LAPORAN PENDAHULUAN

PADA Tn M DENGAN DIAGNOSA DIABETES MELITUS

OLEH :

RINA KRISNAWATI (P17220184084)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG

JURUSAN KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN LAWANG

MARET 2021
 LAPORAN PENDAHULUAN PADA KASUS DIABETES MELLITUS

A. DEFINISI
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price
and Wilson, 2000 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan defisiensi atau
resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan ganguan metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)

B. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :

1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )

Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta
pancreas disebabkan oleh :

 Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu
predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human
Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
 Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah
sebagai jaringan asing.
 Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
 2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II belum diketahui . Faktor genetic diperkirakan memegang
peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor
resiko tertentu yang berhubungan yaitu :

 Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun

 Obesitas
 Riwayat Keluarga
 Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli amerika tertentu
memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II
disbanding dengan golongan Afro-Amerika ( Smeltzer and Bare, 2000 )

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :
1) Diabetes mellitus
a. DM tipe 1 (tergantung insulin)
b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
 Gemuk
 Tidak gemuk
c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu
 Penyakit pancreas
 Hormonal
 Obat atau bahan kimia
 Kelainan reseptor
 kelainan genital dan lain-lain
2) Toleransi glukosa terganggu
3) Diabetes Gestasional
D. TANDA DAN GEJALA
 Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1
 Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneri dan keadaan
katabolis
 Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2
 Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia, selaput lendir, dan
kekencangan kulit buruk
 Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar hiperglikemik,
dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia dan syok
 Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan berat badan dan
selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak
(Paramita, 2011)

Gejala klasik :
 Poliuri
 Polidipsi
 Polifagi

 Penurunan Berat Badan

 Lemah
 Kesemutan, rasa baal
 Bisul / luka yang lama tidak sembuh
 Keluhan impotensi pada laki-laki
 Keputihan
 Infeksi saluran kemih
(Suyono, et al 2001)
E. KOMPLIKASI
1. Akut
Ketoasidosis diabetik
Hipoglikemi
Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari diikuti
peningkatan rebound pada pagi hari )
Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara
jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar
glukosa pada pagi hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
 Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
 Penyakit vaskuler perifer
 Stroke
b. Mikroangiopati
 Retinopati
 Nefropati
 Neuropati diabetik
(Price and Wilson, 2000)

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) Pemeriksaan kadar serum glukosa
 Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes
 Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
 Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2) Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu nilai lain
lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr
 3) HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol

4) Pemeriksaan kadar glukosa urin

Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan enzim glukosa .
Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam urin.

(Carpenito, 2011)

G. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta
neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah
normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5
komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan.

pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.

 Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan DM.

Tujuan penatalaksanaan nutrisi :

a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral

b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan mengupayakan
kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan
praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
 Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar
glikosa darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan akan
menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa
oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga
diperbaiki dengan olahraga.

 Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan
hipoglikemi serta hiperglikemia.
 Terapi
1) Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah

2) Obat oral anti diabetik

Sulfonaria
i. Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
ii. Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
iii. Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
iv. Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
v. Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
vi. Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
Biguanid
Metformin 500 mg

 Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :

a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat,

pengenalan dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi
b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene umum )
 c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat
(Smeltzer and Bare, 2000)

H. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi glukosa yang
melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel
otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl
). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan
hiperglikemi.

Empat perubahan itu adalah :

1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang

2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati
dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke
dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel beta telah
dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka
terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika
glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit
(diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga
mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan .
pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan
kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan
penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar
glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel
beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa
darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka
awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat
ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi )

( Smeltzer and Bare, 2000 )

 Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Penurunan kadar insulin

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik

anoreksia Mikroangiopati

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi kurang

dari kebutuhan
Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Mata

Parestesi, kebas,
kesemutan
Penurunan perfusi retina, pengendapan
sorbitol (lensa keruh)

Perubahan persepsi sensori

perabaan
Gangguan fungsi penglihatan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

I. Pengkajian
 Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot menurun, Gangguan
tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma, penurunan
kekuatan otot

 Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI
Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas
Ulkus, penyembuhan luka lama
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak
ada, disritmia, krekles
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
 Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi Ansietas, peka rangsang

 Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen
Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi
Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras, adanya
asites
 Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa /
karbohidrat
Penurunan berat badan
Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi abdomen
 Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas
aseton ).

 Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala

Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan,

disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ),
kacau mental, reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang

 Nyeri / kenyamanan ;
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi

 Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen
 Keamanan ;
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya kekuatan
umum / rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,
( jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis

 Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina.
Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

II. Diagnosa
Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi insulin,

penurunan intake oral, status hipermetabolisme
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic, kehilangan cairan
gastric berlebihan , pembatasan cairan
 3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit,
perubahan sirkulasi
4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia
endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin
5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi pengobatan

III. Intervensi
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi insulin,
penurunan intake oral, status hipermetabolisme
Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat

Kriteria hasil:

 BB stabil
 BB mengalami penambahan ke arah normal
Intervensi :

 Mandiri :
 Timbang BB setiap hari sesuai indikasi
 Tentukan program diet dan pola makan klien
 Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah
 Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan elektrolit sesuai indikasi
 Observasi tanda – tanda hipoglikemi

 Kolaborasi :
 Pantau kadar gula darah secara berkala
 Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
 Pemberian insulin / obat anti diabetik

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic, kehilangan cairan

gastric berlebihan , pembatasan cairan
 Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat

Kriteria Hasil :

 TTV stabil dan dalam batas normal

 Nadi perifer teraba
 Turgor kulit dan pengisian akpiler baik
 Output urin tepat
 Kadar elektrolit dalam batas normal
Intervensi :

 Mandiri
 Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan
 Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
 Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat adnya penggunaan otot
Bantu, periode apnea, sianosis,
 Kaji suhu, kelembapan, warna kulit
 Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa
 Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin
 Kolaborasi
 Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah
 Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit,

perubahan sirkulasi
Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang

Kriteria hasil:

 Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi

 Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah infeksi
Intervensi :

 Mandiri
  Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan, keluar nanah,
sputum purulen
 Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang baik pada semua
orang yang berhubungan dengan klien, termasuk klien sendiri
 Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif
 Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan klien wanita untuk
membersihkan daerah perineal dengan dari depan ke belakang
 Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah yang tertekan , jaga kulit
tetap kering
 Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler
 Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk efektif / nafas dalam
bila klien sadar / kooperatif
 Bantu klien melakukan oral hygiene
 Anjurkan makan dan minum adekuat
 Kolaborasi
 Pemeriksaan kultur dan sensitivity test
 Pemberian antibiotik yang sesuai

4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia
endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin
Tujuan : persepsi sensori klien adekuat

Kriteria hasil :klien dapat mengobservasi adanya kerusakan persepsi sensori

Intervensi :

 Mandiri :
 Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu
 Pantau TTV dan status mental
 Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan
kegiatan sehari-hari
 Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak mengganggu istirahat klien
  Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan bantal pada pagar
 Evaluasi lapang pandang penglihatan
 Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada kaki, kaji danya ulkus,
kehilangan denyut nadi perifer
 Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi
 Kolaborasi
 Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah, Hb,Ht, ureum
kreatinin
 Pemberian obat-obatan yang sesuai

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi pengobatan
Tujuan : klien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya

Kriteria hasil :

 Mengidentifikasi tanda dan gejala serta proses penyakit

 Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan
Intervensi :

 Mandiri
 Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala, penyebab, proses penyakit
serta komplikasiyang sesuai dengan tipe DM klien
 Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat, dan manajemen
diet
 Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan penggunaan insulin
 Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab dan penanganannya
 Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas
 Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk pemeriksaan gula darah, program
pengobatan dan diet secara teratur
 Diskusikan tentang perlunya program latihan
 Berikan informasi tentang perawatan sehari-hari missal perawatan kaki
 DAFTAR PUSTAKA

Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 3.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th
Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition.
Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 2000
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning
and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993)
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2001