ASKEP GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN :

JUVENILLE DIABETES MELLITUS

Disusun Oleh :
1. Lia Indah (18021342)
2. Lilis Maretha (18021343)
3. Lucyana Vino (18021344)
4. Lugita Dwi (18021345)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS SAINS & KESEHATAN UNIVERSITAS

AN NUUR 2019/20Q20
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan
Wilson, 1995).
Awalnya hanya merasa lemas, sering buang air kecil, rasa lapar yang intens dan
luka yang sulit sembuh (kering). Ternyata, setelah dilakukan pengecekan darah, didapati
kadar gula darah sudah tinggi. Pasti pembaca sering mendengar cerita seperti itu akhir-
akhir ini, bukan ? Bahkan, mungkin dialami orang terdekat anda bisa orang tua, kerabat,
atau teman.
Banyak orang masih menganggap penyakit diabetes meruapakan penyakit orang
tua atau penyakit yang hanya timbul karena faktor keturunan. Padahal setiap orang dapat
mengidap penyakit diabetes baik tua maupun muda.
Menurut WHO, data Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah
penderita diabetes mellitus di dunia. Tahun 2000 yang lalu saja terdapat sekitar 5,6 juta
penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada 2006 diperkirakan jumlah
penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dengan 50%
sadar mengidapnya dan diantara merekan baru sekitar 30% yang datang berobat teratur.
Sangat disayangkan bahwa banyak penderita diabetes yang tidak menyadari
dirinya mengidap penyakit yang lebih sering disebut penyakit gula atau kencinng manis.
Hal ini disebabkan oleh minimnya informasi di masyarakat tentang diabetes, terutama
gejala-gejalanya. Ketika ditemukan keluhan, penderita sudah di vonis diabetes (Meita
Shanty.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi diabetes ?
2. Apa penyebab diabetes ?
3. Apa manisfestasi klinis diabetes ?
4. Apa patofisiologi diabetes ?
5. Bagaimana penatalaksanaan diabetes ?
6. Apa komplikasi diabetes ?
7. Bagaimana patway diabetes ?
C. Tujuan
1. Mengetahui definisi diabetes ?
2. Mengetahui penyebab diabetes ?
3. Mengetahui manisfestasi klinis diabetes ?
4. Mengetahui patofisiologi diabetes ?
5. Mengetahui penatalaksanaan diabetes ?
6. Mengetahui komplikasi diabetes ?
7. Mengetahui penatalaksanaan diabetes ?
8. Mengetahui patway diabetes ?
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan
Wilson, 1995).
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan
metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik
pada berbagai organ dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah,
dan lain-lain (Mansjoer, 1999).

Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh

kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan antara

tuntutan dan suplai insulin (H. Rumahorbo, 1999).

B. Penyebab/Etiologi
Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan pasti tetapi
umumnya diketahui karena kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor
herediter memegang peranan penting.
1) Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes,
yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar gula
darah).
Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu
insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya
coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya
mempunyai peranan dalam terjadinya DM.
 Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau langerhans pankreas, yang
membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana
antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya
memainkan peran munculnya penyakit ini (Brunner & Suddart, 2002)
2) Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya
NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset melaporkan
bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien
NIDDM adalah kegemukan. Overweight membutuhkan banyak insulin untuk
metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup menghasilkan
insulin sesuai kebutuhan.
Tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan. Faktor
resiko dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM adalah
resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan
ideal. Pencegahan sekunder berupa program penurunan berat badan, olah raga dan
diet. Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi
pada tahap awal tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus
yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat
badan normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan
peningkatan gula darah (Brunner & Suddart, 2002).

C. Manifestasi Klinis
1) Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membran sel
menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hipersmolariti
menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau caiaran intraveskuler,
alirean darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya
akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).
2) Polldipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan
penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari
 dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan
seseorang harus terus dan ingin selalu minum (polldipsia).
3) Polliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka
produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka
reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).
4) Penurunan berat badan.
Karena glukosa tidak dapat transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan
tidak mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut. Sehingga
seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan seacara otomatis.
5) Malase atau kelemahan (Brunner & Suddart, 2002)

D. Patofisologi
1) DM Tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuaan pankreas menghasilkan insulin.
Karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan
hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial.
Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, makaakan muncul glukosuria
(glukosa dalam darah) dan ekstra ini akan disertai pengeluaran caiaran dan elektrolit
yang berlebihan (diuresis osmotic) sehingga pasien akan mengalami peningkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defensiensi insulin juga menganggu metabolisme protein dan lemak sehingga terjadi
penurunan berat badan akan muncul grjala, peningkatan selera makan (pollifagia).
Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang
disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan
lemak dan terjadi peningkatan keton yang dapat menganggu keseimbangan asam basa
dan mengarah terjadinya ketoasidosis (corwin, 2002).
2) DM Tipe II
Terdapat masalah utama pada DM tipe II yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang dan meskipun kadar
 insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidakk dapat masuk kedalam sel
sehingga sel akan kekurangan glukosa.
Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk mengatasi
resistensi imsulin dan mencegahnya terbentuknya glukosa dalam darah yang
berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan.
Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya maka kadar
glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe II (corwin, 2002).

E. Penatalaksanaan medik
Diabetes millitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai penyakit
dan diperlukan kerja sama semua pihak ditingkat pelayanankesehatan. Untuk mencapai
tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut :
1) Perencanaan makanan.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam
hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu :
a. Karbohidrat sebanyak 60-70%
b. Protein sebanyak 10-15%
c. Lemak sebanyak 20-25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan,status gizi,umur, stres akut dan kegiatan
jasmani. Untuk krprntingan klinik praktis,penentuan jumlah kalori dipakai rumus broca
yaitu berat badan ideal = (TB – 100)-10%, sehingga didapatkan =

a. Berat badan kurang = < 90% dari BB ideal

b. Berat badan normal = 90- 110% dari BB ideal
c. Berat badan lebih = 110 – 120% dari BB ideal
d. Gemuk = 120% dari BB ideal

Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB ideal dikali kelebihan kalori basal yaitu
untuk laki –laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB, kemudian ditambah untuk
kebutuhan kalori aktivitas (10-30% untuk pekerja berat ). Kareksi ststus gizi (gemuk
dikurangangi,kurus bertambah) dan kalori untuk menghadapi stress akut sesuai dengan
kebutuhan. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi
dalam beberapa porsi yaitu :

a. Makanan pagi sebanyak 20%

b. Makanan sebanyak 30%
c. Makanan sore sebanyak 25%
d. 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 %diantaranya
2) Latihan jasmani
Dianjurkan latihan secara teratur (3-4kali seminggu)selamakurang lebih 30 menit,
olahraga sedang berjalan ceapat selama 20menit dan olah aga berat joging.
3) Obat hipoglikemik
a. Sulfonilurea
Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara
 Menstimulasi penglepasa insulin yang tersimpan
 Menurunkan ambang sekresi insulin
 Meningkatkan sekresi insulin sebagi akibat rangsangan glukosa
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB
normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit
lebih . klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufiensi
renal dan orang tua karena resiko hiprglikema yang
berkepanjangan,demikian juga gibenklamid. Glukoidonjuga
dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi hatin atau ginjal.
b. Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai aman yaitu metformin
Sebagai obat tunggal dianjurkan pada pasien gemuk (imt 30 ) untuk pasien
yang berat lebih (imt 27-30) dapat juga dikombinasikan dengan golongan
sulfonylurea
c. Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :
  Semua penderita Dmdari setiap umur (baik IDDM maupun
NIDDM) dalam keadaan katoasidosis atau pernah masuk kedalam
katoadosis.
 DM dengan kehamilan/DM gestasional yang idak terkendali
dengan diet (perencanan makanan)
 DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral
dosis maksima. Dosis insulin oral atau suntikan mulai dari dosis
rendah dan di naikan perlahan-lahan sesuai dengan hasil glukosa
darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin telah diterima
sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran glukosa darah
mka dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonylurea dan insulin
 Penyuluhan untuk merencanakan pengololaan sangat penting untuk
mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes
yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan
keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk
meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang
diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang
optimal.penyesuaian keadaan spikologik kualitas hidup yang lebih
baik.edukasi merupakan bagian integrl dari asuhan keperawatan
diabetes (bare&suzanne,2002).

F. Konsep keperawatan
1) Pengkajian (doengoes,2001)
 Aktivitas/istirahat.
Tanda :
a) Lemah,letih,susah,bergerak/susah berjalan,kram otot,tonus otot menrun.
b) Tachicardi,tachipnea pada kesehatan istirahat/daya aktivitas
c) Latargi/disorientasi,koma.
2) Sirkulasi
Tanda :
a) Adanya riwayat hipertensi: infrak miokard akut, kesemutan pada
ekstremitas dan tachicardia
b) Perubahan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada.
c) Disritmia,krekel :DVJ
3) Neurosensori
Gejala : pusing atau pening , gangguan pengliatan,dosorientasi:
mengantuk,lifargi,stuport/ koma (tahap lanjut). Sakit kepala,kesemutan,kelemahan
pada otot, parestesia, gangguan penglihatan,gangguan memori (baru,masalalu) :
kacau mental,refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma),aktifitas kejang.
4) Nyeri/keamanan
Gejala : abdomen yang tegang/nyeri (sedang berat), wajahmeringis dengan
palpitasi; tampak sangan berhati-hati.
5) Keamanan
Gejala :
a) Kulit kering ,gatal : ulkus kulit,demam diaprosis
b) Menurunya kekuatan immune/rentang gerak parastesia/paralysis otot
termasuk otot-otot pernafasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam.
c) Urine encer,pucat,kuning,poliuria(dapat berkembangmenjadi
oligura/anuria juka terjadihipololemia barat ).
d) Abdomen keras, bidang usus lemah dan menurun:hiperaktif (diare).
6) Pemeriksaan fisik
Gejala :
a) Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/dl atau lebih
b) Aseton plasma : positif secara menyolok
c) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolestrol meningkat
d) Osmolaritas serum ; meningkat terapi biasanya kurang dari 330 m osm/i.
Bagan Patofisiologi dan Penyimpangan Terhadap KDM

Defisiensi Peningkatan
Insulin katabolisme Penurunan
penyerapan
asam amino
Efek terhadap Transport Katabolisme
mikrovaskuler glukosa ke protein Asam amino
dalam sel
darah
Retina tidak meningkat
mendapat
Metabolism Penurunan ATP
oksigen
glukosa Glukoneogene
dimitokondria sis meningkat
Hipoksia Penurunan energi
Peningkatan
glukosa darah
Resiko Pemakaian
Hambatan
kebutaan lemak &
mobilitas fisikk
Hiperglikemia protein
meningkat
Resiko Perubahan glukosa
gangguan ke asam lemak
Efek ketosis
presepsi Napas bau
mikrovaskuler
sensori keton
Ateroslerosis dingin Mual,
muntah
Netropati

Mikroangiopati