DIABETES MELITUS

By Ns. Sri Mulyani, M. Kep.

Definisi
Mrp sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
dengan kenaikan kadar glukosa dlm
darah/hiperglikemia.
Peny kronis progresif yg ditandai dg ketidakmamp
tubuh utk melakukan metab KH, lemak & protein,
mengarah ke hiperglikemia.
Insulin: suatu hormon yg diproduksi pankreas,
mengendalikan kadar glukosa dalam darah dg
mengatur produksi & penyimpanannya.
Hiperglikemia jangka panjang menyebabkan
komplikasi mikrovaskuler, neuropati &
makrovaskuler.
Tipe Diabetes
Diabetes Tipe 1: DM tgt insulin (Insulin Dependent
Diabetes Melitus/IDDM)
Diabetes Tipe 2: DM tdk tgt insulin (Non Insulin
Dependent Diabetes Melitus/NIDDM)
DM terkait keadaan/sindrom lainnya
DM Gestasional
Pra DM:
Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): 2 jam PP 140-199
mg/dl
Glukosa puasa terganggu (GPT): GDP 100-125 mg/dl
DM Tipe 1
5%-10% dr seluruh penderita DM
Ciri klinik:
Awitan tjd pd segala usia, biasanya usia muda < 30 th
Biasanya bertubuh kurus saat didiagnosa, dg penurunan BB yg baru
saja tjd
Etiologi: faktor genetik, imunologi/lingk (virus)
Srg memiliki antibodi sel pulau langerhans
Srg memiliki antibodi thd insulin, sekalipun belum pernah
mendapatkan terapi insulin
Sedikit/tdk memiliki insulin endogen
Memerlukan insulin utk mempertahankan kelangsungan hidup
Cenderung mengalami ketosis, jika tdk memiliki insulin
Komplikasi akut hiperglikemia, ketoasidosis diabetik
DM Tipe 2
90%-95% dr seluruh penderita DM
Ciri Klinik:
Awitan tjd di segala usia, biasanya > 30 th
Biasanya bertubuh gemuk (obese) pd saat didiagnosis
Etiologi: obesitas, herediter/lingk.
Tdk ada antibodi sel pulau langerhans
Penurunan produksi insulin endogen/peningkatan
resistensi insulin
Mayoritas penderita obesitas dpt mengendalikan kadar
glukosa darahnya mll penurunan BB.
Ciri Klinik DM Tipe 2 lanj....
Agens hipoglikemia oral dpt memperbaiki kadar
glukosa darah bila modifikasi diet & latihan tdk
berhasil.
Mungkin memerlukan insulin dlm waktu yg
pendek/panjang utk mencegah hiperglikemia
Ketosis jarang tjd, kec dlm kead stres/menderita
infeksi.
Komplikasi: sindrom hiperosmolar nonketotik
DM terkait sindrom lain (DM Sekunder)
Ciri Klinik
Disertai dg kead yg diketahui/dicurigai dpt
menyebabkan penyakit: pankreatitis, kelainan hormonal,
obat2an
Bergantung pd kemamp pankreas utk menghasilkan
insulin, pasien mgkn memerlukan terapi dg obat
oral/insulin
Diabetes Gestasional
Awitan selama kehamilan, biasanya tjd pd trimester ke-2 atau ke-3
Disebabkan oleh hormon yg disekresikan plasenta & m’hambat krj
insulin
Risiko tjd komplikasi perinatal diatas normal (makrosomia)
Diatasi dg diet & insulin utk m’pertahankan scr ketat kadar glukosa
drh normal
Tjd pd sekitar 2%-5% dr seluruh kehamilan
Intoleransi glukosa tjd utk sementara wkt ttp dpt kambuh kembali pd
kehamilan berikutnya, 30-40% mengalami DM nyata dlm wkt 10 th.
Faktor risiko: obesitas, usia diatas 30 thn, riw DM klg, pernah
melahirkan bayi > 4,5 kg.
Skrining dilakukan pd semua wanita hamil (24-28 mgg)
Toleransi glukosa terganggu
Kadar glukosa darah diantara kadar normal & kadar
diabetes
25% penderita menderita DM
Kerentanan terkena peny aterosklerosis
Komplikasi renal & retina biasanya tdk signifikan
Dpt obese/non obese, penderita obese turunkan BB
Harus menjalani pemeriksaan skrining DM scr berkala
Kelainan toleransi glukosa yg tjd
sebelumnya
Metabolisme glukosa yg terakhir normal
Ada riw hiperglikemia (selama hamil/sakit)
Pemeriksaan glukosa darah scr periodik sesudah 40 th
jika ada riw DM klg/asimtomatik
Menganjurkan BB ideal
Kelainan toleransi glukosa yg potensial
Tdk ada riw intoleransi glukosa
Risiko mengalami DM meningkat jika: riw klg positif,
obesitas, ibu dg BBL diatas 4,5 kg
Nasihat utk skrining & BB ideal
Fisiologi normal
Insulin: hormon anabolik/utk menyimpan kalori.
Apabila seseorang mkn, sekresi insulin meningkat &
m’gerakkan glukosa ke dlm sel2 otot, hepar & lemak.
Dlm sel2 tsb insulin menimbulkan efek:
Menstimulasi penyimpanan glukosa dlm hati & otot dlm
btk glikogen
Meningkatkan penyimpanan lemak dr makanan dlm
jaringan adipose
Mempercepat pengangkutan asam2 amino ke dlm sel
Patofisiologi DM tipe 1
Sel beta pankreas dihancurkan o/sistem autoimun
Ketidakmamp m’hasilkan insulin
Hiperglikemia puasa tjd akibat produksi glukosa yg tdk terukur
o/ hati
Glukosa dr mknn tdk dpt disimpan di hati, ttp berada dlm darah
& menyebabkan hiperglikemia post pandrial
Ginjal tdk dpt menyerap kembali semua glukosa yg tersaring
keluar (glukosuria)
Ketika glukosa yg >>> di ekskresikan ke dlm urin disertai
pengeluaran carlit yg berlebihan (diuresis osmotik).
Akibat kehilangan cairan ber>> akan mengalami peningkatan
berkemih (poliuria) & rasa haus (polidipsi)
Patofisiologi DM tipe 1 lanj...
Defisiensi insulin jg m’ganggu metab protein & lemak
yg menyebabkan penurunan BB.
Selera mkn meningkat (polifagia) akibat menurunnya
simpanan kalori.
Gejala lain: kelemahan & kelelahan
Pemecahan lemak >> yg meningkatkan produksi
badan keton.
Kmd menyebabkan ketoasidosis diabetik, yg ditandai
nyeri abd, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau
aseton & perub kesadaran.
Patofisiologi DM Tipe 2
Dua masalah utama: resistensi insulin & ggn sekresi
insulin
Penurunan reaksi intrasel pd insulin, insulin tdk efektif
utk m’stimulasi pengambilan glukosa o/ jaringan.
Utk m’atasi: peningkatan sekresi insulin
Jika sel beta tdk mampu mengimbangi, glukosa
meningkat dan tjd DM tipe 2.
Komplikasi: sindrom hiperglikemik hiperosmoler
nonketotik (HHNK).
Gejala: kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka
lama sembuh, infeksi vagina & pandangan yg kabur.
Etiologi
DM tipe 1:
Faktor genetik: tipe antigen HLA (human leucocyte
antigen) mrp kump gen yg bertgg jwb atas antigen
transplantasi & proses imun lain.
Faktor imunologi
Faktor lingkungan
DM tipe 2
Usia (> 65 th)
Obesitas
Riw klg
Klp etnik
Evaluasi diagnostik
Sedikitnya 2x pemeriksaan
Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl atau 11,1
mmol/L
Glukosa plasma puasa/nuchter > 140 mg/dl atau 7,8
mmol/L
Glukosa plasma dr sampel yg diambil 2 jam kmd
sesudah m’konsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post
pandrial/pp) > 200 mg/dl atau 11,1 mmol/L
Penatalaksanaan
Diet
Latihan
Pemantauan
Terapi
Pendidikan
Prinsip umum penatalaksanaan diet
M’berikan semua unsur mknn esensial (vit, mineral)
M’capai & m’pertahankan BB yg sesuai
Memenuhi keb energi
M’cegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya
dg m’upayakan kadar gula darah m’dekati normal mll
cara2 yg aman & praktis
Menurunkan kadar lemak darah
Pedoman umum latihan diabetes
Gunakan alas kaki yg tepat
Hindari latihan dlm udara yg sangat panas/dingin
Periksa kaki setiap hari sesudah latihan
Hindari latihan saat pengendalian metabolisme buruk
Komplikasi akut diabetes
Hipoglikemia
Diabetes ketoasidosis
Sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik
Pengkajian
Riw peny & PF fokus pd tanda gejala hiperglikemia & pd
faktor2 fisik, emosional & sosial.
Gejala yg mendahului: poliuria, polidipsi, polifagi, kulit kering,
penglihatan kabur, penurunan BB, perasaan gatal2 pd vagina,
ulkus yg lama sembuh
Gejala ketoasidosis: mual, muntah, nyeri abdomen, penurunan
pH serta kadar bikarbonat
Gejala HHNK: hipotensi, ggn sensori & penurunan turgor kulit
Ggn penglihatan
Ggn koordinasi motorik
Ggn neurologis
Diagnosa keperawatan
Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah
Kategori: fisiologis
Nutrisi dan cairan
Definisi: Variasi kadar gula darah naik/turun dari rentang normal
Penyebab: hiperglikemia (disfungsi pancreas, resistensi insulin,
gangguan toleransi glukosa darah, gangguan glukosa darah puasa
Gejala & tanda mayor: subjektif (lelah), objektif (kadar glukosa
darah tinggi)
Gejala dan tanda minor: mulut kering, haus meningkat, jumlah urin
meningkat
Kondisi klinis terkait: diabetes mellitus, ketoasidosis diabetic,
hipoglikemia, hiperglikemia, diabetes gestasional, penggunaan
kortikosteroid, nutrisi parenteral total.
Ansietas
Kategori: psikologis
Subkategori: integritas ego
Definisi; kondisi emosi dan pengalaman subjektif individu terhadap objek yang
tidak jelas dan spesifik akibat antisipasi bahaya yang memungkinkan individu
melakukan tindakan untuk menghadapi ancaman.
Penyebab; krisis situasional, kebutuhan tdk terpenuhi, ancaman thd konsep diri,
ancaman thd kematian, terpapar bahaya lingkungan, kurang terpapar informasi.
Gejala dan tanda mayor: subjektif (merasa bingung, merasa khawatir dengan
akibat dr kondisi yg dihadapi, sulit berkonsentrasi. Objektif (tampak gelisah,
tampak tegang, sulit tidur)
Gejala dan tanda minor: subjektif (mengeluh pusing, anoreksia, palpitasi, merasa
tdk berdaya. Objektif (frek napas, nadi dan TD meningkat, diaphoresis, tremor,
muka tampak pucat, suara bergetar, kontak mata buruk, sering berkemih,
berorientasi pd masa lalu)
Kondisi klinis terkait: penyakit kronis progresif, Penyakit akut
Komplikasi potensial
Kelebihan muatan cairan, edema pulmoner, gagal
jantung kongestif
Hipokalemia
Hiperglikemia & ketoasidosis
Hipoglikemia
Edema serebri
Perencanaan & implementasi
M’pertahankan keseimbangan carlit
Memperbaiki asupan nutrisi
Mengurangi kecemasan
Memperbaiki perawatan mandiri
Pendidikan pasien & perawatan di rumah
Pemantauan & penatalaksanaan komplikasi yg
potensial
Intervensi keperawatan
Manajemen nutrisi
Observasi
Identifikasi status nutrisi
Identifikasi alergi & intoleransi makanan
Identifikasi kebutuhan kalori & jenis nutrient
Monitor asupan makanan
Terapeutik
Fasilitasi pedoman diet
Edukasi
Ajarkan diet yg diprogramkan
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan
Kolaborasi dengan ahli gizi utk menentukan jumlah kalori & jenis nutrient
yg dibutuhkan
Tempat injeksi insulin
Komplikasi jangka panjang DM
Komplikasi makrovaskuler
Peny arteri koroner
Peny serebrovaskuler
Peny vaskuler perifer
Komplikasi mikrovaskuler
Retinopati diabetik
Komplikasi oftalmologi lain: katarak, perub lensa,
hipoglikemia, kelumpuhan otot ekstraokuler, glaukoma
nefropati
Neuropati diabetes