TUGAS ILMU PENYAKIT DALAM HEWAN II

“Diabetes Melitus pada Anjing dan Kucing”

OLEH:

Chandraone Putra Kefi Amtiran

(1709010007)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN HEWAN

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
UNIVERSITAS NUSA CENDANA
KUPANG
2020
 PEMBAHASAN

Diabetes Mellitus (DM), atau yang disebut dengan sebutan Kencing Manis, adalah salah
satu penyakit berbahaya yang dapat menyerang hewan kesayangan. Penyakit ini adalah penyakit
yang disebabkan karena kelainan regulasi hormon dan akan menyebabkan jumlah gula darah
meningkat secara signifikan. Organ yang bertanggung jawab atas regulasi gula dalam tubuh adalah
organ Pankreas. Pankreas menghasilkan dua hormon yakni Glukagon dan Insulin, dengan fungsi
yang berlawanan. Insulin berfungsi untuk meningkatkan mobilisasi dan penyimpanan gula darah
ke jaringan. Glukagon bekerja sebaliknya, yakni dengan meningkatkan mobilisasi gula ke dalam
sirkulasi darah. Pada kasus Diabetes Mellitus, hormon Insulin yang dihasilkan oleh Pankreas
berkurang, sehingga gula dalam darah tertumpuk dan tidak termobilisasi dengan baik ke seluruh
jaringan tubuh (Putra, 2015).
1. Gejala Klinis
Tanda-tanda klinis umum Diabetes Mellitus (DM) termasuk poliuria, polidipsia dan
poliphagia, anoreksia, penurunan berat badan, perkembangan katarak bilateral, kelesuan,
kelemahan, dan penurunan penglihatan bahkan kebutaan (Church, 2019; Merrill, 2012; Nerhagen
dan Mooney, 2017). Poliuria/Polidipsia berkembang ketika konsentrasi glukosa darah melebihi
ambang batas tubular ginjal (> 12mmol / L), pada gilirannya menyebabkan diuresis osmotik.
Penurunan berat badan, merupakan tanda signifikan dari DM kronis, namun mungkin tidak
ditemukan pada anjing yang baru saja mengalami diabetes. Katarak sering berkembang sebagai
hasil dari jalur sorbitol unik di mana glukosa dimetabolisme dalam lensa, menyebabkan edema
dan kekeruhan. Perkembangan katarak telah dilaporkan pada 50% anjing dalam lima hingga enam
bulan setelah diagnosis, dengan jumlah meningkat menjadi 80% setelah 16 bulan dengan
perkembangan katarak bisa cepat, dimana dapat timbulnya kebutaan secara tiba-tiba (Nerhagen
dan Mooney, 2017).
Infeksi saluran kemih (ISK) juga umum terlihat, dengan 21% hingga 37% anjing dengan
DM positif kultur saat presentasi. Mekanisme potensial yang disarankan untuk meningkatkan
risiko ISK pada anjing dengan DM termasuk peningkatan pertumbuhan bakteri dalam urin karena
adanya glukosuria dan penurunan kemotaksis neutrofilik sekunder akibat glukosuria. Gejala lain
yang dapat tampak pada kasus DM yaitu infeksi bakteri pada kulit atau yang disebut dengan
Pyoderma (Putra, 2015).
 Tanpa pengobatan yang efektif, anjing akan mengalami ketonaemia, ketonuria dan
akhirnya ketoasidosis. Kasus-kasus seperti ini muncul dengan tanda kelesuan, anoreksia, muntah
dan dehidrasi. Ketoasidosis adalah komplikasi DM yang mengancam jiwa yang membutuhkan
intervensi segera (Nerhagen dan Mooney, 2017).

2. Patogenesis
Pada hewan normal, setelah makan, sekresi insulin meningkat sebagai respons terhadap
peningkatan Konsentrasi Glukosa Darah. Insulin memiliki beberapa efek metabolisme:
metabolisme karbohidrat, menekan produksi glukosa hati, meningkatkan penyerapan glukosa oleh
hati dan kemudian disimpan sebagai glikogen, dan merangsang penyerapan glukosa ke dalam
jaringan perifer. Insulin juga mengurangi pemecahan lemak dan mencegah pembentukan keton
(Merrill, 2012).
Ketika defisiensi insulin terjadi, produksi glukosa oleh hati tidak ditekan dan terjadi
penurunan penyerapan glukosa di jaringan perifer. Hasilnya adalah hiperglikemia. Karena kadar
glukosa darah terus meningkat, akhirnya melebihi ambang batas ginjal (sekitar 180-200 mg/dL
pada anjing dan 300 mg/dL pada kucing). Glukosuria menghasilkan diuresis osmotik dan Poliuria
dengan kompensasi Polidipsia. Katabolisme protein dan pengecilan otot juga terjadi. Glukosuria
menyebabkan hilangnya kalori, dan terjadi penurunan berat badan dan polifagia (Merrill, 2012).
Bentuk diabetes yang paling umum pada anjing adalah tipe 1, yang ditandai dengan
defisiensi atau kerusakan sel beta pankreas yang mengakibatkan defisiensi insulin absolut. Dengan
demikian, anjing dengan diabetes tipe 1 kehilangan kemampuan untuk mengeluarkan insulin.
Penyebab kekurangan sel beta tidak diketahui secara pasti. Pada sekitar 50% anjing diabetes,
penghancuran sel beta pankreas yang diperantarai oleh kekebalan diperkirakan terjadi berdasarkan
adanya infiltrasi sel radang pada pulau pankreas dan sirkulasi antibodi terhadap sel beta pada
anjing diabetes yang baru didiagnosis. Bentuk diabetes anjing tipe 1 ini paling mirip dengan
diabetes autoimun laten orang dewasa yang biasanya terjadi pada manusia paruh baya hingga tua
yang ditandai dengan perusakan sel beta bertahap selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun
yang mengakibatkan defisiensi insulin absolut dan tidak terkait dengan obesitas. Demikian pula,
diabetes anjing biasanya menyerang anjing di atas 7 tahun dengan onset lambat dari minggu ke
bulan dan bukti kerusakan sel beta yang dimediasi oleh kekebalan. Kerusakan akibat pankreatitis
adalah mekanisme lain dari kerusakan sel beta yang terjadi pada sekitar 30% anjing penderita
diabetes. Suatu bentuk bawaan dari diabetes anjing tipe 1 dengan hipoplasia atau aplasia pulau
pankreas (Merrill, 2012).
Beberapa anjing mengembangkan bentuk diabetes dengan defisiensi insulin relatif (DM
tipe 2). Dengan kata lain, anjing-anjing tersebut masih memproduksi insulin, tetapi jumlahnya
tidak memadai karena fungsinya ditentang oleh hormon atau obat lain. Endokrinopati seperti
akromegali dapat menyebabkan resistensi insulin. Resistensi insulin juga dapat terjadi pada anjing
betina selama diestrus atau selama kehamilan. Yang terakhir dikenal sebagai diabetes gestasional.
Anjing yang menerima glukokortikoid atau progestagen sintetis juga dapat menjadi resisten
terhadap insulin. Diabetes dapat atau tidak dapat dibalik begitu penyakit yang mendasarinya
diobati atau obat antagonis dihentikan. Namun, dengan hiperglikemia kronis yang bertahan selama
2 minggu atau lebih, toksisitas glukosa yang dihasilkan dapat menyebabkan hilangnya sel beta dan
DM permanen (Merrill, 2012).

3. Pengobatan
a. Pengobatan DM Pada Anjing (Nerhagen dan Mooney, 2017)
Perawatan utama untuk DM adalah insulin, bersama dengan modifikasi diet. Tujuan
utamanya adalah menghilangkan tanda-tanda yang diamati pemilik (misal, Pengurangan
Poliuria/Polidipsia dan menstabilkan berat badan). Membatasi fluktuasi konsentrasi glukosa
darah dan mempertahankannya di bawah ambang ginjal akan meminimalkan tanda-tanda
klinis. Selain terapi insulin dan modifikasi diet, pertimbangan harus diberikan pada olahraga
teratur, pencegahan dan pengendalian gangguan peradangan, infeksi, neoplastik dan hormon,
dan penghindaran obat dengan efek antagonis insulin. Pertimbangan harus diberikan pada
operasi untuk katarak setelah DM telah stabil
Terapi insulin harus dimulai setelah diagnosis dibuat. Awalnya, insulin kerja
menengah, seperti insulin babi (Caninsulin) untuk digunakan pada anjing. Durasi tindakan
hampir 12 jam pada kebanyakan anjing, dan dosis awal 0,25-0,5IU/kg (tergantung pada tingkat
hiperglikemia) yang diberikan dua kali sehari. Suntikan pertama sebaiknya dipantau dengan
pengukuran glukosa darah setiap jam pada aktivitas insulin puncak yang diharapkan (empat
hingga enam jam setelah pemberian). Jika konsentrasi glukosa darah tetap >8,0 mmol/L,
diperlukan peningkatan dosis. Jika konsentrasi glukosa darah nadir <3,5 mmol/L,
diindikasikan penurunan dosis yang lebih besar (25% hingga 30%). Umumnya, dosis insulin
diperbaiki setelah konsentrasi glukosa darah tetap antara 3,5-8,0 mmol/L untuk tiga
pengukuran berturut-turut. Setelah dosis insulin diperbaiki, anjing harus dimonitor secara
berkala, setidaknya setiap tiga bulan. Penilaian stabilitas diabetes didasarkan pada tanda-tanda
yang diamati pemilik, temuan pemeriksaan fisik, dan stabilitas berat badan.

b. Pengobatan DM pada Kucing (Merrill, 2012)

Tujuan terapi yang paling penting adalah menyelesaikan tanda-tanda klinis sambil
menghindari hipoglikemia klinis, yang dapat mengancam jiwa. Cara terbaik untuk mengatasi
tanda-tanda klinis adalah dengan mencapai pengurangan diabetes. Kontrol glikemik dapat
dipertahankan pada beberapa kucing dengan perubahan pola makan, obat hipoglikemik oral,
pengendalian penyakit bersamaan, penghentian obat antagonis insulin, sementara beberapa
kucing akan memerlukan terapi insulin untuk mencapai kontrol glikemik.
 Perubahan diet
Tujuan utama terapi diet adalah untuk meminimalkan dampak makan pada kadar
glukosa darah postprandial. Rekomendasi saat ini termasuk diet dengan protein tinggi dan
kandungan karbohidrat rendah dan diet yang mengandung serat tinggi dan kadar
karbohidrat sedang. Mengurangi kandungan karbohidrat dalam diet akan mengurangi sel
beta untuk mengeluarkan insulin.

 Obat hipoglikemik oral

Acarbose mengurangi kadar glukosa darah postprandial dengan mengurangi
penyerapan glukosa usus (penghambatan alpha-glukosidase). Namun, mengubah ke diet
karbohidrat sangat rendah memiliki efek penurun glukosa yang lebih besar daripada
pemberian acarbose. Jika kucing membutuhkan diet rendah protein (karbohidrat tinggi)
untuk mengendalikan azotemia, mungkin bermanfaat menambahkan acarbose dengan
dosis 12-25 mg/kucing dua kali sehari pada saat makan.
Sulfonylureas (glipizide, glyburide) adalah obat hipoglikemik oral yang paling
umum digunakan untuk pengobatan DM pada kucing. Mereka merangsang sekresi insulin
oleh sel-sel pankreas. Respons klinis terhadap obat-obatan ini pada kucing diabetes
bervariasi, mulai dari sangat baik (misal, kadar glukosa darah lebih rendah dari 200 mg/dL
atau 11 mmol/L) hingga respons parsial (misal, Perbaikan klinis tetapi kegagalan untuk
mengatasi hiperglikemia) hingga tidak ada respons. Hipoglikemia oral ini tidak boleh
diberikan sebagai pengobatan lini pertama karena kontrol kadar glukosa darah yang buruk.

 Kontrol penyakit bersamaan

Setiap gangguan inflamasi, infeksi, neoplastik, dan endokrin dapat menyebabkan
resistensi insulin, serta obesitas dan obat-obatan seperti glukokortikoid dan progestagen
(hormon steroid). Resistensi insulin paling sering disebabkan oleh obesitas berat, gagal
ginjal kronis, pankreatitis kronis, stomatitis/infeksi mulut, dan hipersomatotropisme
(akromegali).

 Penghentian obat-obatan antagonis insulin

Glukokortikoid eksogen dan progestagen seperti megestrol asetat menyebabkan
resistensi insulin. Pemberian obat-obatan ini telah diidentifikasi sebagai faktor pencetus
penting untuk DM pada kucing. Penggunaan obat-obatan ini pada kucing diabetes yang
didiagnosis harus dihindari. Jika pasien benar-benar membutuhkan obat ini untuk penyakit
bersamaan, dianjurkan untuk mengurangi dosis obat seminimal mungkin yang akan
mengendalikan proses penyakit atau menggunakan obat alternatif yang bukan merupakan
antagonis insulin (misalnya, steroid inhalansia untuk asma: Fluticasone ®).

 Terapi insulin
Tujuan terapi insulin yakni: (1) Reversi kucing diabetes sementara menjadi diabetes
subklinis jika memungkinkan, (2) Eliminasi tanda-tanda yang diamati pemilik (misalnya,
polifagia, polydypsia, dan penurunan berat badan) yang mengarah ke nafsu makan normal,
konsumsi air normal, dan stabil (jika berat badan normal) atau peningkatan berat badan
(jika skor kondisi tubuh 5/9), (3)Peningkatan kualitas hidup dan normalisasi berat badan
dan aktivitas, dan (4) Pencegahan komplikasi diabetes (hipoglikemia, kelemahan, infeksi
kronis, neuropati).
Terapi insulin adalah terapi andalan pada kucing diabetes. Sediaan insulin hewan
yang tersedia untuk perawatan pemeliharaan DM pada kucing termasuk insulin babi
(Caninsulin ® / Vetsulin ® pada 40 U/mL oleh Intervet Inc.), dan insulin protamine zinc
(PZI) (Insuvet ® pada 100 U/mL oleh Schering - Plough dan PZI Vet ® pada 40 U/mL
oleh IDEXX Pharmaceuticals).
Kucing diabetes benar-benar tidak dapat diprediksi dalam respons glikemiknya
terhadap insulin eksogen. Tidak ada satu pun jenis insulin yang secara efektif akan
mengendalikan glikemia pada semua kucing diabetes, bahkan dengan pemberian dua kali
sehari. Rekomendasi saat ini mengenai insulin pilihan awal untuk mengobati kucing
diabetes didasarkan pada pengalaman pribadi dan bervariasi antara dokter. Beberapa
dokter lebih suka PZI atau insulin glargine, sedangkan yang lain menggunakan lente atau
NPH. Penting untuk diingat bahwa respons terhadap insulin selalu tidak dapat diprediksi
dan setiap kucing merespons secara individual terhadap setiap atau semua pemberian
terapi insulin. Untuk alasan ini, penting untuk bersikap konservatif ketika memilih dosis
insulin awal, baik pada awal terapi atau ketika mengganti dari satu jenis insulin ke yang
lain.
 DAFTAR PUSTAKA

Church, D. B. 2019. “Diagnosis and Management of Feline Diabetes-Whats New?”. Veterinary

Ireland Journal 9(5): 258-261.

Merrill, L. 2012. “Small Animal Internal Medicine for Veterinary Technicians and Nurses”.
Wiley-Blackwell.

Nerhagen, S. dan C. T. Mooney. 2017. “Canine Diabetes Mellitus”. Veterinary Ireland Journal
7(5): 241-244.

Putra, A. H.2015. “Diabetes Mellitus pada Anjing” Vitapet Animal Clinic, Artikel 007: 1-3.