OLEH :
17.321.2675
A11-A
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas tidak
cukup dalam memproduksi insulin atau ketika tubuh tidak efisien menggunakan insulin itu
sendiri. Insulin adalah hormon yang mengatur kadar gula darah. Hiperglikemia atau
kenaikan kadar gula darah, adalah efek yang tidak terkontrol dari diabetes dan dalam waktu
panjang dapat terjadi kerusakan yang serius pada beberapa sistem tubuh, khususnya pada
pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner), mata (dapat terjadi kebutaan), ginjal
(dapat terjadi gagal ginjal), syaraf (dapat terjadi stroke) (WHO, 2014)
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak
adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di
dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya
disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein (Askandar, 2013).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner & Suddarth, 2013).
Sedangkan menurut Francis dan John (2012), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu
sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai
akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin
atau keduanya. (Brunner & Suddarth, 2013).
Etiologi secara umum penyakit DM ini tergantung dari tipe Diabetes, yaitu sebagai
berikut :
1) Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute, yang
disebabkan oleh autoimun dan idiopatik.
Diabetes ini merupakan tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel
beta pancreas yang disebabkan oleh :
a. Faktor Genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tetapi mewarisi suatu
predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1. Ini ditemukan
pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human Leucocyte Antigen )
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
transplatasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan
asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
2) Diabetes Tipe II ( Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )
Penderita Diabetes Melitus tipe II memiliki satu atau lebih keabnormalan dibawah
ini, antara lain :
Defisiensi insulin relatif : insulin yang disekresi oleh sel-β pancreas untuk
metabolisme tidak mencukupi (Kumar et al, 2010)
Resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative (Perkeni, 2011)
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II belum diketahui . Faktor genetic diperkirakan memegang
peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu, terdapat faktor-faktor
resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik
4. Faktor Predisposisi
1) Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human
Leucosite Antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
2) Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-
sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
3) Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
5. Patofisiologi
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa atau produksi glukosa
yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan
sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia (kadar glukosa darah > 110
mg / dl). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan
hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah :
1) Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2) Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
3) Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati
dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
4) Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam
darah dari pemecahan asam amino dan lemak
Pada diabetes melitus tipe1, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda, yaitu
:
a. Tipe 1A, diduga pengruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk
terjadinya kerusakan pancreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang
sangat erat.
b. Tipe 1B berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita
yang juga sering menunjukan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hasbimoto disease,
pernisious anemia, dan myasthenia gravis. keadaan ini berhubungan dengan antigen
HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar 30-50 tahun. Pada diabetes tipe 1 cenderung
terjadi ketoasidosis diabetic. Pada diabetes tipe 2 terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin, yaitu: resistesni insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkain reaksi dalam
metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe 2 disertai dengan
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan (Smeltzer & Bare, 2012).
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita
toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan,
dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit
meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe
2 (Smeltzer & Bare, 2012).
PATHWAY ( terlampir )
6. Klasifikasi
Berdasarkan Perkeni (2006) diabetes, diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu sebagai
berikut :
1) Diabetes Mellitus Tipe-1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut, yang
disebabkan oleh : autoimun dan idiopatik
2) Diabetes Mellitus Tipe-2
Penderita diabetes mellitus tipe-2 memiliki satu atau lebih keabnormalan di bawah
ini, antara lain :
Defisiensi insulin relatif: insulinyang disekresi oleh sel-β pankreas untuk
memetabolisme tidak mencukupi (Kumar et al, 2010).
Resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif (Perkeni, 2011).
3) DM Gestational (Gestational Diabetes Mellitus - GDM)
Kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu hamil
gagal mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM : riwayat keluarga DM,
kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbilitas neonatus, misalnya
hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu
GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan
makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 3-5% dan para ibu tersebut meningkat
risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.
7. Gejala Klinis
Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan, sering kencing terutama
malam hari, banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. Di samping itu
kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-
gatal, pengelihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu
sering melahirkan bayi di atas 4 kg. Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak
merasakan adanya keluhan, mereka mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa
kesehatan ditemukan kadar glukosa darahnya tinggi.
Berikut ini adalah merupakan gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai
berikut :
1) Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui
daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula
banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
2) Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
3) Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien
banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh
darah.
4) Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah
cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak
sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus
5) Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa-sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa,
sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
8. Pemeriksaan Fisik
1) Pemeriksaan Vital Sign
Yang terdiri dari tekanan darah, nadi, pernafasan, dan suhu. Tekanan darah dan
pernafasan pada pasien dengan pasien DM bisa tinggi atau normal, Nadi dalam batas
normal, sedangkan suhu akan mengalami perubahan jika terjadi infeksi.
2) Pemeriksaan Kulit
Kulit akan tampak pucat karena Hb kurang dari normal dan jika kekurangan cairan
maka turgor kulit akan tidak elastis. kalau sudah terjadi komplikasi kulit terasa gatal.
3) Pemeriksaan Leher
Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid, kelenjar getah bening, dan JVP
(Jugularis Venous Pressure) normal 5-2 cmH2.
4) Pemeriksaan Dada (Thorak)
Pada pasien dengan penurunan kesadaran acidosis metabolic pernafasan cepat dan
dalam.
5) Pemeriksaan Jantung (Cardiovaskuler)
Pada keadaan lanjut bisa terjadi adanya kegagalan sirkulasi.
6) Pemeriksaan Abdomen
Dalam batas normal.
7) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Sering BAK.
8) Pemeriksaan Muskuloskeletal
Sering merasa lelah dalam melakukan aktifitas, sering merasa kesemutan.
9) Pemeriksaan Ekstremitas
Kadang terdapat luka pada ekstermitas bawah bisa terasa nyeri, bisa terasa baal.
10) Pemeriksaan Neurologi : GCS :15 , Kesadaran Compos mentis Cooperative (CMC)
9. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
1) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan
dua jam post prandial > 200 mg/dl. Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok.
Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt
Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)
Alkalosis respiratorik
Trombosit darah : mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi,
menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.
Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal.
Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut. Insulin darah : mungkin
menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai meningkat pada tipe II yang
mengindikasikan insufisiensi insulin.
2) Pemeriksaan fungsi tiroid
Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan
kebutuhan akan insulin.
3) Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan
dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada
urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
4) Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan
jenis kuman.
10. Theraphy / Penanganan
1) Obat Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
2) Obat oral anti diabetic :
a) Sulfonaria
Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
b) Biguanid
Metformin 500 mg
11. Penatalaksanaan
1) Terapi Farmakologi
a. Insulin, insulin tergolong hormon polipeptida yang awalnya diekstraksi dari
pankreas babi maupun sapi, tetapi kini telah dapat disintesis dengan teknologi
rekombinan DNA menggunakan E. Coli. Hormon ini dimetabolisme terutama di
hati, ginjal, dan otot (DEPKES RI, 2010).
b. Obat hipoglikemia oral (OHO), secara umum DM dapat diatasi dengan obat-obat
antidiabetes yang secara medis disebut obat hipoglikemia oral (OHO). Obat ini
tidak boleh sembarangan dikonsumsi karena dikhawatirkan penderita menjadi
hipoglikemia. Pasien yang mungkin berespon terhadap obat hipoglikemik oral
adalah mereka yang diabetesnya berkembang kurang dari 5 tahun. Pasien yang
sudah lama menderita diabetes mungkin memerlukan suatu kombinasi obat
hipoglikemik dan insulin untuk mengontrol hiperglikemiknya.
2) Terapi Non-Farmakologi
a. Pencegahan komplikasi
b. Berhenti merokok
c. Mengoptimalkan kadar kolesterol
d. Menjaga berat tubuh yang stabil
e. Mengontrol tekanan darah tinggi
f. Olahraga teratur dapat bermanfaat
4. Implementasi
5. Evaluasi
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for
planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku
asli diterbitkan tahun 1993)
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2001
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
Bukchech, Gloria, et al (2012). Nursing Intervention Classification (NIC).Lowa : Mosbysp
Jhonson, Marion. (2012). Outcome project Nursing Clasification (NOC). St Louis Missouri
: Mosby
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002 .Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah.EGC:Jakarta.
Wiley, NANDA International. (2012). Nursing Diagnostig : Defenition and Clasification
2012-2014. Jakarta :ECG
Padila. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Nuha Medika
Handayani, Nur. 2015. Diabetes Melitus (DM). Diakses melalui
http://eprints.ums.ac.id/33983/11/BAB%20II.pdf pada tanggal 30 Juni 2019
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi
dan Indikator Diagnostik. Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia
Moorhead, Sue, dkk. 2016. Nursing Outcomes Classification (NOC). Indonesia : Moco
Media