinsi Riau khususnya kota Pekanbaru diketahui terdapat 12.306
penderita (profil Kesehatan Kota Pekanbaru, 2015). Hal ini menunjukkan bahwa di
Indonesia, penyakit diabetes mellitus merupakan masalah kesehatan masyarakat yang
sangat serius. Perhatian terhadap penanganan diabetes mellitus di negara berkembang
masih kurang, terutama tentang komplikasi yang ditimbulkan akibat diabetes mellitus
(Suyono, 2006).
Menurut Infodatin (Pusat Data dan Informasi) Kementerian Kesehatan
RI(2014) salah satu hal yang harus dilakukan penderita diabetes melitus
untuk melakukan hidup sehat yaitu mengendalikan stress dan melakukan perubahan
gaya hidup. Perubahan gaya hidup yang tidak biasa terkait diet dan olahraga serta
 pengobatan secara oral, tentukan akan membentuk pengalaman terhadap penyakit
yang diderita, termasuk aspek psikologisnya (Britneff & Winkley, 2013).

B. Rumusan masalah
1. Apa pengertian juvenile diabetes?
2. Apa etiologi juvenile diabetes?
3. Apa saja klasifikasi juvenile diabetes?
4. Bagaimana patofisiologi juvenile diabetes?
5. Apa saja tanda dan gejala
6. Apa saja pemeriksaan diagnostic juvenile diabetes?
7. Apa saja komplikasi dari juvenile diabetes?
8. Apa saja pemeriksaan penunjang
9. Bagaimana asuhan keperawatan juvenile diabetes?

C. Tujuan
1. Mengetahui pengertian juvenile diabetes
2. Mengetahui etiologi juvenile diabetes
3. Mengetahui klasifikasi juvenile diabetes
4. Mengetahui patofisiologi juvenile diabetes
5. Mengetahui tanda dan gejala
6. Mengetahui pemeriksaan diagnostik juvenile diabetes
7. Mengetahui komplikasi juvenile diabetes
8. Mengetahui Pemeriksaan penunjang
9. Mengetahui asuhan keperawatan juvenile diabetes
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat
kadar glukosa darah yang tinggi yang disebabkan jumlah hormone insulin kurang atau
jumlah insulin cukup bahkan kadang-kadang lebih, tetapi kurang efektif (Sarwono, 2006).
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertailesi pada membran basalis
dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron(Mansjoer dkk, 2007)
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yangditandai oleh kelainan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin
atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart, 2002).
Kebanyakan penderita DM masih dalam usia produktif (45-60 tahun). Usia penderita
DM rata-rata 15 tahun lebih pendek dan angka kematian akibat DM naik sekitar 30% per
tahun (Harmanto, 2004).
WHO menyatakan Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kroonis yang
disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai
karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapidapat dikontrol
dan menurut American Diabetes Association(ADA) Diabetes mellitus merupakan
penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Berdasarkan beberapa definisi di atas dapat disimpulkan bahwa DiabetesMellitus
adalah suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan kadar gula dalam darah yang
mengakibatkan gangguan metabolisme dan berkembang menjadi gangguan multi
sistem karena keterbatasan insulin di dalam tubuh seseorang.
DM tipe 1 adalah DM karena kegagalan memproduksi insulin,disebut juga suatu
penyakit yang terjadi karena tidak berfungsinya kekebalan tubuh. Diabetes mellitus ini
awalnya dikenal sebagai diabetes mellitus anak- anak/juvenile-onset diabetes mellitus
(JODM) atau yang tergantung pada insulin/insulin-dependent diabetes mellitus
(IDDM), yang disebabkan karena pancreas tidak memproduksi insulin.
 Diabetes tipe Juvenil (juvenile type), yaitu diabetes yang biasanya dijumpai
pada anak-anak atau dewasa muda. Tipe ini menyebabkan kelenjar pankreas tidak
mampu membentuk hormon insulin, sehingga mengobatinya diperlukan suntikan
hormone insulin dari luar. (daniati 2008)
Diabetes tipe 1 atau biasa disebut dengan juvenile diabetes terbentuk apabila
sistem imunisasi badan memusnahkan sel beta kelenjar pankreas, satu-satunya jenis
sel yang menghasilkan hormon insulin yang digunakan untuk membantu glukosa
masuk sel yang digunakan untuk tenaga. Diabetes ini sering dijumpai pada
golongan anak-anak dan remaja yang memerlukan beberapa suntikan insulin setiap
hari, atau menggunakan cadangan insulin, untuk terus hidup. Penderita yang berisiko
mengidap kencing manis jenis I adalah serangan system imunisasi sendiri (autoimmune),
genetik, dan alam sekeliling. Pengidap diabetes tergantung insulin perlu disuntik
sebelum makan dan kadangkala insulin tambahan perlu disuntik pada waktu malam
sebelum tidur. Kekurangan dan kelebihan kadar gula dalam darah dapat menyebabkan hal
buruk terjadi pada pederita diabetes, karena terlalu banyak insulin diambil atau
disuntik, keadaannya bisa hipoglikemia disebabkan kekurangan glukosa.

B. ETIOLOGI
Dokter dan para ahli belum mengetahui secara pasti penyebab diabetes tipe- 1.
Namun yang pasti penyebab utama diabetes tipe 1 adalah faktor genetik/keturunan.
Resiko perkembangan diabetes tipe 1 akan diwariskan melalui faktor genetik.
1. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
2. Faktor-faktor Imunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
 tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi
terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
3. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.

C. KLASIFIKASI
International Society of Pediatric and Adolescence Diabetes dan WHO
merekomendasikan klasifikasi DM berdasarkan etiologi (Tabel 1). DM tipe 1 terjadi
disebabkan oleh karena kerusakan sel β-pankreas. Kerusakan yang terjadi dapat
disebabkan oleh proses autoimun maupun idiopatik. Pada DM tipe 1 sekresi insulin
berkurang atau terhenti. Sedangkan DM tipe 2 terjadi akibat resistensi insulin. Pada DM
tipe 2 produksi insulin dalam jumlah normal atau bahkan meningkat. DM tipe 2 biasanya
dikaitkan dengan sindrom resistensi insulin lainnya seperti obesitas, hiperlipidemia,
kantosis nigrikans, hipertensi ataupun hiperandrogenisme ovarium (Rustama DS, dkk.
2010).
Klasifikasi DM berdasarkan etiologi (ISPAD 2009).
1. DM Tipe-1 (destruksi sel-β)
a. Immune mediated
b. Idiopatik
2. DM tipe-2
3. DM Tipe lain
a. Defek genetik fungsi pankreas sel
b. Defek genetik pada kerja insulin
c. Kelainan eksokrin pankreas
Pankreatitis;Trauma/pankreatomi;Neoplasia; Kistik fibrosis; Haemokhromatosis
; Fibrokalkulus pankreatopati ; dll.
d. Gangguan endokrin
Akromegali;Sindrom Cushing;Glukagonoma;Feokromositoma; Hipertiroidisme
;Somatostatinoma;Aldosteronoma; dll.
e. Terinduksi obat dan kimia
 Vakor; Pentamidin; Asam Nikotinik; Glukokortikoid; Hormon tiroid; Diazoxid;
Agonis -adrenergik; Tiazid; Dilantin; -interferon; dll.
4. Diabetes mellitus kehamilan
Sumber: ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009.

D. PATOFISIOLOGI
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines tahun 2009, yaitu:
1. Periode pra-diabetes
Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum nampak karena baru ada proses
destruksi sel pankreas. Predisposisi genetik tertentu memungkinkan terjadinya proses
destruksi ini. Sekresi insulin mulai berkurang ditandai dengan mulai berkurangnya sel
pankreas yang berfungsi.Kadar C-peptide mulai menurun.Pada periode ini
autoantibodi mulai ditemukan apabila dilakukan pemeriksaanlaboratorium.
2. Periode manifestasi klinis
Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul.Pada periode ini sudah terjadi
sekitar 90% kerusakan sel pankreas. Karena sekresi insulin sangat kurang, maka
kadar gula darah akan tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl
akan menyebabkan diuresis osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya
pengeluaran cairan dan elektrolit melalui urin (poliuria, dehidrasi, polidipsi). Karena
gula darah tidak dapat di-uptake kedalam sel, penderita akan merasa lapar (polifagi),
tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada periode ini penderita memerlukan insulin
dari luar agar gula darah di-uptakekedalam sel.
3. Periode honey-moon
Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada periode ini sisa-sisa
sel pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin dari dalam tubuh
sendiri. Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang
dari 0,5 U/kg berat badan/hari. Namun periode ini hanya berlangsung sementara, bisa
dalam hitungan hari ataupun bulan, sehingga perlu adanya edukasi ada orang tua
bahwa periode ini bukanlah fase remisi yang menetap.
 4. Periode ketergantungan insulin yang menetap. Periode ini merupakan periode terakhir
dari penderita DM. Pada periode ini penderita akan membutuhkan insulin kembali
dari luar tubuh seumur hidupnya.
Pathway

Reaksi Autoimun

Sel pankreas hancur

Definisi insulin

hiperglikemia Katabolisme protein liposis meningkat

meningkat

Pembatasan diet Penurunan BB

fleksibilitas
darah merah Intake tidak Resiko nutrisi
adekuat kurang
pelepasan O2
Poliuria deficit volume cairan

hipoksia perifer
Perfusi jaringan
Perifer tidak efektif

Nyeri
E. Tanda dan gejala
Menurut Emma S. Wirakusumah (2000:4) gejala khas yang sering timbul dan
dikeluhkan oleh penderita diabetes melitus adalah:
a. Trias poli yaitu:
1. Poliuria, yaitu banyaknya kencing akibat hiperglikemia, maka terjadilah
penambahan bentuk air kemih dengan jelas penarikan cairan ke sel-sel tubuh
2. Polidipsia, yaitu banyak minum. Sebenarnya keluhan ini merupakan reaksi
tubuhakan adanya polyuria yang menyebabkan kekurangan cadangan air tubuh.
3. Poliphagia, yaitu nafsu makan bertambah, karena karbohidrat tidak dapat
digunakan karena jumlah insulin tidak dapat menjamin proses metabolism
glukosa.
b. Lemas, ini akibat karbohidrat yang keluarnya bersama urine maka tubuh
kekurangan kalori.
c. .Berat badan menurun, oleh karena gula yang ada pada darah tidak dapat
dioksidasi, maka terpaksa menghasilkan tenaga, sehingga tubuh kehilangan
lemak yang mengakibatkan penderita menjadi kurus.
d. Polineuritis, yaitu rasa gatal-gatal seluruh tubuh, seperti diketahui untuk
metabolism karbohidrat diperlukan vitamin B1, dimana vitamin B1 digunakan
sebagai co-enzim,
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh
berbeda.
a. Glukosadarah : meningkat 200-100mg/dL
b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
e. Elektrolit :
· Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
 · Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan
menurun.
· Fosfor : lebih sering menurun
f. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup
SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan
control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK
baru)

g. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :
hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan
fungsi ginjal)
j. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis
akut sebagai penyebab dari DKA.
k. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1)
atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin
dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody .( autoantibody)
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka.
Diabetes melitus ditegakkan berdasarkan ada tidaknya gejala. Bila dengan gejala
(polidipsi, poliuria, polifagia), maka pemeriksaan gula darah abnormal satu kali sudah
dapat menegakkan diagnosis DM. Sedangkan bila tanpa gejala, maka diperlukan paling
tidak 2 kali pemeriksaan gula darah abnormal pada waktu yang berbeda (Rustama DS,
dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009).
 Kriteria hasil pemeriksaan gula darah abnormal adalah:
1. Kadar gula darah sewaktu >200 mg/dl atau
2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dl atau
3. Kadar gula darah 2 jam postprandial >200 mg/dl.
Untuk menegakkan diagnosis DM tipe 1, maka perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang, yaitu C-peptide <0,85 ng/ml. C-peptide ini merupakan salah satu
penanda banyaknya sel β-pankreas yang masih berfungsi. Pemeriksaan lain adalah
adanya autoantibodi, yaitu Islet cell autoantibodies(ICA), Glutamic acid
decarboxylase autoantibodies(65K GAD), IA2( dikenal sebagai ICA 512 atau
tyrosine posphatase) autoantibodiesdan Insulin autoantibodies(IAA). Adanya
autoantibodi mengkonfirmasi DM tipe 1 karena proses autoimun. Sayangnya
pemeriksaan autoantibodi ini relatif mahal (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD
Clinical Practice Consensus Guidelines 2009).
 ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai dari
pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum pasien, tanda-tanda vital, riwayat
kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola
kegiatan sehari-hari.
a.Identitas
Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, alamat,
tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Identitas ini
digunakan untuk membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan alamat dan
lingkungan kotor dapat mempercepat atau memperberat keadaan penyakit infeksi.
b. Keluhan utama
Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS.
Ds yg mungkin timbul :
 Klien mengeluh sering kesemutan.
 Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari
 Klien mengeluh sering merasa haus
 Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia)
 Klien mengeluh merasa lemah
 Klien mengeluh pandangannya kabur
Do :
 Klien tampak lemas.
 Terjadi penurunan berat badan
 Tonus otot menurun
 Terjadi atropi otot
 Kulit dan membrane mukosa tampak kering
 Tampak adanya luka ganggren
 Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam
c. Keadaan Umum
Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif atau GCS dan
respon verbal klien.
d.Tanda-tanda Vital
Meliputi pemeriksaan:
Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi
patologis. Biasanya pada DM type 1, klien cenderung memiliki TD yang meningkat/ tinggi/
hipertensi.
 Pulse rate
 Respiratory rate
 Suhu
e. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan :
 Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya atropi otot, adanya
luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak adanya retinopati, kekaburan
pandangan.
 Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot menuru.
 Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah.
f. Pemeriksaan penunjang
 Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL
 Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
 Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
 Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
.- Elektrolit :
 Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
 Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan
menurun
  Fosfor : lebih sering menurun
- Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan
control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan karenanaya sangat
bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus DKA yang
berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)
- Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
- Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi
;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
- Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal)
- Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
- Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/
gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat
berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody .( autoantibody)
- Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
- Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
- Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka.
g. Riwayat Kesehatan
· Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
· Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin
jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang
dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
Hal – hal yang biasanya didapat dari pengkajian pada klien dengan diabetes mellitus :
1. Aktivitas/ Istirahat
 Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
2. Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus padA
kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
3. Integritas Ego
Stress, ansietas
4. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
5. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan
diuretik.
6. Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
7. Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
8. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
9. Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
 Daftar pustaka

Mansjoer, A., dkk. 2007.Kapita Selekta Kedokteran.Edisi 3 Jilid II. Jakarta:

MediaAesculapius.

Suyono, S.2006.Diabetes Mellitus di Indonesia.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.IV ed.

Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI.

Harmanto, N. 2004.Menumpas Diabetes Mellitus BersamaMahkotaDewa.

Jakarta:AgroMediaPustaka.

Britneff, E & Winkley, K.2013.The Role of Psychological Interventions For PeopleWith

Diabetes and Mental Health Issues.Journal of Diabetes Nursing

Emma S. Wirakusumah (2000).Tetap Bugar di Usia Lanjut. Jakarta: Trubus Agriwidya

Nia Daniati(2008).Pencegahan terhadap Jenis-Jenis Penderita Diabetes Melitus. Dalam

http://www.jurkesgi.com/niadm.htm

Weinzimer SA, Magge S (2005). Type 1 diabetes mellitus in children. Dalam: Moshang
T Jr. Pediatric endocrinology. Philadelphia: Mosby Inc, h 3-18.

Rustama DS, Subardja D, Oentario MC, Yati NP, Satriono, Harjantien N (2010).Diabetes
Melitus. Dalam: Jose RL Batubara Bambang Tridjaja AAP Aman B. Pulungan, editor.
Buku Ajar Endokrinologi Anak, Jakarta: Sagung Seto 2010, h 124-161.

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Pediatric Diabetes 2009: 10