LAPORAN PENDAHULUAN (LP) KETIDAKMAMPUAN KOPING KELUARGA DENGAN GANGGUAN PENYAKIT

DIABETES MELLITUS

Nama : Tessa Patricia Kawulur

NIM : 2114201012

Kelas : A1 Semester 2

A. Konsep Penyakit Diabetes Melitus

1. Definisi DM

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (Henderina, 2010). Menurut
PERKENI (2011) seseorang dapat didiagnosa diabetes melitus apabila mempunyai gejala klasik diabetes
melitus seperti poliuria, polidipsi dan polifagi disertai dengan kadar gula darah sewaktu ≥200 mg/dl dan
gula darah puasa ≥126 mg/dl. Diabetes melitus adalah penyakit metabolisme yang merupakan suatu
kumpulan gejala yang timbul pada seseorang karena adanya peningkatan kadar glukosa darah di atas
nilai normal. Penyakit ini disebabkan gangguan metabolisme glukosa akibat kekurangan insulin baik
secara absolut maupun relatif (RISKESDAS, 2013).

2. Etiologi

Menurut Bruner dan Suddarth (2013), diabetes mellitus dibagi menjadi 2, yaitu diabetes mellitus primer
dan diabetes mellitus sekunder.

a. Diabetes Mellitus primer disebablan oleh faktor herediter,obesitas, kelainan pancreas dan
pertambahan usia.

1) Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ) atau diabetes mellitus tergantung insulin disebabkan
oleh destruksi sel beta pulau langerhens akibat proses auto imun.

2) Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( NIDDM ) atau diabetes mellitus tidak tergantung insulin
disebabkan kegagalan relatif sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin sepenuhnya atau
terjadi defisiasi relative insulin ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama dengan bahan terangsang sekresi
insulin lain.
b. Diabetes Mellitus sekunder di sebabkan oleh kelainan hormonal, karena obat, kelainan insulin dan
sindrom genetik. Selain itu juga terdapat faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya

diabetes mellitus :

1) Usia

Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun.

2) Obesitas dan genetik

Diperkirakan terdapat suatu sifat genetik yang belum teridentifikasi yang menyebabkan pancreas
mengeluarkan insulin yang berbeda, atau reseptor insulin tidak dapat merespon secara adekuat
terhadap insulin. Hal ini diperkirakan ada kaitannya antara genetik dan rangsangan berkepanjangan
reseptor–respektor insulin.

3) Malnutrisi disertai kekurangan protein yang nyata. Diduga zat sianida yang terdapat pada cassava
atau singkong yang menjadi sumber karbohidrat di beberapa kawasan asia dan afrika berperan dalam
patogenisnya (Waspadji, 2009).

4) Riwayat keluarga.

Keturunan adalah satu faktor yang berperan dalam diabetes mellitus, bila kedua orang tua menderita
penyakit ini, maka semua anaknya juga menderita penyakit yang sama.

3. Klasifikasi DM

a. Diabetes tipe 1

Diabetes tipe 1 biasanya terjadi pada remaja atau anak, dan terjadi karena kerusakan sel β (beta) (WHO,
2014). Canadian Diabetes Association (CDA) 2013 juga menambahkan bahwa rusaknya sel β pankreas
diduga karena proses autoimun, namun hal ini juga tidak diketahui secara pasti. Diabetes tipe 1 rentan
terhadap ketoasidosis, memiliki insidensi lebih sedikit dibandingkan diabetes tipe 2, akan meningkat
setiap tahun baik di negara maju maupun di negara berkembang (IDF, 2014).

b. Diabetes tipe 2

Diabetes tipe 2 biasanya terjadi pada usia dewasa (WHO, 2014). Seringkali diabetes tipe 2 didiagnosis
beberapa tahun setelah onset, yaitu setelah komplikasi muncul sehingga tinggi insidensinya sekitar 90%
dari penderita DM di seluruh dunia dan sebagian besar merupakan akibat dari memburuknya faktor
risiko seperti kelebihan berat badan dan kurangnya aktivitas fisik (WHO, 2014).

c. Diabetes gestational

Gestational diabetes mellitus (GDM) adalah diabetes yang didiagnosis selama kehamilan (ADA, 2014)
dengan ditandai dengan hiperglikemia (kadar glukosa darah di atas normal) (CDA, 2013 dan WHO,
2014). Wanita dengan diabetes gestational memiliki peningkatan risiko komplikasi selama kehamilan
dan saat melahirkan, serta memiliki risiko diabetes tipe 2 yang lebih tinggi di masa depan (IDF, 2014).

d. Tipe diabetes lainnya

Diabetes melitus tipe khusus merupakan diabetes yang terjadi karena adanya kerusakan pada pankreas
yang memproduksi insulin dan mutasi gen serta mengganggu sel beta pankreas, sehingga
mengakibatkan kegagalan dalam menghasilkan insulin secara teratur sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Sindrom hormonal yang dapat mengganggu sekresi dan menghambat kerja insulin yaitu sindrom
chusing, akromegali dan sindrom genetik (ADA, 2015).

4. Patofisiologi DM

Menurut Price dan Sylvia (2012), diabetes Mellitus (DM) merupakan kelainan metabolisme yang
disebabkan oleh terjadinya kerusakan pada sel-sel β pulau Langerhans dalam kelenjar pankreas,
sehingga hormon insulin disekresikan dalam jumlah yang sedikit, bahkan tidak sama sekali. Diabetes
mellitus juga dapat disebabkan oleh terjadinya penurunan sensitifitas reseptor hormon insulin pada

sel. Metabolisme adalah proses pembentukan energi di dalam tubuh. Dalam proses metabolisme insulin
memegang peranan penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya dapat
digunakan sebagai bahan bakar. Insulin adalah suatu zat atau hormone yang disekresikan oleh sel–sel
beta yang salah satu dari empat tiap sel dalam pulau–pulau langerhans pankreas. Insulin diumpamakan
sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di
dalam sel glukosa itu dioksidasi menjadi energi atau tenaga (Julianto Eko, 2011). Pada diabetes tipe I
terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel–sel beta pankreas telah dihancurkan
oleh proses autoimun. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam
hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah

makan) (Brunner and Suddarth, 2013). Tidak adanya insulin disebabkan oleh reaksi autoimun yang

disebebkan karena adanya peradangan di sel beta pankreas. Ini menyebabkan timbulnya reaksi antibodi
terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen dengan antibodi yang
ditimbulkan menyebabkan hancurnya sel beta (Julianto Eko, 2011). Menurut Brunner and Suddarth
(2013), apabila konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar. Akibatnya, glukosa tersebut muncul dalam urine (glukosuria).
Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan
dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diueresis osmotic. Sebagai akibat dari kehilangan
cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat
menurunnya simpanan kalori. Gejala lainya mencangkup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan
normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru dari asam–asam amino serta substansi lain). Namun pada penderita
defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi
badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
mengganggu keseimbangan asam–basa (penurunan pH) tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Keadaan
ini disebut asidosis metabolic yang diakibatkanya dapat menyebabkan tanda–tanda dan gejala seprti
nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton, dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma, bahkan kematian. Penderita Diabetes Mellitus dapat
mengalami perubahan atherosklerotik pada arteri-arteri besar, perubahan-perubahan ini sama seperti
pada orang non diabetik, insulin berperan utama dalam memetabolisme lemak atau lipida. Pada
penderita Diabetes Mellitus sering terjadi kelainan lipida. Hiperliproteinemia pada Diabetes mellitus
merupakan akibat dari adanya very low density lipoprotein yang berlebihan. Pengecilan lumen
pembuluh-pembuluh darah besar membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan dan dapat
menyebabkan iskemia jaringan, sehingga dapat timbul penyakit vaskuler seperti: penyakit
cerebravaskuler, penyakit arteri koroner, sternosis arteri renalis, vaskuler perifer dan penyakit
ekstermitas seperti gangren. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe
II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin, namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi
badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.

Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat meimbulkan masalah akut lainnyayang
dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (HHNK). Untuk sebagian besar pasien
(kurang lebih 75%), penyakit diabetes tipe II yang didieritanya ditemukan secara tidak sengaja

(misalnya, pada saat pasien menjalani pemeriksaan laboratorium yang rutin). Salah satu konsekuensi
tidak terdeteksinya penyakit diabetes jangka bertahun–tahun adalah komplikasi diabetes jangka panjang
(misalnya, kelainan mata, neuropati perifer, kelainan vaskuler perifer) mungkin sudah terjadi sebelum
diagnosa ditegakan.

5. Manifestasi Klinis

Beberapa gejala umum yang dapat ditimbulkan oleh penyakit DM diantaranya:

a. Pengeluaran urin (Poliuria)

Poliuria adalah keadaan dimana volume air kemih dalam 24 jam meningkat melebihi batas normal.
Poliuria timbul sebagai gejala DM dikarenakan kadar gula dalam tubuh relatif tinggi sehingga tubuh tidak
sanggup untuk mengurainya dan berusaha untuk mengeluarkannya melalui urin. Gejala pengeluaran
urin ini lebih sering terjadi pada malam hari dan urin yang dikeluarkan mengandung glukosa (PERKENI,
2011).

b. Timbul rasa haus (Polidipsia)

Poidipsia adalah rasa haus berlebihan yang timbul karena kadar glukosa terbawa oleh urin sehingga
tubuh merespon untuk meningkatkan asupan cairan (Subekti, 2009).

c. Timbul rasa lapar (Polifagia)

Pasien DM akan merasa cepat lapar dan lemas, hal tersebut disebabkan karena glukosa dalam tubuh
semakin habis sedangkan kadar glukosa dalam darah cukup tinggi (PERKENI, 2011).

d. Peyusutan berat badan

Penyusutan berat badan pada pasien DM disebabkan karena tubuh terpaksa mengambil dan membakar
lemak sebagai cadangan energi (Subekti, 2009).
6. Komplikasi DM

Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang dapat menimbulkan berbagai macam komplikasi,
antara lain :

a. Komplikasi metabolik akut

Kompikasi metabolik akut pada penyakit diabetes melitus terdapat tiga macam yang berhubungan
dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek, diantaranya:

1) Hipoglikemia

Hipoglikemia (kekurangan glukosa dalam darah) timbul sebagai komplikasi diabetes yang disebabkan
karena pengobatan yang kurang tepat (Smeltzer & Bare, 2008).

2) Ketoasidosis diabetik

Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan karena kelebihan kadar glukosa dalam darah sedangkan kadar
insulin dalam tubuh sangat menurun sehingga mengakibatkan kekacauan metabolik yang ditandai oleh
trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis (Soewondo, 2012).

3) Sindrom HHNK (koma hiperglikemia hiperosmoler nonketotik)

Sindrom HHNK adalah komplikasi diabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia berat dengan
kadar glukosa serum lebih dari 600 mg/dl (Price & Wilson, 2012).

b. Komplikasi metabolik kronik

Komplikasi metabolik kronik pada pasien DM menurut Price & Wilson (2012) dapat berupa kerusakan
pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) dan komplikasi pada pembuluh darah besar (makrovaskuler)
diantaranya:

1) Komplikasi pembuluh darah kecil (mikrovaskuler)

Komplikasi pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) yaitu :

a) Kerusakan retina mata (Retinopati)

Kerusakan retina mata (Retinopati) adalah suatu mikroangiopati ditandai dengan kerusakan dan
sumbatan pembuluh darah kecil (Pandelaki, 2009).

b) Kerusakan ginjal (Nefropati diabetik)

Kerusakan ginjal pada pasien DM ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24jam atau >200
ih/menit) minimal 2 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Nefropati diabetik merupakan
penyebab utama terjadinya gagal ginjal terminal.

c) Kerusakan syaraf (Neuropati diabetik)

Neuropati diabetik merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan pada pasien DM. Neuropati
pada DM mengacau pada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf (Subekti, 2009).

2) Komplikasi pembuluh darah besar (makrovaskuler)

Komplikasi pada pembuluh darah besar pada pasien diabetes yaitu stroke dan risiko jantung koroner.

a) Penyakit jantung koroner

Komplikasi penyakit jantung koroner pada pasien DM disebabkan karena adanya iskemia atau infark
miokard yang terkadang tidak disertai dengan nyeri dada atau disebut dengan SMI (Silent Myocardial
Infarction) (Widiastuti, 2012).

b) Penyakit serebrovaskuler

Pasien DM berisiko 2 kali lipat dibandingkan dengan pasien non-DM untuk terkena penyakit
serebrovaskuler. Gejala yang ditimbulkan menyerupai gejala pada komplikasi akut DM, seperti adanya
keluhan pusing atau vertigo, gangguan penglihatan, kelemahan dan bicara pelo (Smeltzer & Bare, 2008).

c) Penyakit Ateroskerosis

Pembuluh darah normal memiliki lapisan dalam yang disebut endotelium. Lapisan dalam pembuluh
darah ini membuat sirkulasi darah mengalir lancar. Untuk mencapai kelancaran ini, endotelium
memproduksi Nitrous Oksida lokal (NO). NO berfungsi untuk melemaskan otot polos di dinding
pembuluh dan mencegah sel-sel darah menempel ke dinding. Mekanisme gangguan ini diduga berpusat
di jantung, dan gangguan meningkat dengan pembentukan plak. Gula darah tinggi, asam lemak tinggi
dan trigliserida tinggi pada diabetes menyebabkan lengket di dinding endotelium, mendorong proses
keterikatan sel yang menghasilkan reaksi jaringan lokal. Reaksi jaringan lokal menghasilkan partikel dan
sel-sel darah yang berbeda, menyebabkan penumpukan dan pengerasan di dinding pembuluh (arteri).
Reaksi jaringan lokal ini menghasilkan sebuah plak, disebut plak aterosklerosis. Pada penderita diabetes,
mereka resisten terhadap tindakan insulin, dengan kata lain tubuh penderita diabetes kurang sensitif
dengan insulin. Akibatnya, efek stimulasi ini hilang dan mengakibatkan peningkatan kecenderungan

terhadap pembentukan plak aterosklerosis. Plak pada pembuluh darah ini lah yang nantinya akan
menyumbat pembuluh darah di otak dan mengakibatkan stroke.

7. Penatalaksanaan Diabetes Melitus

Ada empat komponen dalam penatalaksanaan diabetes mellitus :

a. Diet

Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan diabetes. Penatalaksanaan
nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut :

1) Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin dan mineral)

2) Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

3) Memenuhi kebutuhan energi

4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah
mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis

5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

b. Latihan
Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena efeknya dapat menurunkan kadar
glukosa darah dan mengurangi faktor risiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa
darah dengan meningkatkan Pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin.
Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan berolahraga. Latihan dengan cara melawan
tahanan (resistance training) dapat meningkatkan lean body mass dan dengan demikian menambah laju
metabolisme istirahat (resting metabolic rate). Semua efek ini sangat bermanfaat pada diabetes karena
dapat menurunkan berat badan, mengurangi rasa stress dan mempertahankan kesegaran tubuh.
Latihan juga akan mengubah kadar lemak darah yaitu meningkatkan kadar HDL kolesterol dan
menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida. Semua manfaat ini sangat penting bagi penyandang
diabetes mengingat adanya peningkatan risiko untuk terkena penyakit kardiovaskuler pada diabetes.

c. Terapi

Pada diabetes tipe II, insulin mungkin diperlukan sebagai terapi jangka panjang untuk mengendalikan
kadar glukosa darah jika diet dan obat hipoglikemia oral tidak berhasil mengontrolnya. Disamping itu,
sebagian pasien diabetes tipe II yang biasanya mengendalikan kadar glukosa darah dengan diet atau
dengan obat oral kadang membutuhkan insulin secara temporer selama mengalami sakit, infeksi,
kehamilan, pembedahan atau beberapa kejadian stress lainnya. Penyuntikan insulin sering dilakukan
dua kali per hari (atau bahkan lebih sering lagi) untuk mengendalikan kenaikan kadar glukosa darah
sesudah makan dan pada malam hari. Karena dosis insulin yang diperlukan masing-masing pasien
ditentukan oleh kadar glukosa darah yang akurat sangat penting.

d. Pendidikan Kesehatan

Diabetes mellitus merupakan sakit kronis yang memerlukan perilaku penanganan mandiri yang khusus
seumur hidup. Pasien bukan hanya belajar keterampilan untuk merawat diri sendiri guna menghindari
penurunan atau kenaikan kadar glukosa darah yang mendadak, tetapi juga harus memiliki perilaku
preventif dalam gaya hidup untuk menghindari komplikasi jangka panjang yang dapat ditimbulkan dari
penyakit diabetes mellitus.