LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS
Di Ruang Ahmad Dahlan Rumah Sakit Umum Muhammadiyah Ponorogo
Pembimbing Lahan : Marsyam

Oleh :
Melinia Anggita Rossiy Mahardita Vebrianti
(19613272)

PRODI D3 KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PONOROGO
2021
 Lembar Pengesahan
Pembimbing

Disusun : Melinia Anggita Rossiy Mahardita Vebrianti

Oleh : Diabetes Mellitus

Telah disetujui dalam rangka mengikuti Praktik Keperawatan Medical Bedah dan Maternitas
Mahasiswa DIII Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah
Ponorogo
Pada tanggal 28 juni s/d 24 juli 2021 di RSU Muhammadiyah Ponorogo.

Mengetahui

Pembimbing lahan pembimbing institusi

( ) ( )
 Laporan pendahuluan
Diabetes mellitus

A. Definisi
Menurut World Health Organization (WHO) tahun 2016, Diabetes mellitus
adalah suatu penyakit kronis dimana organ pankreas tidak memproduksi cukup insulin
atau ketika tubuh tidak efektif dalam menggunakannya.
Diabetes mellitus adalah sekelompok gangguan metabolisme yang ditandai
oleh peningkatan kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) dan kekurangan dalam
produksi atau aksi insulin yang diproduksi oleh pankreas di dalam tubuh. (Ullah &
Khan, 2016)
Diabetes mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia akibat defek pada sekresi insulin, aksi insulin, atau kedua.
Hiperglikemia kronis diabetes terkait dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi,
dan kegagalan berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh
darah. (Purnamasari, 2011)

B. Klasifikasi
Diabetes mellitus dapat digolongkan dalam berbagai cara tetapi satu bentuk klasifikasi
adalah sebagai berikut :
a. Diabetes tipe I (tergantung insulin) disebabkan oleh kerusakan sel beta yang
dimediasi oleh kekebalan tubuh, menyebabkan untuk defisiensi insulin.
b. Diabetes idiopatikdiabetes adalah tipe 1 tanpa etiket yang diketahui dan sangat
diturunkan.
c. Diabetes tipe II (tidak tergantung insulin) disebabkan oleh defek sekresi insulin dan
resistensi insulin.
d. Diabetes mellitus gestasional adalah segala bentuk intoleransi terhadap glukosa
dengan onset atau pengakuan pertama kehamilan.
Namun diabetes sebagian besar pada dasarnya diklasifikasikan menjadi DUA tipe
utama: Diabetes Tipe I (IDDM) dan Diabetes Tipe II (NIDDM). (Ullah & Khan,
2016)

C. Etiologi
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
a. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus /IDDM ) Diabetes yang
tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran selsel beta pankreas
disebabkan oleh :
 1) Faktor genetik Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi
mewarisi suatu predisposisi / kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM
tipe 1. Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA
( Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
2) Faktor Imunologi Respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
seolah-olah sebagai jaringan asing.
3) Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yang menimbulkan destruksi sel beta. b. Diabetes Tipe II (Non Insulin
Dependent Diabetes Melitus / NIDDM ) Mekanisme yang tepat yang
menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes
tipe II belum diketahui. Diabetes tipe ini adalah gangguan heterogen yang
disebabkan oleh kombinasi faktor genetik yang terkait dengan gangguan
sekresi insulin, resistensi insulin dan faktor lingkungan seperti obesitas, makan
berlebihan, kurang olahraga, dan stres serta penuaan. Selain itu terdapat
faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan yaitu :
1. Usia Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara
dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini
yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk
memproduksi insulin.
2. Obesitas Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami
hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin.
Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme
glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu
banyak.
3. Riwayat Keluarga Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan
pada kembar non identik), risiko menderita penyakit ini 5 hingga 10 kali
lebih besar daripada subjek (dengan usiadan berat yang sama) yang tidak
memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Tidak seperti diabetes tipe
1, penyakit ini tidak berkaitan dengan gen HLA. Penelitian epidemiologi
menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 tampaknya terjadi akibat sejumlah
defek genetif, masing-masing memberi kontribusi pada risiko dan masing-
masing juga dipengaruhi oleh lingkungan.
4. Gaya hidup (stres) Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari
makanan yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak, dan gula.Makanan
ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stres juga akan
meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan
sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang
tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan
insulin. (Asdie, 2010)
D. Manifestasi klinis
a. Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi insulin
(Price & Wilson)
 1) Kadar glukosa puasa tidak normal
2) Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi dieresis osmotic
yang meningkatkan pengeluaran urin (polyuria) dan timbul rasa haus
(polydipsia)
3) Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), BB berkurang
4) Lelah dan mengantuk
5) Gejala lain yang di keluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi,
peruritas vulva.
b. Kriteria diagnosis DM:
1) Gejala klasik DM+glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
2) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memperhatikan waktu
3) Gejala klasik DM+glukosa plasma ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L)
4) Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200mg/dL (11,1mmol/L) TTGO
dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75gram glukosa anhidrus dilarutkan kedalam air. (Nurarif & Kusuma,
2015)

E. Patofisiologi
Bermacam - macam penyebab diabetes mellitus yang berbeda - beda, akhirnya
akan mengarah kepada defisiensi insulin. Diabetes Mellitus mengalami defisiensi
insulin, menyebabkan glikogen meningkat, sehingga terjadi proses pemecahan gula
baru (glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. Kemudian
terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis).
Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonuria
(keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang
menyebabkan asidosis. Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel
menjadi menurun, sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Jika
hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria.
Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran
kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Glukosa
yang hilang melalui urin dan resistensi insulin menyebabkan kurangnya glukosa yang
akan diubah menjadi energi sehingga menimbulkan rasa lapar yang meningkat
(polifagia) sebagai kompensasi terhadap kebutuhan energi. Penderita akan merasa
mudah lelah dan mengantuk jika tidak ada kompensasi terhadap kebutuhan energi
tersebut.
Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil, arteri kecil
sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang, yang akan
menyebabkan luka tidak cepat sembuh, karena suplai makanan dan oksigen tidak
adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan. Gangguan
pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun, sehingga suplai
makanan dan oksigen ke retina berkurang, akibatnya pandangan menjadi kabur. Salah
satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan
fungsi ginjal, sehingga terjadi nefropati. Diabetes mempengaruhi syaraf – syaraf
perifer, sistem syaraf otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan
gangguan pada saraf (Neuropati) . (Hanum, 2013)
F. Pathway
G. Komplikasi
Menurut (Laurentia, 2015) komplikasi yang timbul pada diabetus melitus adalah :
a. Penderita diabetes memiliki risiko lebih tinggi untuk terkena penyakit jantung,
stroke, aterosklerosis, dan tekanan darah tinggi.
b. Kerusakan saraf atau neuropati. Kadar gula darah yang berlebihan dapat merusak
saraf dan pembuluh darah halus. Kondisi ini bisa menyebabkan munculnya
sensasi kesemutan atau perih yang biasa berawal dari ujung jari tangan dan kaki,
lalu menyebar ke bagian tubuh lain. Neuropati pada sistem pencernaan dapat
memicu mual, muntah, diare, atau konstipasi.
c. Kerusakan mata, salah satunya dibagian retina. Retinopati muncul saat terjadi
masalah pada pembuluh darah di retina yang dapat mengakibatkan kebutaan jika
dibiarkan. Glaukoma dan katarak juga termasuk komplikasi yang mungkin terjadi
pada penderita diabetes.
d. Gangren Sulistriani (2013) menyatakan faktor yang berpengaruh terhadap
kejadian gangrene pada penderita DM diantaranya adalah neuropati, tidak
terkontrol gula darah (hiperglikemi yang berkepanjangan akan menginisiasi
terjadinya hiperglisolia (keadaan dimana sel kebanjiran masuknya glukosa akibat
hiperglikemia kronik), hiperglisolia kronik akan mengubah homeostasis
biokimiawi sel yang kemudian berpotensi untuk terjadinya perubahan dasar
terbentuknya komplikasi DM. Gangren adalah rusak dan membusuknya jaringan,
daerah yang terkena gangren biasanya bagian ujung-ujung kaki atau tangan.
Gangren kaki diabetik luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau
busuk akibat sumbatan yang terjadi dipembuluh darah sedang atau besar
ditungkai, luka gangren merupakan salah satu komplikasi kronik DM.

H. Penatalaksanaan
Insulin pada DM tipe 2 diperlukan pada keadaan (Nurarif & Kusuma, 2015):
a. Penurunan berat badan yang cepat
b. Hiperglikemia berat disertai ketosis
c. Ketoasidosis diabetik (KAD) atau Hiperglikemia hyperosmolar non ketotik
(HONK)
d. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
e. Gagal dengan kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dosis optimal
f. Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA atau infark miokard akut, stroke)
g. Kehamilan dengan DM/diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makanan
h. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
i. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap obat hipoglikemik oral (OHO)

I. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Smelzer dan Bare, pemeriksaan penunjang untuk penderita diabetes melitus
antara lain :
a. Pemeriksaan fisik
1) Inspeksi : melihat pada daerah kaki bagaimana produksi keringatnya (menurun
atau tidak), kemudian bulu pada jempol kaki berkurang (-).
2) Palpasi : akral teraba dingin, kulit pecah-pecah , pucat, kering yang tidak
normal, pada ulkus terbentuk kalus yang tebal atau bisa juga teraba lembek.
b. Pemeriksaan Vaskuler
1) Pemeriksaan Radiologi yang meliputi : gas subkutan, adanya benda asing,
osteomelietus
2) Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah yang meliputi : GDS (Gula Darah Sewaktu), GDP
(Gula Darah Puasa),
b. Pemeriksaan urine , dimana urine diperiksa ada atau tidaknya kandungan
glukosa pada urine tersebut.
 Konsep asuhan keperawatan
Diabetes mellitus

A. Pengkajian
1. Identitas klien
Nama, usia (DM Tipe 1 usia < 30 tahun. DM Tipe 2 usia > 30 tahun, cenderung
meningkat pada usia > 65 tahun), kelompok etnik di Amerika Serikat golongan
Hispanik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih
besar, jenis kelamin, status, agama, alamat, tanggal : MRS, diagnosa masuk.
Pendidikan dan pekerjaan, orang dengan pendapatan tinggi cenderung mempunyai
pola hidup dan pola makan yang salah. Cenderung untuk mengkonsumsi
makananyang banyak mengandung gula dan lemak yang berlebihan. Penyakit ini
22 biasanya banyak dialami oleh orang yang pekerjaannya dengan aktifitas fisik
yang sedikit

2. Keluhan utama
1) Kondisi Hiperglikemi Penglihatan kabur, lemas, rasa haus dan banyak BAK,
dehidrasi, suhu tubuh meningkat, sakit kepala.
2) Kondisi Hipoglikemi Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi, gelisah, rasa lapar,
sakit kepala, susah konsentrasi, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di
daerah bibir, pelo, perubahan emosional, penurunan kesadaran

3. Riwayat penyakit sekarang

Dominan muncul adalah sering kencing, sering lapar dan haus, berat badan
berlebih. Biasanya penderita belum tahu kalau itu penyakit DM, baru tahu setelah
memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan.

4. Riwayat Penyakit Terdahulu

DM dapat terjadi saat kehamilan, penyakit pankreas, gangguan penerimaan
insulin, gangguan hormonal, konsumsi obat–obatan seperti glukokortikoid,
furosemid, thiazid, beta bloker, kontrasepsi yang mengandung estrogen,
hipertensi, dan obesitas

5. Riwayat Penyakit Keluarga Menurun

menurut silsilah karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya tidak dapat
menghasilkan insulin dengan baik

6. Pola Fungsi Kesehatan

1) Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Tanyakan kepada klien pendapatnya mengenai kesehatan dan penyakit.
Apakah pasien langsung mencari pengobatan atau menunggu sampai penyakit
tersebut mengganggu aktivitas pasien.
2) Pola aktivitas dan Latihan
 Kaji keluhan saat beraktivitas. Biasanya terjadi perubahan aktivitas
sehubungan dengan gangguan fungsi tubuh. Kemudian pada klien ditemukan
adanya masalah dalam bergerak, kram otot tonus otot menurun, kelemahan
dan keletihan.
3) Pola nutrisi dan metabolic
Tanyakan bagaimana pola dan porsi makan sehari-hari klien (pagi, siang dan
malam). Kemudian tanyakan bagaimana nafsu makan klien, apakah ada mual
muntah, pantangan atau alergi.
4) Pola eliminasi
Tanyakan bagaimana pola BAK dan BAB, warna dan karakteristiknya. Berapa
kali miksi dalam sehari, karakteristik urin dan defekasi. Serta tanyakan adakah
masalah dalam proses miksi dan defekasi, adakah penggunaan alat bantu
untuk miksi dan defekasi.
5) Pola istirahat dan tidur
Tanyakan lama, kebiasaan dan kualitas tidur pasien. Dan bagaimana perasaan
klien setelah bangun tidur, apakah merasa segar atau tidak.
6) Pola kognitif persepsi
Kaji status mental klien, kemampuan berkomunikasi dan kemampuan klien
dalam memahami sesuatu, tingkat ansietas klien berdasarkan ekspresi wajah,
nada bicara klien, dan identifikasi penyebab kecemasan klien.
7) Pola sensori visual
Kaji penglihatan dan pendengaran klien.
8) Pola toleransi dan koping terhadap stress
Tanyakan dan kaji perhatian utama selama dirawat di RS (financial atau
perawatan diri). Kemudian kaji keadaan emosi klien sehari – hari dan
bagaimana klien mengatasi kecemasannya (mekanisme koping klien).
Tanyakan pakah ada penggunaan obat untuk penghilang stress atau klien
sering berbagi masalahnya dengan orang-orang terdekat, apakah pasien
merasakan kecemasan yang berlebihan dan tanyakan apakah sedang
mengalami stress yang berkepanjangan.
9) Persepsi diri/konsep diri
Tanyakan pada klien bagaimana klien menggambarkan dirinya sendiri, apakah
kejadian yang menimpa klien mengubah gambaran dirinya. Kemudian
tanyakan apa yang menjadi pikiran bagi klien, apakah merasa cemas, depresi
atau takut, apakah ada hal yang menjadi pikirannya.
10) Pola seksual dan reproduksi
Tanyakan masalah seksual klien yang berhubungan dengan penyakitnya,
kapan klien mulai menopause dan masalah kesehatan terkait dengan
menopause, apakah klien mengalami kesulitan/perubahan dalam pemenuhan
kebutuhan seks.
11) Pola nilai dan keyakinan
Tanyakan agama klien dan apakah ada pantanganpantangan dalam beragama
serta seberapa taat klien menjalankan ajaran agamanya.
7. Diagnose Keperawatan
Masalah yang timbul bagi klien dengan diabetus mellitus dengan menggunakan
Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) dalam Tim Pokja SDKI DPP
PPNI 2017 (Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017):
a. Perfusi perifer tidak efektif b.d hiperglikemia (D.0009)
b. Defisit nutrisi b.d peningkatan kebutuhan metabolisme (D.0019)
c. Risiko Hipovolemia (D.0034)
d. Gangguan integritas kulit/ jaringan b.d nekrosis luka (D.0129)
e. Intoleransi Aktivitas
f. Risiko infeksi bd hiperglikemia (D.0142)

8. Intervensi
No Diagnosa (SDKI) Kretaria (SLKI) Intervensi (SIKI)
1. Perfusi perifer tidak Luaran utama : 1. Periksa sirkulasi
efektif b.d hiperglikemia Perfusi perifer perifer (mis. nadi
(D.0009) perifer, edema,
setelah dilakukan pengisian kapiler,
Devinisi intervensi keperawatan warna, suhu,
Penurunan sirkulasi darah maka diharapkan ankle-brachial
pada level kapiler yang perfusi perifer dapat index)
dapat mengganggu meningkat. Kriteria 2. Identifikasi faktor
metabolisme tubuh. hasil : risiko gangguan
1. Denyut nadi sirkulasi
perifer (mis.diabetes,
meningkat perokok, orang
2. Sensai tua, hipertensi
meningkat dan kadar
3. Penyembuhan kolestrol tinggi)
luka meningkat 3. Monitor panas,
4. Warna kulit kemerahan, nyeri,
pucat menurun atau bengkak
5. Nekrosis pada ekstremitas
menurun 4. Hindari
6. Pengisian pengukuran darah
kapiler cukup pada ekstremitas
membaik dengan
7. Turgor kulit keterbatasan
cukup membaik perfusi
8. Tekanan darah 5. Informasikan
cukup membaik tanda gejala
darurat yang
harus dilaporkan
(mis. rasa sakit
yang tidak hilang
 saat istirahat,
luka

2. Defisit nutrisi b.d Luaran utama : 1. Identifikasi

peningkatan kebutuhan Status nutrisi status nutrisi
metabolisme (D.0019) 2. Identifikasi
setelah dilakukan kebutuhan kalori
Definisi intervensi maka dan jenis nutrien
Asupan nutrisi tidak cukup diharapkan status 3. Monitor asupan
untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dapat membaik. makanan
metabolisme. Kriteria hasil : 4. Monitor berat
1. Porsi makan yang badan Monitor
dihabiskan cukup adanya mual dan
meningkat muntah
2. Pengetahuan 5. Ajarkan diet
tentang pilihan yang di
makanan yang programkan
sehat 6. Kolaborasi
3. Pengetahuan pemberian
tentang pilihan medikasi
minuman yang sebelum makan
sehat (mis. pereda
4. Perasaan cepat nyeri,
kenyang menurun antiemetik), jika
5. Berat badan cukup perlu
membaik
6. Indeks massa tubuh
cukup membaik
7. Nafsu makan
membaik

3. Risiko Hipovolemia Luaran utama 1. Periksa tanda

(D.0034) Status cairan dan gejala
hipovolemia
Definisi setelah dilakukan ( mis. Frekuensi
Berisiko mengalami intervensi maka nadi meningkat,
penurunan volume cairan diharapkan status cairan nadi teraba
intravaskuler, dapat membaik. lemah, tekanan
interstisiel,dan/atau Kriteria hasil : darah menurun,
intraseluler 1. Kekuatan nadi tekanan nadi
meningkat menyempit,
2. Turgor kulit turgor kulit
meningkat menurun,
3. Edema perifer membrane
 menurun mukosa kering,
4. Tekanan darah volume urine
membaik menurun,
hematocrit
meningkat, haus,
lemah).
2. Monitor intake
dan output
cairan.
3. Berikan asupan
cairan oral.
4. Anjurkan
memperbanyak
asupan cairan
oral.
5. Kolaborasi
pemberian cairan
IV.

4. Gangguan integritas kulit/ Luaran utama 1. Monitor

jaringan b.d nekrosis luka Integritas kulit dan karakteristik luka
(D.0129) jaringan (mis. drainase,
warna, ukuran,
Definisi setelah dilakukan bau)
Kerusakan kulit (dermis intervensi keperawatan 2. Monitor tanda-
dan/atau epidermis) atau maka diharapkan tanda infeksi
jaringan (membran mukosa, integritas kulit dan 3. Lakukan
kornea, fasia, otot, tendon, jaringan dapat perawatan luka
tulang, kartilago, kapsul, meningkat. 4. Lakukan
sendi dan/atau ligmen). Kriteria hasil : pembalutan luka
1. Perfusi jaringan sesuai kondisi
cukup meningkat luka
2. Kerusakan jaringan 5. Kolaborasi
menurun pemberian
3. Kerusakan lapisan antibiotik, jika
kulit menurun perlu
4. Nyeri, perdarahan,
kemerahan,
hematoma menurun
5. Nekrosis menurun
6. Sensasi dan tekstur
membaik
Intoleransi aktivitas Luaran utama 1. Identifikasi
gangguan
 Toleransi aktivitas fungsi tubuh
Definisi yang
Definisi Ketidakcukupan setelah dilakukan mengakibatkan
energi untuk melakukan intervensi keperawatan kelelahan
aktivitas sehari hari maka diharapkan 2. Monitor
toleransi aktivitas dapat kelelahan fisik
meningkat. dan emosional
Kriteria hasil : 3. Monitor pola dan
1. Frekuensi nadi jam tidur 5.4
meningkat Sediakan
2. Kemudahan dalam lingkungan
melakukan aktivitas nyaman dan
sehari-hari rendah stimulus
meningkat (mis.cahaya,
3. Keluhan lelah suara, kunjungan)
menurun 4. Anjurkan
4. Warna kulit melakukan
membaik aktifitas secara
5. Tekanan darah bertahap
membaik

Risiko infeksi bd Luaran utama 1. Monitor tanda

hiperglikemia (D.0142) Tingkat infeksi dan gejala infeksi
local dan
Definisi setelah dilakukan sistemik
Berisiko mengalami intervensi keperawatan 2. Cuci tangan
peningkatan terserang maka diharapkan sebelum dan
organisme potegenik. tingkat infeksi sesudah kontak
menurun. dengan pasien
Kriteria hasil: dan lingkungan
1. Kebersihan tangan pasien
dan badan 3. Ajarkan cara
meningkat mencuci tangan
2. Demam, yang benar
kemerahan, nyeri, Kolaborasi dengan
bengkak menurun pemberian antibiotik
3. Kadar sel darah
putih meningkat
Integritas kulit normal
Daftar Pustaka
http://eprints.poltekkesjogja.ac.id/2145/1/KTI%20PAK%20MUJI.pdf
http://eprints.poltekkesjogja.ac.id/2145/1/KTI%20PAK%20MUJI.pdf
https://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/
34b31acf8fbe626d35aa5846d45cbb7f.pdf
PPNI, Tim Pokja SDKI DPP. (2017). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia
(edisi 1). Jakarta: DPP PPNI
PPNI, Tim Pokja SIKI DPP. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
(Edisi 1). Jakarta: DPP PPNI. PPNI, Tim Pokja SLKI DPP. (2019). Standar
Luaran Keperawatan Indonesia (Edisi 1). Jakarta: DPP PPNI.