A.

DEFINISI
Diabetes Mellitus adalah penyakit gangguan metabolisme yang bersifat kronis dengan
karakteristik hiperglikemia (Perkeni tahun 2011)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan defisiensi atau resistansi insulin
relatif atau absolut dan ditandai dengan ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita,
2011)
Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kinerja insulin atau kedua (ADA, 2010).
B. ETIOLOGI
1) DM tipe I
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta pankreas yang disebabkan
oleh :
- Faktor genetik penderita tidak mewarisi tipe itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau
kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I
- Faktor imunologi (autoimun)
- Faktor lingkungan : virus atau toksin tersebut dapat memiicu proses autoimun yang menimbulkan
estruksi sel beta
2) DM tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Faktor resiko yang berhubungan
dengan proses terjadinya diabetes tipe II : usia, obesitas, riwayat, dan keluarga.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembedahan dibagi menjadi 3 yaitu :
(Sudoyo Aru, dkk 2009)
1. <140 mg/dL = normal
2. 140-<200 mg/dL = toleransi glukosa terganggu
3. >200 mg/dL = diabetes
C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi insulin (Price&Wilson)
1. Kadar glukosa puasa tidak normal
2. Hiperglikemia berat berakibat glukosaria yang akan menjadi dieresis osmotic yang meningkatkan
pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia)
3. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), BB berkurang
4. Lelah dan mengantuk
5. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi, peruritas vulva.
 Kriteria diagnosa DM : (Sudoyo Aru,dkk 2009)

1. Gejala klasik DM+glukosa plasma ≥ 200mg/dL

2. Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan
waktu
3. Gejala klasik DM+glukosa plasma ≥126mg/dL puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori
tambahan setidaknya 8 jam.
4. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥200mg/dL TTGO dilakukian dengan standar WHO,
menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram gluosa anhidrus dilarutkan kedalam air
D. PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi glukosa yang melebihi
kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis
ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat
perubahan metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah :

1) Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang

2) Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah

3) Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati

dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
4) Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam
darah dari pemecahan asam amino dan lemak (Long ,1996 )
Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-

sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur

oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal

tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria).

Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan

elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami

peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga

mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan .

pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan

kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan

 Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu

resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan

penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi

pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar

glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel

beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah

meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan

DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti

kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina

atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi ). ( Smeltzer and Bare,

2000 )

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kriteria diagnostik menurut WHO(1985) untuk diabetes melitus pada orang dewasa tidak hamil,
pada sedikitnya dua kali pemeriksaan:
1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa/Nuchter >140 mg/dl ( 7,8 mmol/L) 3.
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkomsumsi 75 gr
Karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp) >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

Pemeriksaan lainnya diantaranya :

1. Urin : mikroalbuminuria
2. Ureum,kreatinin,asam urat
3. Kolesterol total : plasma vena (puasa)
4. Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)
5. Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)
6. Trigliserida : plasma vena (puasa)
F. PENATALAKSANAAN
1. Latihan jasmani
Dianjurkan latihian jasmani secara teratur (3 – 4 x seminggu) selama kurang lrbih
30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
Latihian yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang,
bersepeda dan mendayung. Sespat muingkain zona sasaran yaitu 75 – 85 % denyut
nadi maksimal : DNM = 220-umur (dalam tahun)
2. Pengelolaan farmakologi
Obat hipoglikemik oral (OHO)
a) Golongan sulfonilures bekerja dengan cara:
- Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
- Menurunkan ambang sekresi insulin
- Meningkatkna sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa
b) Biguanid
Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai bawah normal. Preparat yang ada
dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk
c) Inhibitor alfa glukosidase
Secara kompettitf menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna
sehingga menrunkan hiperglikemia pasca pransial
d) Insulin sensitizing agent Thoazolidinediones
Adalah golongan obat baru yang mempunyai sfek farmakologi meningkatkan
sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi nasalah resistensi insulin dan berbagai
masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia
3. Insulin pada DM tipe II diperlukan pada keadaan :
- Penurunan berap badan yang cepat
- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
- Ketoasidosis diabetik (KAD) atau hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
(HONK)
- Hiperglikemia dengan asidoosis laktat
- Gagal dengan kombinasi OHO dosis maksimal
- Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
 - Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
G. KOMPLIKASI
1. Akut
a) Hypoglikemia
b) Ketoasidosis
c) Diabetik
2. Kronik
1) Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh
darah tepi, pembuluh darah otak.
2) Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati diabetic.
3) Neuropati diabetic.