MAKALAH

PADA PASIEN DIABETES MILETUS TIPE 2 + ULKUS

OLEH :

Yesica Indriani

PO.70202210011

DOSEN PENGAMPU :

Mashudi, Ners, M.Kep

Dewi Masyitah, Ners, Sp.Kep.MB

Debbie Nomiko, Ners, M.Kep

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES JAMBI

PRODI NERS JURUSAN KEPERAWATAN

TAHUN AKADEMIK 2021

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes merupakan permasalahan kesehatan serius di seluruh dunia.Diperkirakan 15,7
juta orang di Amerika Serikat menderita diabetes mellitus. Perkiraan tersebut, merupakan
perhitungan antara diabetes yang terdiagnosa dan tidak terdiagnosa, sebanyak 5,9 %
populasi di Amerika Serikat menderita diabetes mellitus. Diabetes Mellitus menyebabkan
kematian lebih dari 162.200 jiwa pada tahun 1996. Diabetes termasuk tujuh penyebab
utama kematian pada daftar angka kematian di AS, tapi diabetes diyakini termasuk
kematian yang tidak tidak terlaporkan, antaranya adalah kondisi dan penyebab kematian.
Diabetes adalah penyebab utama dari kebutaan. Lebih dari 60 sampai 65% penderita
diabetes menderita hipertensi. Hal yang mengejutkan biaya pengeluaran untuk
pengobatan secara langsung dan tidak langsung untuk diabetes pada tahun 1997
diperkirakan mencapai 98 juta dolar. Banyaknya biaya tidak memberikan timbal balik
yang kehidupan patien diabetes dan keluarganya.(Sharon n Margaret 2000) Penderita
diabetes mellitus di Indonesia terus meningkat setiap tahunnya, hal ini dihubungkan
dengan meningkatnya angka kesejahteraan. Persentase penderita diabetes mellitus lebih
besar di kota daripada di desa, 14,7% untuk dikota dan 7,2% di desa. Indonesia
menduduki peringkat keenam di dunia dalam hal jumlah terbanyak penderita diabetes.
Dari penjelasan yang tersebut diatas peranan soerang perawat sangat penting dalam
pemberian asuhan keperawatan untuk menurunkan angka kesakitan dan angka kematian
yang disebabkan karena diabetes mellitus, sehingga diharapkan mahasiswa keperawatan
dapat memahami dan menguasai konsep asuhan keperawatan pada pasien diabetes
mellitus.
B. Tujuan
Diharapkan mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien diabetes
miletus tipe 2
 BAB II
A. Definisi
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002 dalam
www.ilmukeperawatan.com). Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang
timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar
glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif, Diabetes
mellitus adalah penyakit dimana penderita tidak bisa mengontrol kadar gula dalam
tubuhnya. Tubuh akan selalu kekurangan ataupun kelebihan gula sehingga
mengganggu system kerja tubuh secara keseluruhan Diabetes mellitus adalah
sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah
(hiperglikemia). Mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan tubuh untuk
berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya pembentukan
insulin oleh pancreas. Kondisi ini mengarah pada hiperglikemia, yang dapat
menyebabkan terjadinya komplikasi metabolic akut seperti ketoasidosis diabetic.
Hiperglikema jangka panjang dapat menunjang terjadinya komplikasi mikrovaskular
kronis (penyakit ginjal dan mata) serta komplikasi neuropati. Diabetes juga berkaitan
dengan kejadian penyakit makrovaskuler, termasuk infark miokard, stroke, dan
penyakit vaskuler perifer.(brunner and suddarth, 2002: 109).
B. Etiologi
Sesuai dengan klasifikasi yang telah disebutkan sebelumnya maka
penyebabnyapun pada setiap jenis dari diabetes juga berbeda. Berikut ini merupakan
beberapa penyebabdari penyakit diabetes mellitus:
1. Diabetes Melitus tipe 1 ( IDDM )
a. Faktor genetic Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri;
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya
DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki
tipe antigen HLA.
 b. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons
abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin
endogen.
c. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun
yang menimbulkan destruksi selbeta. (Price,2005)
2.Diabetes Melitus tipe 2 ( NIDDM ) Mekanisme yang tepat yang menyebabkan
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum
diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin. Faktor resiko:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65th Sekitar 90%
dari kasus diabetes yangdidapati adalah diabetes tipe 2. Pada awlanya, tipe 2
muncul seiring dengan bertambahnya usia dimana keadaan fisik mulai menurun.
b. Obesitas Obesitas berkaitan dengan resistensi kegagalan toleransi glukosa
yang menyebabkan diabetes tipe 2. Hal ini jelas dikarenakan Persediaan cadangan
glukosa dalam tubuh mencapai level yang tinggi. Selain itu kadar kolesterol
dalam darah serta kerja jantung yang harus ekstra keras memompa darah
keseluruh tubuh menjadi pemicu obesitas. Pengurangan berat badan sering kali
dikaitkan dengan perbaikan dalam sensivitas insulin dan pemulihan toleransi
glukosa.
c. Riwayat keluarga Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hamper
100%. Resiko berkembangnya diabetes tipe 3 pada sausara kandubg mendekati
40% dan 33% untuk anak cucunya. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2, rasio
diabetes dan nondiabetes pada anak adalah 1:1 dan sekitar 90% pasti membawa
carer diabetes tipe 2.( Martinus,2005)
3.Diabetes gestasional (GDM ) Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan
yang dialami oleh si Ibu:
a. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
b. ibu mengalami/menderita DM saat hamil Klasifikasi DM dengan Kehamilan
menurut Pyke: Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada
 waktu hamil dan menghilang setelah melahirkan. Klas II : Pregestasional diabetes,
yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil. Klas III :
Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh
darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan
pembuluh darah perifer. Pada saat seorang wanita hamil, ada beberapa hormon
yang mengalami peningkatan jumlah. Misalnya, hormon kortisol, estrogen, dan
human placental lactogen (HPL). Ternyata, saat hamil, peningkatan jumlah
hormon-hormon tersebut mempunyai pengaruh terhadap fungsi insulin dalam
mengatur kadar gula darah (glukosa). Kondisi ini menyebabkan kondisi yang
kebal Terhadap insulin yang disebut sebagai insulin resistance. Saat fungsi insulin
dalam mengendalikan kadar gula dalam darah terganggu, jumlah gula dalam
darah pasti akan naik. Hal inilah yang kemudian menyebabkan seorang wanita
hamil menderita diabetes gestasional.
4. Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
a. Kelainan genetic dalam sel beta. Pada tipe ini memiliki prevalensi familial yang
tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun. Pasien seringkali obesitas dan
resisten terhadap insulin.
b. Kelainan genetic pada kerja insulin sindrom resistensi insulin berat dan
akantosis negrikans
c. Penyakit endokrin seperti sindrom Cushing dan akromegali
d. Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta
e. Infeksi

C. Patofisiologi

Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk

menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh
hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial
(sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam
urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi
ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini
dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan 
(polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan
kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-
asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan
terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi
badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton
merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala
seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian
insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat
kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet
dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen
terapi yang penting.

Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.
 Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita
toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan
kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.
Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan
akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun
terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih
terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi
pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler
nonketoik (HHNK).

Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30
tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama
bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-
sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).

D.TANDA DAN GEJALA

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi

(peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami penglihatan yang kabur,
kelemahan dan sakit kepala. Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang nyata
mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata
disertai denyut nadi lemah dan cepat.

Ketosisis dan asidosis  yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala
gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-
gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses
intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton
(bau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu
hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi.
Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna
melawan efek dari pembentukan badan keton.

Perubahan status mental bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya. Pasien dapat sadar,
mengantuk (letargik) atau koma, hal ini biasanya tergantung pada osmolaritas plasma
(konsentrasi partikel aktif-osmosis).

E. Penatalaksanaan

1. Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal
tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima
komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :

1) Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :

a. Memperbaiki kesehatan umum penderita

b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e. Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :

a. Jumlah sesuai kebutuhan

b. Jadwal diet ketat
c. Jenis : boleh dimakan / tidak

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:

  jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan  dikurangi atau ditambah
 jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
 jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of Relative
Body Weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus :

    

1. Kurus (underweight)    BBR < 90 %

2. Normal (ideal)              BBR 90% - 110%
3. Gemuk (overweight)    BBR > 110%
4. Obesitas apabila         BBR > 120%
5. Obesitas ringan        BBR 120 % - 130%
6. Obesitas sedang      BBR 130% - 140%
7. Obesitas berat          BBR 140% -  200%
8. Morbid                    BBR >200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita   DM

yang bekerja biasa adalah :

1. Kurus (underweight)    BB X 40-60 kalori sehari

2. Normal (ideal)              BB X 30 kalori sehari
3. Gemuk (overweight)    BB X 20 kalori sehari
4. Obesitas apabila          BB X 10-15 kalori sehari

2) Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :

 Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2  jam sesudah

makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
 kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensivitas
insulin dengan reseptornya.
 Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
 Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
 Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein
 Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru.
 Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.
3) Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM,
melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video,
diskusi kelompok, dan sebagainya.

4) Obat
 Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
 Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan,
menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin sebagai
akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada penderita
dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang berat
badannya sedikit lebih.

 Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang
dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :

 Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik

- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
 Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
 Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek intraselluler
  Insulin
 Indikasi penggunaan insulin
a. DM tipe I
b. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c. DM kehamilan
d. DM dan gangguan faal hati yang berat
e. DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
f. DM dan TBC paru akut
g. DM dan koma lain pada DM
h. DM operasi
i. DM patah tulang
j. DM dan underweight
k. DM dan penyakit Graves
 Beberapa cara pemberian insulin
 Suntikan insulin subkutan
Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam, sesudah suntikan
subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa
faktor antara lain :

5) Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup saudara kembar
identik

F. Komplikasi

Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes Melitus) digolongkan sebagai

akut dan kronik (Mansjoer dkk, 2007)

1.Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah

1. HIPOGLIKEMIA/ KOMA HIPOGLIKEMIA

 Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula darah yang normal
60-100 mg% yang bergantung pada berbagai keadaan. Salah satu bentuk dari
kegawatan hipoglikemik adalah koma hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma
yang tidak diketahui sebabnya maka harus dicurigai sebagai suatu hipoglikemik dan
merupakan alasan untuk pembarian glukosa. Koma hipoglikemik biasanya
disebabkan oleh overdosis insulin. Selain itu dapat pula disebabkan oleh karana
terlambat makan atau olahraga yang berlebih.

Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik terjadi bila
kadar gula darah dibawah 50 mg% atau 40 mg% pada pemeriksaaan darah jari.

Penatalaksanaan kegawat daruratan:

 Pengatasan hipoglikemi dapat diberikan bolus glukosa 40% dan biasanya

kembali sadar pada pasien dengan tipe 1.
 Tiap keadaan hipoglikemia harus diberikan 50 cc D50 W dalam waktu 3-5 menit
dan nilai status pasien dilanjutkan dengan D5 W atau D10 W bergantung pada
tingkat hipoglikemia
 Pada hipoglikemik yang disebabkan oleh pemberian long-acting insulin dan
pemberian diabetic oral maka diperlukan infuse yang berkelanjutan.
 Hipoglikemi yang disebabkan oleh kegagalan glikoneogenesis yang terjadi pada
penyakit hati, ginjal, dan jantung maka harus diatasi factor penyebab kegagalan
ketiga organ ini.

2. SINDROM HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

(HHNC/ HONK).
HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa terdapatnya ketosis.
Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan sampai 2000, tidak terdapat aseton,
osmolitas darah tinggi melewati 350 mOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis dan
fungsi ginjal pada umumnya terganggu dimana BUN banding kreatinin lebih dari
30 : 1, elektrolit natrium berkisar antara 100 – 150 mEq per liter kalium bervariasi.
 Untuk mengatasi dehidrasi diberikan cairan 2 jam pertama 1 - 2 liter NaCl 0,2 %.
Sesudah inisial ini diberikan 6 – 8 liter per 12 jam. Untuk mengatasi hipokalemi
dapat diberikan kalium. Insulin lebih sensitive dibandingkan ketoasidosis diabetic
dan harus dicegah kemungkinan hipoglikemi. Oleh karena itu, harus dimonitoring
dengan hati – hati yang diberikan adalah insulin regular, tidak ada standar
tertentu, hanya dapat diberikan 1 – 5 unit per jam dan bergantung pada reaksi.
Pengobatan tidak hanya dengan insulin saja akan tetapi diberikan infuse untuk
menyeimbangkan pemberian cairan dari ekstraseluler keintraseluler.

3. KETOASIDOSIS DIABETIC (KAD)

Pengertian :

DM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan

dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

Etiologi :

Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :

6) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

7) Keadaan sakit atau infeksi
8) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.
Patofisiologi

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga. disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik.

Tanda dan Gejala

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi

(peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami penglihatan yang
kabur, kelemahan dan sakit kepala. Pasien dengan penurunann volume
intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan
tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan
volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan
cepat.

Ketosisis dan asidosis  yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis

menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri
abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu
berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan
tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti
buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu
hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit)
dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.

Perubahan status mental bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya. Pasien
dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini biasanya tergantung pada
osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif-osmosis).
 Pemeriksaan Penunjang

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar guka darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memeliki kadar sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang
biasanya bernagtung pada derajat dehidrasi)

·      Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan
kadar glukosa darah.

·       Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagia lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.

Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah
( 0- 15 mEq/L)  dan pH yang rendah  (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10-
30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul)
terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan
asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.

2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.

1. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner,

vaskular perifer dan vaskular serebral.
2. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan
ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda
awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
3. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang
masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
4. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
Ulkus/ gangren/ kaki diabetic

G. ASUHAN KEPERAWATAN
A.Pengkajian
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian dengan ketat
terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Pengkajian
secara rinci adalah sebagai berikut

d. PENGKAJIAN  PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

 Airway + cervical control
1) Airway                                  
Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/ darah pada rongga
mulut

2) Cervical  Control    : -

 Breathing + Oxygenation
1) Breathing              : Ekspos dada, Evaluasi pernafasan
 -          KAD    : Pernafasan kussmaul

 -        HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)

2) Oxygenation : Kanula, tube, mask
 Circulation + Hemorrhage control
1)      Circulation              :

   -          Tanda dan gejala schok

   -          Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena.

2)      Hemorrhage control : -

 Disability : pemeriksaan neurologis è GCS

A : Allert                      : sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon      : kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons      : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon terhadap
rangsangan nyeri
 U : Unresponsive     : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd
nyeri

b. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal,  event

2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Pemeriksaan Diagnostik

1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya, tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi
stress.
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan
kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
A. Anamnese
a.    Keluhan Utama
 Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin berbau
aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan dan
sakit kepala

b.    Riwayat kesehatan sekarang

Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK), penyebab
terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya yang telah dilakukan
oleh penderita untuk mengatasinya.

c.    Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit  lain yang ada kaitannya dengan
defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas.  Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas,
maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang
biasa digunakan oleh penderita.

d.   Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat
pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama
stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat
(glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).

e.    Riwayat psikososial

Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.

f.     Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan

berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram
otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi
aterosklerosis.

g.    Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan tindakan
perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
B. Diagnosa yang Mungkin Muncul
a.    Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)

b.    Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan

menggunakan glukose (tipe 1)

c.    Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan intake nutrisi (tipe
2)

d.   Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan
mekanisme pengaturan

e.    PK: Hipoglikemia

PK: Hiperglikemi

f.     Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.

C. RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

1 Nyeri akut NOC: Manajemen nyeri :

berhubungan dengan
 Tingkat nyeri 3. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif
agen injuri biologis
 Nyeri terkontrol termasuk lokasi, karakteristik, durasi,
(penurunan perfusi
 Tingkat kenyamanan frekuensi, kualitas dan ontro presipitasi.
jaringan perifer)
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 4. Observasi  reaksi nonverbal dari

selama 3 x 24 jam, klien dapat : ketidaknyamanan.

5. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
1. Mengontrol nyeri, dengan indikator :
mengetahui pengalaman nyeri klien
 Mengenal faktor-faktor penyebab
sebelumnya.
 Mengenal onset nyeri
6. Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi
 Tindakan pertolongan non nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan,
farmakologi kebisingan.
 Menggunakan analgetik 7. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
 Melaporkan gejala-gejala nyeri 8. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
kepada tim kesehatan. (farmakologis/non farmakologis)..
 Nyeri terkontrol 9. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi,
2. Menunjukkan tingkat nyeri, dengan distraksi dll) untuk mengetasi nyeri..
indikator: 10. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
  Melaporkan nyeri 11. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol
 Frekuensi nyeri nyeri.

 Lamanya episode nyeri 12. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain

 Ekspresi nyeri; wajah tentang pemberian analgetik tidak berhasil.

13. Monitor penerimaan klien tentang manajemen
 Perubahan respirasi rate
nyeri.
 Perubahan tekanan darah
 Kehilangan nafsu makan
. Administrasi analgetik :.

1. Cek program pemberian analogetik; jenis,

dosis, dan frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian
dan dosis optimal.
4. Monitor TTV sebelum dan sesudah
pemberian analgetik.
5. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat
nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
gejala efek samping.
2 Ketidakseimbangan Nutritional Status : Food and Fluid Intake Nutrition Management
nutrisi kurang dari
 Intake makanan peroral yang adekuat 4. Monitor intake makanan dan minuman yang
kebutuhan tubuh b.d.
 ketidakmampuan  Intake NGT adekuat dikonsumsi klien setiap hari
menggunakan glukose  Intake cairan peroral adekuat 5. Tentukan berapa jumlah kalori dan tipe zat
(tipe 1)  Intake cairan yang adekuat gizi yang dibutuhkan dengan berkolaborasi

 Intake TPN adekuat dengan ahli gizi

6. Dorong peningkatan intake kalori, zat besi,
protein dan vitamin C
7. Beri makanan lewat oral, bila memungkinkan
8. Kaji kebutuhan klien akan pemasangan NGT
9. Lepas NGT bila klien sudah bisa makan
lewat oral

3 Ketidakseimbangan Nutritional Status : Nutrient Intake Weight Management

nutrisi lebih dari
 Kalori i. Diskusikan dengan pasien tentang kebiasaan
kebutuhan tubuh b.d.
 Protein dan budaya serta faktor hereditas yang
kelebihan intake nutrisi
 Lemak mempengaruhi berat badan.
(tipe 2)
 Karbohidrat ii. Diskusikan resiko kelebihan berat badan.
iii. Kaji berat badan ideal klien.
 Vitamin
iv. Kaji persentase normal lemak tubuh klien.
 Mineral
v. Beri motivasi kepada klien untuk
 Zat besi
menurunkan   berat badan.
 Kalsium
vi. Timbang berat badan setiap hari.
vii. Buat rencana untuk menurunkan berat badan
 klien.
viii. Buat rencana olahraga untuk klien.
ix. Ajari klien untuk diet sesuai dengan
kebutuhan nutrisinya.

4 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :

b.d Kehilangan volume
 Fluid balance Fluid management
cairan secara aktif,
 Hydration 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
Kegagalan mekanisme
 Nutritional Status : Food and Fluid 2. Pertahankan catatan intake dan output yang
pengaturan
Intake akurat
Kriteria Hasil : 3. Monitor status hidrasi ( kelembaban

 Mempertahankan urine output sesuai membran mukosa, nadi adekuat, tekanan

dengan usia dan BB, BJ urine normal, darah ortostatik ), jika diperlukan

HT normal 4. Monitor vital sign

 Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam 5. Monitor masukan makanan / cairan dan

batas normal hitung intake kalori harian

6. Kolaborasikan pemberian cairan IV
 Tidak ada tanda tanda dehidrasi,
7. Monitor status nutrisi
Elastisitas turgor kulit baik, membran
8. Berikan cairan IV pada suhu ruangan
mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang
9. Dorong masukan oral
berlebihan
10. Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
 2. Dorong keluarga untuk membantu pasien
makan
3. Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
4. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul meburuk
5. Atur kemungkinan tranfusi
6. Persiapan untuk tranfusi
5 PK: Hipoglikemia Setelah dilakukan askep….x24 jam Managemen Hipoglikemia:
diharapkan perawat akan menangani dan
PK: Hiperglikemi 1. Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi
meminimalkan episode hipo/ hiperglikemia.
2. Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ; kadar
gula darah < 70 mg/dl, kulit dingin, lembab
pucat, tachikardi, peka rangsang, gelisah,
tidak sadar , bingung, ngantuk.
3. Jika klien dapat menelan berikan jus jeruk /
sejenis jahe setiap 15 menit sampai kadar
gula darah > 69 mg/dl
4. Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai
protokol
5. K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk
dietnya.
Managemen Hiperglikemia

1. Monitor GDR sesuai indikasi

2. Monitor tanda dan gejala diabetik
ketoasidosis ; gula darah > 300 mg/dl,
pernafasan bau aseton, sakit kepala,
pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan
muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia, keletihan, pandangan
kabur atau kadar Na,K,Po4 menurun.
3. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi
4. Berikan insulin sesuai order
5. Pertahankan akses IV
6. Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
7. Konsultasi dengan dokter jika tanda dan
gejala Hiperglikemia menetap atau
memburuk
8. Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi
hipotensi
9. Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl
khususnya adanya keton pada urine
10. Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi &
irama, warna kulit, waktu pengisian kapiler,

6 Perfusi jaringan tidak NOC :
efektif b.d hipoksemia
 Circulation status
jaringan.
 Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
a. mendemonstrasikan status sirkulasi
 Tekanan systole dandiastole dalam
rentang yang diharapkan
 Tidak ada ortostatikhipertensi
 Tidak ada tanda tanda peningkatan
tekanan intrakranial (tidak lebih dari
15 mmHg)
b. mendemonstrasikan kemampuan kognitif
yang ditandai dengan:
 berkomunikasi dengan jelas dan
sesuai dengan kemampuan
 menunjukkan perhatian, konsentrasi
dan orientasi
 memproses informasi
nadi perifer dan kalium
11. Anjurkan banyak minum
12. Monitor status cairan I/O sesuai kebutuhan
NIC :
Peripheral Sensation Management
(Manajemen sensasi perifer)
 Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
 Monitor adanya paretese
 Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
kulit jika ada lsi atau laserasi
 Gunakan sarun tangan untuk proteksi
 Batasi gerakan pada kepala, leher dan
punggung
 Monitor kemampuan BAB
 Kolaborasi pemberian analgetik
 Monitor adanya tromboplebitis
 Diskusikan menganai penyebab perubahan
sensasi
 membuat keputusan dengan benar
 BAB III

Kasus Kelompok IV
Seorang perempuan berumur 52 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan luka di kaki
kanan tidak sembuh-sembuh sejak 12 hari sebelum masuk rumah sakit. Pemeriksaan diperoleh
data TD 120/70 mmHg, Nadi 76 kali/menit, Napas 18 kali/menit, Suhu 37,6°C. Konjungtiva
subanemis, CRT <3 detik, denyut nadi perifer kuat, akral hangat. Edema pada tangan dan kaki,
teraba hangat pada area ulkus, pulsasi arteri dorsalis pedis kanan dan kiri (+) kuat, nilai ABI
kanan 0,91 kiri 0,90. GDS 292 mg/dl.

Terdapat pruritus pada punggung dan tangan, kulit tampak kering dan kusam. Terdapat kallus
pada plantar sinistra yang mengering dan berwarna kecoklatan dan daerah sekitarnya tampak
mengeras. Kalus terbuka dan berisi jaringan fibrotik. Pada plantar dextra terdapat ulkus dengan
jaringan nekrotik, dasar luka berwarna kuning, slough (+), pus (+), ukuran 10cm x 6cm x 2cm,
nekrotik > 50%, derajat ulkus menurut skala Wagner: III, edema derajat 2, bau (+), nyeri ringan
saat ganti balutan. Hasil rontgen pedis dextra menunjukkan hasil : osteomielitis falang
proximal digiti I, II, dan IV. Osteomielitis falangs distal digiti I, falang media II, IV. Lesi
amputasi digiti V.

Hasil pengkajian kaki kulit mengkilap, rambut kaki (-), bunion (+), penebalan kuku (+), kuku
tumbuh ke dalam (+), baal (+). Pasienpasien tidak mau diamputasi seluruh kakinya, jika
diamputasi pasien memilih pulang paksa dan berobat alternatif. Sejak suaminya meninggal 3
tahun yang lalu pasien mengatakan sudah malas untuk berobat dan kontrol gula. Riwayat DM
sejak 15 tahun yang lalu. riwayat menggunakan obat OHO glibenklamid 1 x sehari setiap pagi
½ jam sebelum makan dan metformin 2 x sehari pagi dan malam. Klien mulai menggunakan
insulin sejak 5 tahun lalu namun sejak 3 bulan terakhir pasien mulai menghentikan pengobatan
dan berobat ke alternatif karena merasa bosan dan jenuh dengan pengobatan yang dijalani.
Riwayat ulkus pada kaki yang sama (kaki kiri) dan riwayat amputasi digiti V pedis 3 tahun
yang lalu. Tidak ada anggota keluarga menderita DM.

Pasien mengatakan nafsu makan berkurang, sering merasa mual apa lagi saat makan, menu
makan yang di sediakan hanya habis sebagian, terkadang hanya habis 5 sendok saja, pasien
tampak lemah, lesu, wajah pucat. Hasil lab: Hb 8,2 gr/dl, Ht 26%, albumin 2,7 gr/dl kolesterol
total: 60 mg/dl, Leukosit 9.4 ribu/ul.

Pola makan di rumah 3 kali sehari, dengan komposisi nasi, lauk dan sayuran, jumlahnya tidak
ditakar, jadwal dan jenis makan tidak teratur. Pasien suka ngemil dan hanya tahu untuk
mengurangi makan nasi dan gula murni tapi sangat jarang dilakukan. Di RS pasien
mendapatkan diet DM 1800 kalori dengan pemberian 3 x makan besar dan 3 kali snack
selingan antara makan pagi, siang dan malam. Terapi lain yang diberikan sukrafalt 3 x 1 sendok
makan.

Pasien hanya BAB 1 kali selama 7 hari, BAB terasa keras dan sedikit-sedikit. Distensi
abdomen (-), bising usus (+) 10 x/menit, on terapi laxative. BAK normal. Intake 2000 cc/hari,
volume urin 24 jam 1710 cc/hari. Muntah (-), diare (-), mukosa bibir tampak kering, kulit
tampak kering, NaCl 0,9% 500 cc/8 jam. Laboratorium : Na : 142 mmol/l, kalium : 3.1 mEq/L,
klorida 92 mEq/L. Pasien mengatakan badan terasa lemas, aktifitas hanya di atas tempat tidur.
ADL dibantu perawat. Keterbatasan aktifitas karena adanya ulkus. Terdapat kalus pada kaki
kanan dan kiri. Pasien mengatakan sulit tidur, tidur 4-5 jam sehari. Wajah terlihat letih, sering
menguap, terdapat lingkaran hitam pada mata dan pasien sering terlihat mengantuk di siang
hari.
 KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN JAMBI
JURUSAN KEPERAWATAN

JL. Dr. Tazar No.05 Buluran Kenali Telanaipura Jambi Telp

(0741)65816

FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Tanggal/ jam masuk RS : 16 agustus 2021
Ruang : KEMBOJA 1
No. Register : 566722306
Diagnosa Medis : Diabetes miletus tipe 2 + ulkus
Tanggal Pengkajian : .17 agusttus 2021

IDENTITAS KLIEN
Nama : Ny.a Suami/Isteri/Ortu :
Umur : 52 tahun Nama : ......................................
Jenis Kelamin : perempuan Pekerjaan : ......................................
Agama : Islam Alamat : ......................................
Suku/ bangsa : ............................................ ......................................
Bahasa : ............................................ Penanggung : ......................................
Jawab
Pendidikan : ............................................ Nama : ......................................
Pekerjaan : ............................................ Alamat : ......................................
Status : ............................................ ......................................
Alamat : ............................................
............................................

KELUHAN UTAMA
Luka dikaki kanan tidak sembuh-sembuh sejak 12 hari sebelum masuk rumah sakit.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
datang ke rumah sakit dengan keluhan luka dikaki kanan tidak sembuh-sembuh sejak 12 hari
sebelum dibawak kerumah sakit. Pasien mengatakan nafsu makan berkurang sering merasa
mual saat lagi makan, dan makan yang disediakan hanya habis sebagian. Pasien mengatakan
hanya BAB 1 kali selama 7 hari.
Upaya yang telah dilakukan : ....................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
 Terapi yang telah diberikan : .....................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

RIWAYAT KESEHATAN DAHULU

RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

.........................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
Genogram :

KEADAAN LINGKUNGAN YANG MEMPENGARUHI TIMBULNYA PENYAKIT

....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

POLA FUNGSI KESEHATAN

1. Pola persepsi dan tata laksana kesehatan
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

2. Pola nutrisi dan metabolisme

Makan 3 kali sehari dengan komposisi nasi lauk dan sayuran, jumlahnya tidak teratur, jadwal dan
jenis makanan tidak teratur.
3. Pola eliminasi
BAB 1 kali selama 7 hari.
4. Pola aktivitas
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

5. Pola istirahat tidur

Sulit tidur , tidur hanya 4-5 jam sehari
6. Pola kognitif dan persepsi sensori
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

7. Pola konsep diri

....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

8. Pola hubungan peran

....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

9. Pola fungsi seksual-seksualitas

....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

10. Pola mekanisme koping

....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

11. Pola nilai dan kepercayaan

....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

PEMERIKSAAN FISIK
1. Status kesehatan umum
Keadaan/ penampilan umum : sadar
Kesadaran : CM................................................. GCS : ......................................
BB sebelum sakit : . TB : ......................................
BB saat ini : kg
BB ideal : .................................................
Perkembangan BB : .................................................
Status gizi : .................................................
Status Hidrasi : .................................................

Tanda-tanda vital :
TD : 120/70 mmHg Suhu : 37,6 0C
N : 76 x/mnt RR : 18 x/mnt

2. Kepala
 Mata: kongjungtiva subanemis

3. Leher
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

4. Thorak (dada)

5. Abdomen

6. Tulang belakang
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

7. Ekstremitas
Edema pada tangan dan kaki, pulsasi arteri doralis pedis kanan dan kiri (+), terdapat pruritus
pada punggung dan tangan, Hasil pengkajian kaki kulit mengkilap, rambut kaki (-), bunion (+),
penebalan kuku (+), kuku tumbuh ke dalam (+), baal (+).
8. Genitalia dan anus
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

9. Pemriksaan neurologis
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Laboratorium

2. Radiologi
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

3. Lain-lain
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
TERAPI
1. Oral
OHO glibenklamid 1 x sehari setiap pagi ½ jam sebelum makan dan metformin 2 x sehari pagi dan
malam.

2. Parenteral
Insulin
3. Lain-lain

DATA ETIOLOGI MASALAH

DS:
 Luka dikaki kanan tidak sembuh- Diabetes miletus Kerusakan integritas

sembuh. kulit

DO:
 Pada plantar dextra terdapat
ulkus dengan jaringan nekrotik,
dasar luka berwarna kuning,
slough (+), pus (+), ukuran 10cm
x 6cm x 2cm, nekrotik > 50%,
derajat ulkus menurut skala
Wagner: III, edema derajat 2, bau
(+), nyeri ringan saat ganti
balutan. Hasil rontgen pedis
dextra menunjukkan hasil :
osteomielitis falang proximal
digiti I, II, dan IV. Osteomielitis
falangs distal digiti I, falang
media II, IV. Lesi amputasi digiti
V.
 
DO: Ulkus Kelebihan volume cairan
 Edema pada tangan dan kaki
 Hasil pengkajian kaki kulit
mengkilap, rambut kaki (-),
bunion (+), penebalan kuku (+),
kuku tumbuh ke dalam (+), baal
(+).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan proses penyakit

2. kelebihan volume cairan b.d Gangguan mekanisme regulasi

INTERVENSI KEPERAWATAN

N DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

O
Kelebebihan Setelah di lakukan asuhan Memonitoring cairan
volume keperawatan selama 1x 24 jam di - Pertahankan catatan intake dan
cairan harapkan pencapaian terpenuhi output yang ade kuat
Dengan kh - Monitor berat badan pasien
- Keseimbangan intake dan - Menjaga asuapan yang akurat dan
output dan 24 jam stabil catatan keluaran
- Berat badan pasien stabil - Memonitor status hidrasi
- Terbebas dari edema - Memantau tanda tanda vital
- Menilai lokasi edema
- Memantau makanan/ cairan
tertelan dan menghitung asupan
kalori harian, yang sesuai
Monitor cairan
-tentukan riwyat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminasi
- batasi intake cairan jika ditemukan
hiponateremi
1. Kerusakan - Integritas kulit yang baik - Anjurkan pasien untuk
integritas bisa dipertahankan menggunakan pakaian yang
kulit - Tidak ada luka/lesi pada longgar
berhubungan kulit - Hindari kerutan pada tempat tidur
dengan - Perfusi jaringan baik - Jaga kebersihan kulit agar tetap
proses - Menunjukkan pemahaman bersih dan kering
penyakit. dalam proses perbaikan - Mobilisasi pasien setiap 2 jam
kulit dan mencegah sekali
terjadinya cedera berulang. - Monitor kulit akan adanya
- Mampu melindungi kulit kemerahan
dan mempertahankan - Oleskan lotion/minyak baby oil
kelembapan kulit dan - Monitor aktivitas dan mobilisasi
 perawatan alami. pasien
- Monitor status nutrisi pasien
- Memandikan pasien dengan sabun
dan air hangat
- Monitor tanda dan gejala infeksi
- Bersihkan area sekitar luka

IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

No Diagnosa Implementasi Evaluasi
1 - Monitoring berat
Kelebihan volume cairan badan pasien S: paseien mengatakan perut

- jaga asuapan yang tidak membesar dan tidak

akurat dan catatan keras lagi,

Pasien mengatakan
keluaran
- Memonitoring status
O : pasien tanpak tenang,
hidrasi
- Tanda tanda vital
- Pantau tanda tanda
normal
vital
- Tidak adanya edema
- Nilai lokasi edema
- Pantau makanan/
A : Masalah gangguan
cairan tertelan dan
kelebihan vol cairan
menghitung asupan
teratsi sebagian
kalori harian, yang P : intervensi dilanjutkan;
sesuai

2 - Mengubah posisi S : Klien tampak kooperatif

Kerusakan integritas minimal 2 (dua) jam saat diterapkan beberapa
kulit sekali. tindakan perawatan
- Memberikan krim O : • Kurang pengetahuan •
pada daerah kulit Pasien masih bertanya • TD :
yang bengkak. 120/80 • HR : 75x/i • RR :
- mempertahankan 28x/i • T : 35 C
agar sprei dan A : Masalah sebagian
selimut tetap kering, Teratasi
bersih dan bebas dari P : Intervensi dilanjutkan
kerutan yang dapat
mengiritasi kulit.
- Berkolaborasi dalam
memberi obat
topikal dan obat
yang lain sesuai
indikasi.

-
 BAB IV
1.KESIMPULAN
Ditinjau dari genetik, penyebab dan perjalanan penyakit, DM pada anak dan remaja berbeda
dengan DM pada orang dewasa. Diabetes mellitus pada anak dan remaja terutama merupakan
akibat kerusakan sel-sel beta pankreas yang memproduksi insulin, sehingga suntikan insulin
inerupakan satusatunya cara pengobatan. Diabetes mellitus tipe 2 disamping kadar glukosa
tinggi, juga kadar insulin tinggi atau normal yang disebut resistensi insulin Gejala klinik diabetes
mellitus berupa poliuria, polidipsia, lemas, berat badan menurun, kesemutan, gatal, mata kabur,
impotensia (pada pria), pruritus vulvae (pada wanita). Manfaat olah raga : Meningkatkan
kemampuan gerak Meningkatkan derajat sehat dinamis Awet muda dalam kemampuan
fungsional Meningkatkan kualitas hidup Menyembuhkan diabetes Mencegah terjadinya penyakit
gangguan aliran darah (PJK, stroke) Menyembuhkan PJK yang ringan

2.SARAN

penyuluhan-penyuluhan pada masyarakat, sehingga pengertian masyarakat tentang diabetes

mellitus akan bertambah. Mengerti serta menyadari tentang seluk beluk penyakit diabetes
mellitus Mengetahui tanda bahaya dari adanya komplikasi diabetes secara dini sangat perlu agar
tindakan medis secara dini dapat dilaksanakan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:
EGC
2. Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6. Jakarta: EGC
3. Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
4. Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan
Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas
Gadjah Mada
5. Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
6. Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
7. Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
8. Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
9. Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika