PENDAHULUAN
BAB II
PEMBAHASAN
A. KONSEP DASAR MEDIK
1. Definisi
a. Diabetes Mellitus (kencing manis) adalah suatu penyakit dengan peningkatan glukosa darah
diatas normal. Dimana kadar diatur tingkatannya oleh hormon insulin yang diproduksi oleh
pankreas (Shadine, 2010).
b. Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer, 2002).
c. Diabetes Mellitus merupakan penyakit sistemis, kronis dan multifaktorial yang dicirikan dengan
dengan hiperglikemia dengan hiper lipidemia (Baradero, 2009).
d. Diabetes Mellitus adalah suatu sindrom defisiensi sekresi insulin atau pengurangan efektifitas
kerja insulin atau keduanya yang menyebabkan hiperglekimia (Marrelli, 2008).
e. Arti Diabetes Mellitus dalam bahasa Indonesia adalah sirkulasi darah madu. Kata ini digunakan
karena pada pasien Diabetes Mellitus, meningginya kadar gula darah termanifestasi juga dalam
air seni. Ginjal tidak dapat menahan kadar gula darah yang tinggi (Tobing, 2008).
f. Penyakit Kencing Manis (Diabetes Mellitus) adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah secara terus-menerus
(kronis) akibat kekurangan insulin baik kuantitatif maupun kualitatif (Tapan, 2005).
g. Diabetes Mellitus Merupakan penurunan kemampuan tubuh untuk berespons terhadap insulin
atau tidak terdapatnya pembentukan
insulin oleh pankreas (Baughman, 2000).
h. Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolisme yang merupakan suatu kumpulan gejala yang
timbul pada seseorang karena adanya peningkatan kadar glukosa darah di atas nilai normal
(Kemenkes, 2013).
2. Etiologi
Ada beberapa penyebab Diabetes Mellitus menurut Smeltzer (2002) yakni sebagai berikut :
a. Diabetes Tipe I
Diabetes Tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas. Kombinasi faktor
genetik, imunologi, dan mungkin pula lingkungan diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel
beta.
1) Faktor Genetik
Penderita Diabetes Mellitus tidak mewarisi Diabetes Tipe I itu
sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya
Diabetes Tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
2) Faktor Imunologi
Pada Diabetes Tipe I terdapat bukti adanya suatu proses autoimun. Respon ini merupakan respon
abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya saolah-olah sebagai jaringan asing. autoantibodi terhadap
sel-sel pulau langerhans dan insulin endogen (interna) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan
bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis Diabetes Tipe I.
3) Faktor Lingkungan
Infeksi virus misalnya Coxsackie B4, gondongan (mumps),
rubella, sitomegalovirus dan toksin tertentu misalnya golongan nitrosamin yang terdapat pada
daging yang diawetkan dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta
pankreas.
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik (di Amerika Serikat, golongan Hispanik serta penduduk asli Amerika tertentu
memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya Diabetes Tipe II dibandingkan
dengan golongan Afro-Amerika).
3. Insiden
Penyakit degeneratif telah menjadi epidemi yang meluas di berbagai negara di seluruh
dunia. Akibatnya hampir 17 juta orang meninggal lebih awal setiap tahun. Indonesia sebagai
negara berkembang, merupakan salah satu negara dengan prevalensi penyakit degeneratif
meningkat paling cepat, khususnya penyakit diabetes.
Jumlah penderita Diabetes Mellitus di Indonesia bertambah 150-200 orang setiap hari. Itu
artinya, setiap enam menit, jumlah penderita diabetes bertambah satu orang. Pada tahun-tahun
mendatang jumlah ini akan terus meningkat dengan prevalensi penderita yaitu orang-orang usia
produktif di perkotaan (http://digilib.itb.ac.id di akses 22 Februari2017)
4. Patofisiologi
a. Diabetes Tipe I
Pada Diabetes Melitus Tipe I terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasien
membutuhkan suplai insulin dari luar.keadaan ini disebabkan oleh lesi pada sel beta pankreas
karena mekanisme autoimun yang pada keadaan tertentu dipicu oleh infeksi virus. Pulau
pankreas diinfiltrasi oleh limfosit T dan dapat ditemukan autoantibodi terhadap jaringan pulau
(antibodi sel langerhans) dan insulin. Setelah merusak sel beta, antibodi sel langerhans
menghilang. Namun saat sel beta pankreas telah dirusak maka produksi insulin juga akan
mengalami gangguan. Dimana sel beta pankreas tidak akan dapat memproduksi insulin sehingga
akan terjadi defisiensi insulin. Maka akan terjadi hiperglikemia dimana glukosa akan meningkat
di dalam darah sebab tidak ada yang membawa masuk glukosa ke dalam sel (Silbernalg, 2007).
b. Tipe II
Pada DM tipe II (DM yang tidak tergantung insulin (NIDDM), sebelumnya disebut dengan
DM tipe dewasa) hingga saat ini merupakan diabetes yang paling sering terjadi. Pada tipe ini,
disposisi genetik juga berperan penting. Namun terdapat defisiensi insulin relatif; pasien tidak
mutlak bergantung pada suplai insulin dari luar. Pelepasan insulin dapat normal atau bahkan
meningkat, tetapi organ target memiliki sensitifitas yang berkurang terhadap insulin. Sebagian
besar pasien DM tipe II memiliki berat badan berlebih. Obesitas terjadi karena disposisi genetik,
asupan makanan yang terlalu banyak, dan aktifitas fisik yang terlalu sedikit. Ketidakseimbangan
antara suplai dan pengeluaran energi meningkatkan konsentrasi asam lemak di dalam darah. Hal
ini selanjutnya akan menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. Akibatnya,
terjadi resistensi insulin yang memaksa untuk meningkatan pelepasan insulin. Akibat regulasi
menurun pada reseptor, resistensi insulin semakin meningkat. Obesitas merupakan pemicu yang
penting, namun bukan merupakan penyebab tunggal Diabetes Tipe II. (Silbernalg, 2007).
5. Manifestasi Klinis
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing
manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana
peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160-180 mg/dL dan air seni (urine)
penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose), sehingga urine sering
dilebung atau dikerubuti semut.
Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini
meskipun tidak semua dialami oleh penderita :
a. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
b. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
c. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
d. Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)
e. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
f. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki
g. Cepat lelah dan lemah setiap waktu
h. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
i. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
j. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.
Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak
sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala kencing manis dapat berkembang dengan
cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan, terutama pada seorang anak yang
menderita penyakit diabetes mellitus tipe 1. Lain halnya pada penderita Diabetes Mellitus Tipe
II, umumnya mereka tidak mengalami berbagai gejala diatas. Bahkan mereka mungkin tidak
mengetahui telah menderita kencing manis (Shadine, 2010).
2) Sirkulasi
1) Gejala: Adanya riwayat hipertensi, IMA dan kesemutan pada extremitas, Ulkus pada kaki
dengan penyembuhan yang lama.
2) Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah postural, hipertensi,
nadi menurun, disritmia, krekels, GJK, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas Ego
1) Gejala: Stress, tergantung pada orang lain,
2) Tanda: Ansietas, peka rangsang.
4) Eliminasi
1) Gejala: Perubahan pola berkemih (polyuria), Rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih
(infeksi), ISK, nyeri tekan abdomen, diare
2) Tanda: Urine encer, pucat, kuning, polyuria (dapat berubah menjadi oliguria/anuria jika terjadi
hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising
usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).
5) Makanan dan Cairan
1) Gejala: Hilang nafsu makan, mual/muntah , penurunan berat badan, sering kehausan.
2) Tanda: Kulit kering, turgor jelek, distensi abdomen, muntah, napas berbau aseton.
6) Neurosensori
1) Gejala: Pusing, sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot, gangguan penglihatan.
2) Tanda: Disorientasi; mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori.
7) Nyeri dan Kenyamanan
1) Gejala: Nyeri abdomen
2) Tanda: Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
8) Pernapasan
1) Gejala: Merasa kekurangan oksigen.
2) Tanda: Lapar udara/ sesak.
9) Keamanan
1) Gejala: Ulkus kulit, kulit kering dan gatal.
2) Tanda: Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum, rentang
gerak.
10) Seksualitas
1) Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin
Hasil yang diharapkan: Jumlah kalori/Nutrisi normal
Tabel 2.2 Intervensi untuk Diagnosa Keperawatan Kedua
Intervensi Rasional
Mandiri:
1) Timbang berat badan setiap hari se-suai1) Mengkaji pemasukan makanan yang
indikasi. adekuat (termasuk absorbsi dan
utilisasinya).
2) Tentukan program diet dan pola ma-kan 2) Mengidentifikasi kekurangan dan
pasien dan bandingkan dengan makanan penyimpangan dari kebutuhan ter-
yang dapat dihabiskan oleh pasien. apeutik.
3) Auskultasi bising usus, catat adanya
nyeri abdomen/perut kembung, mual,3) Hiperglikemia dan gangguan kese-
muntahan makanan yang tidak dicerna imbangan cairan dan elektrolit dapat
dan pertahankan keadaan puasa sesuai menurunkan motilitas/fungsi lambung
dengan indikasi. (distensi atau ileus paralitik) yang akan
4) Berikan makanan cair yang meng-andung mempengaruhi pilihan intervensi.
zat makanan (Nutrien) dan eletrolit dan
4) Pemberian makanan melalui oral le-bih
Intervensi Rasional
segera jika pasien sudah dapat baik jika pasien sadar dan fungsi
mentoleransinya melalui pem-berian gastrointestinal baik.
cairan lewat oral. Selanjutnya terus
upayakan pemberian makanan yang
lebih padat sesuai dengan yang dapat
ditoleransinya.
5) Identifikasi makanan yang disukai
/dikehendaki termasuk kebutuhan sesuai
dengan etnik. 5) Jika makanan yang disukai pasien dapat
dimasukkan dalam perencanaan makan,
6) Libatkan keluarga pasien pada kerja sama ini dapat diupayakan setelah
perencanaan makanan sesuai indi-kasi. pulang.
6) Meningkatkan rasa keterlibatanya;
7) Observasi tanda-tanda hipoglikemia . memberikan informasi pada keluarga
seperti perubahan tingkat kesadaran, untuk memahami kebutuhan nutrisi
kulit lembab (dingin), denyut nadi cepat, pasien.
lapar, peka rangsang, cemas, sakit7) Karena metabolisme karbohidrat mu-lai
kepala, pusing, dan sempoyo-ngan. terjadi (gula darah akan berkurang, dan
sementara tetap diberikan insulin maka
hipoglikemia dapat terjadi). Jika pasien
dalam keadaan koma, hipoglikemia
mungkin terjadi tanpa memperlihatkan
perubahan tingkat kesadaran. Ini secara
potensial dapat mengancam kehidupan
yang harus dikaji dan ditangani secara
cepat melalui tindakan yang
direncanakan.
c. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit,
perubahan pada sirkulasi.
Hasil yang diharapkan: Resiko infeksi berkurang.
Kriteria evaluasi klien akan:
1) Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi.
Tabel 2.3 Intervensi untuk Diagnosa Keperawtan Ketiga
Intervensi Rasional
Mandiri:
1) Observasi tanda-tanda infeksi dan 1) Pasien mungkin masuk dengan infeksi
peradangan seperti demam, kemerahan, yang biasanya telah men-cetuskan
adanya fus pada luka, sputum purulen, keadaan ketoasidosis atau dapat
urine warna keruh, atau berkabut. mengalami infeksi noso-komial.
2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan 2) Mencegah timbulnya infeksi.
melakukan cuci tangan yang baik pada
Intervensi Rasional
semua orang yang berhubungan dengan
pasien termasuk pasiennya sendiri.
3) Pertahankan teknik aseptik pada pro-
sedur invasif (seperti pemasangan infus,
3) Kadar glukosa yang tinggi dalam darah
pemasangan kateter dan sebagainya), akan menjadi media terbaik untuk
pemberian perawatan, dan pertumbuhan kuman.
pemeliharaan.
d. Risiko tinggi terhadp perubahan sensori-persepsi berhubungan dengan pe-rubahan kimia
endogen, ketidak seimbangan glukosa/ insulin dan elektrolit.
Hasil yang diharapkan: Mempertahankan tingkat mental biasanya.
Tabel 2.4 Intervensi untuk Diagnosa Keperawatan Keempat
Intervensi Rasional
Pantau tanda-tanda vital dan status mental.
1) Sebagai dasar untuk membandingkan
temuan abnormal seperti suhu yang
meningkat dapat mempengaruhi fungsi
2) Panggil pasien dengan nama, orientasikan mental.
kembali sesuai dengan kebutuhannya,2) Menurunkan kebingungan dan mem-
misalnya terhadap tempat, orang dan bantu untuk mempertahankan kontak
waktu. Berikan penjelasan yang singkat dengan realitas.
dengan bicara perlahan dan jelas.
3) Jadwalkan intervensi keperawatan agar
tidak mengganggu waktu istrahat
pasien. 3) Meningkatkan tidur, menurunkan rasa
4) Pelihara aktivitas rutin pasie sekonsisten letih, dan dapat memperbaiki daya pikir.
mungkin, dorong untuk melakukan4) Membantu memelihara pasien tetap
kegiatan sehari-hari sesuai berhubungan dengan realitas dan
kemampuangnya. mempertahankan orientasi pada ling-
Lindungi pasien dari cedera ketika kungannya.
tingkat kesadaran pasien terganggu.5) Pasien mengalami disorientasi me-
Berikan bantalan lunak pada pagar rupakan awal kemungkinan timbul-nya
tempat tidur dan berikan jalan napas cedera. Terutama malam hari dan perlu
buatan yang lunak jika pasien pencegahan sesuai indikasi. Munculnya
kemungkinan kejang. kejang perlu diantisipasi untuk
mencegah trauma fisik, aspirasi dan
Evaluasi lapang pandang pengli-hatan sebagainya.
sesuai dengan indikasi.
6) Edema/lepasnya retina, hemoragis,
katarak, atau paralisis otot ekstra-okuler
sementara mengganggu pe-nglihatan
yang memerlukan terapi korektif atau
7) Selidiki adanya keluhan parestesia, nyeri, perawatan penyo-kong.
atau kehilangan sensori pada paha atau Neuropati perifer dapat mengakibat-kan
kaki. Lihat adanya ulkus, daerah rasa tidak nyaman yang berat,
Intervensi Rasional
kemerahan, tempat-tampat tertekan.kehilangan sensasi sentuhan/distor-si
Kehilangan denyut nadi perifer. yang mempunyai resiko tinggi terhadap
8) Berikan tempat tidur yang lembut. kerusakan kulit dan gang-guan
Pelihara kehangatan kaki/tangan,
keseimbangan.
hindari terpajan terhadap air panas atau
8)
Meningkatkan rasa nyaman dan
dingin atau penggunaan
menurunkan kemungkinan kerusa-kan
bantalan/pemanas. kulit karena panas. Catatan: munculnya
dingin yang tiba-tiba pada tangan atau
kaki dapat men-cerminkan adanya
hipoglikemia , yang perlu melakukan
pe-meriksaan terhadap kadar gula darah.
9) Bantu pasien dalam ambulasi atau
9) Meningkatkan keamanan pasien terutama
perubahan posisi. ketika rasa ketidakse-imbangan
dipengaruhi.
A. Kesimpulan
Dari makalah yang saya buat, dapat ditarik kesimpulan bahwa penyakit Diabetes Militus
(DM) ini sangat brrbahaya dan menakutkan. Banyak sekali faktor yang menyebabkan seseorang
menderita penyakit Diabetes Militus. Seperti conohnya, Obesitas(berat badan berlebih),faktor
genetis, pola hidup yang tidak sehat (jarang berolah raga), kurang tidur, dan masih banyak yang
lainnya.
B. Saran
Adapun saran bagi pembaca dari makalah ini adalah sebagai berikut.
1. Selalu berhati-hatilah dalam menjaga pola hidup. Sering berolah raga dan istirahat yang cukup.
2. Jaga pola makan anda. Jangan terlalu sering mengkonsumsi makanan atau minuman yang terlalu
manis. Karena itu dapat menyebabkan kadar gula melonjak tinggi.
DAFTAR PUSTAKA
Christmastuti Nur, 2008. Sarana Deteksi Penyakit Diabetes Dengan Sampel Saliva (Studi Kasus Di
Bandung Indah Plaza) http://digilib.itb.ac.id (Online) Diakses 22 Februari 2017.
Dinkes Sulsel, 2012. Profil Kesehatan Provinsi Sulawesi Selatan Tahun 2012.
Kemenkes, 2013. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013. Badan Penelitian dan Pembangunan
Kesehatan : Jakarta.
Liputan6, 2011. Diabetes Melitus, Indonesia Duduki Peringkat ke-4 Dunia. http://health.liputan6.com
(Online) Diakses 22 Februari 2017.
Shadine, 2010. Mengenal Penyakit Hipertensi, Diabetes, Stroke, dan Serangan Jantung. Jakarta :
Keenbooks.
Smeltzer, & Bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal. Bedah Brunner dan Suddarth. Jakarta :
EGC
Yayan Ajuz, 2012. Anatomi Pankreas. http://yayanajuz.com (Online) Diakses 22 Februari 2017