LAPORAN PENDAHULAAN

DIABETES MELLITUS

A. Definisi
Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas karbohidrat, lemak
dan ptotein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau
penurunann sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan koplikasi
kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati. (Yuliana elin, 2009)

Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang
disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat.
Glukosa secara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah
(Brunner & Suddart, 2002).

Klasifikasi Diabetes Mellitus:

1) Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus
tergantung insulin (DMTI)
Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I.
Sel-sel beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin
dihancurkan oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk
mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak biasanya terjadi
sebelum usia 30 tahun.
2) Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes
Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II.
Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin
(resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin.
Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan
 kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemik
(suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat mengontrol
hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih
dari 30 tahun dan pada mereka yang obesitas.
KADAR GULA DARAH BUKAN BELUM DM
DM PASTI DM
Gula Darah Plasma Vena <100 100 - 200 >200
sewaktu

Plasma Kapiler < 80 >200

80 - 200

Gula Darah Puasa Plasma Vena < 110 >126

110 - 126

Plasma Kapiler < 90 90 - 110 >110

B. Etiologi
1) DM tipe I
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel
beta pancreas yang disebabkan oleh :
- Faktor genetic penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri,
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic ke
arah terjadinya diabetes tipe I
- Faktor imunologi (autoimun)
- Faktor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yag menimbulkan estruksi sel beta.

2) DM tipe II
 Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin.
Faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes
tipe II : usia, obesitas, riwayat dan keluarga.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan dibagi
menjadi 3 yaitu :
(Sudoyo Aru, dkk 2009)
1. <140 mg/dL normal
2. 140-<200mg/dL toleransi glukosa tergaggu
3. >200mg/dL diabetes

C. Patofisiologi
Diabetes tipe I.
Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa
yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam
darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan
di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan
dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.
Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan  (polifagia), akibat menurunnya simpanan
kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan
normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang
disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari
asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi
insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut
menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak
yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan
gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau
aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran,
koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit
sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik
tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan
latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan
komponen terapi yang penting.

Diabetes tipe II.

Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun
demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi
diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri
khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang
adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton
yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada
diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol
dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom
hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan
diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami
pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama
sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra
glukosanya sangat tinggi).
D. Manifestasi klinis
- Diabetes Tipe I
 hiperglikemia berpuasa
 glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
 keletihan dan kelemahan
 ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah,
hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran,
koma, kematian).
 - Diabetes Tipe II
 lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
 gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,
poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi
vaginal, penglihatan kabur
 komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa >
200 mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa.
2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal
atau peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering
menurun.
6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
7. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
8.  Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal.
9.  Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal
sampai tinggi (Tipe II).
10. Urine: gula dan aseton positif.
11.     Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan
dan infeksi luka.
F. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin
dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi
vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah
mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan
gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam
penatalaksanaan DM, yaitu :
Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes:
 Diet
 Latihan
 Pemantauan
 Terapi
 Pendidikan
Penanganan di sepanjang perjalanan penyakit diabetes akan bervariasi
karena terjadinya perubahan pada gaya hidup, keadaan fisik dan mental
penderitanya di samping karena berbagai kemajuan dalam metode terapi
yang dihasilkan dari riset. Karena itu, penatalaksanaan diabetes meliputi
pengkajian yang konstan dan modifikasi rencana penanganan oleh
profesional kesehatan disamping penyesuaian terapi oleh pasien sendiri
setiap hari. Meskipun tim kesehatan akan mengarahkan penanganan
tersebut, namun paien sendirilah yang harus bertanggung jawab dalam
pelaksanaan terapi yang kompleks itu setiap hari nya. Karena alasan ini,
pendidikan pasien dan keluarga nya dipandang sebagai komponen yang
penting dalam menangani penyakit diabetes sama pentingnya dengan
komponen lain pada terapi diabetes.
 ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELLITUS

A. Pengkajian
a. Anamnesa
Identitas Pasien (nama, jenis kelamin, umur, status perkawinan,
agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, alamat, diagnosa medis.
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah
melakukan pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan
kemampuan untuk melakukan perawatan diri.
b. Riwayat Kesehatan
 Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien
mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri,
polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala
 Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik,
penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK)
serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

c.    Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit  lain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. 
Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis,
tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa
digunakan oleh penderita.

d.   Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit,
obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih
dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan,
 trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid,
diuretik tiasid, kontrasepsi oral).

e.    Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang
dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan
keluarga terhadap penyakit penderita.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d gangguan
keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani
2. Resiko Syok b.d ketidakmampuan elektrolit kedalam sel tubuh,
hipovolemi
3. Kerusakan integeritas jaringan b.d nekrosis kerusakan jaringan (nekrosis
luka gangrene)
4. Retensi urine b.d inkomplit pengosongan kandung kemih
5. Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d gejala poliuria dan dehidra

C. Intervensi
No Diagnosa Keperawatan NOC NIC
1 Ketidakseimbangan  Nutrional Status Nutrition
Management
nutrisi dari kebutuhan.  Nutrional status :
- Kaji adanya alergi
food and fluid
Definisi : asupan nutrisi makan
tidak cukup untuk  Nutrional : nutrient
- Kolaborasi dengan
memenuhi kebutuhan intake
metabolik ahli gizi untuk
 Weigh control
menentukan
Batasan karakteristik:
 Kram abdomen jumlah kalori dan
Kriteria Hasil :
 Adanya peningkatan nutrisi yang
 Nyeri abdomen
berat badan sesuai dibutuhkan pasien
 Menghindari
dengan tujuan - Anjurkan pasien
makanan
 Berat badan ideal untuk
 Berat badan 20% sesuai dengan tinggi meningkatkan
atau lebih dibawah badan protein dan vit C
baerat badan ideal  Mampu - Berikan substansi
 Kerapuhan kapiler mengidentifikasi gula
 Diare kebutuhan nutrisi - Yakinkan diet

 Kehilangan rambut  Tidak ada tanda - yang dimakan

berlebihan tanda malnutrisi mengandung tinggi

 Kuranng makan  Menunjukan serat untuk

peningkatan fungsi mencegah
 Bisimg usus
pengecapan dari konstipasi
hiperaktif
menelan - Berikan makanan
 Kurang informasi
 Tidak terjadi yang terpilih
 Kuranng minat
penurunan berat (sudah
pada makan
badan yang berarti dikonsultasikan
 Membran mukosa
dengan ahli gizi)
pucat
- Monitori jumlah
 Tonus otot
nutrisi dan
menurun
kandungan kalori
 Cepat kenyang
- Kaji kemampuan
setelah makan
pasien untuk
 Kelemahan otpt
mendapatkan
mengunyah
nutrisi yang
 Sariawan rongga
dibutuhkan
mulut
Nutrition Monitoring
 Kelemahan otot - BB pasien dalam
untuk mengunyah batas normal
- Monitor adanya
penurunan berat
badan
- Monitor tipe dan
jumlah aktivitas
 yang biasa
dilakukan
- Monitir interaksi
anak atau orangtua
selama makan
- Monitor
lingkungan selama
makan
- Monitor kulit
kering dan
perubahan
pigmentasi
- Monitor turgor
kulit
- Monitor
kekeringan, rambut
kusam, dan mudah
patah
- Monitor mual dan
muntah
- Monitor kadar
albumin, total
protein, Hb, dan
kadar Ht
- Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
- Catat adanya
edema, hiperemik,
 hipertonik papila
lidah dan cavitas
oral
2 Resiko syok  Syok prevention Syok prevention
- Monitor status
Definisi : Beresiko  Syok management
sirkulasi BP, warna
terhadap
Kriteria Hasil : kulit, suhu kulit,
ketidakcukupan aliran
 Nadi dalam batas denyut jantung,
darah kejaringan tubuh,
yang diharapkan HR, dan ritme,
yang dapat
 Irama jantunng nadi perifer, dan
mengakibatkan
dalam batas yang kapiler refill
disfungsi seluler yang
diharapkan - Monitor tanda
mengancam jiwa
 Frekuensi nafas inadekuat
Faktor resiko
dalam batas yang oksigenasi jaringan
 Hipotensi
diharapkan - Monitor suhu dan
 Hipovolemi pernafasan monitor
 Natrium serum dbn
 Hipoksemia tanda dan gejala
 Kalium serum dbn
 Infeksi asites
 Klorida serum dbn
 Sepsis - Monitor tanda
 Kalsium serum dbn
 Magnesium serum awal syok

dbn - Lihat dan pelihara

 PH darah serum dbn kepatenan jalan

nafas
- Ajarkan keluarga
dan pasien tentang
tanda dan gejala
datangnya syok
Syok management
- Monitor fungsi
neurologis
- Monitor fungsi
 renal
- Monitor tekanan
nadi
- Monitor status
cairan, input output
- Catat gas darah
arteri dan oksigen
- Monitor EKG
3 Kerusakan integritas  Tissue Integrity : Prssure ulcer
jaringan skin and mucous prevention wound
 Wound healing : care
Definisi: kerusala primary and - Anjurkann\ pasien
jaringan membran secondary intention menggunakan
mukosa, kornea, Kriteria Hasil: pakaian yang
integumen, atau  Perfusi jaringan longgar
subkutan normal - Jaga kulit agar
Batasankarakteristik:  Tidak ada tanda- tetap bersih dan
 Kerusakan jaringan tanda infeksi kering
(mis, kornea,  Ketebalan dan - Mobilisasi pasien
membran mukos, tekstur jaringan setiap dua jam
inegument, atau normal sekali
subkutan)  Menunjukan - Monitor kulit
 Kerusakan jaringan pemahaman dalam adanya kemerahan
proses perbaikan - Oleskan lotion atau
kulit dan mencegah baby oil pada
terjadinya cidera daerah yang
berulang terkena
 Menunjukan - Monitor status
terjadinya proses nutrisi pasien
penyembuhan luka - Memandikan
pasien dengan
 sabun dan air
hangat
- Obsevasi luka :
lokasi , dimensi,
kedalaman luka,
jaringan nekrotik,
tanda-tanda infeksi
lokal
- Hindari kerutan
pada tempat tidur
4. Retensi urine  Urinary elimination Urinary Retention

Definisi : pengosongan  Urinary continence Care

kandung kemih tidak - Monitor intake dan

Kriteria Hasil : output
komplit
 Kandung kemih
Batasan karakteristik: - Monitor
kosong secara penuh
penggunaan obat
 Tidak ada haluaran  Tidak ada residu urin
antikolionrnergik
urine >100-200cc
- Monitor derajat
 Distensi kandung  Bebas dari ISK
distensi bladder
kemih  Tidak ada spasme
- Untuk mencatat
 Menetes bledder
output urine
 Disuria  Balance cairan
- Monitor tanda dan
 Sering berkemih seimbang
gejala ISK (panas,
 Inkontinensia aliran
hematuria,
berlebih
perubahan bau dan
 Residu urine
konsisten urine)
 Berkemih sedikit
5. Resiko  Fluid balance Fluid management
- Timbang pokok/
ketidakseimbangan  Hydration
pembalut jika
elektrolit  Nutritional Status :
diperlukan
Food and Fluid
Definisi : beresiko  Intake - Pertahankan
mengalami perubahan Kriteria Hasil : catatan intake dan
 Mempertahankan
kadar elektrolit serum output yang akurat
urine output sesuai
yang dapat menggangu - Monitor masukan
dengan usia dan BB,
kesehatan makanan / cairan
BJ urine normal, HT
Faktor risiko dan hitung intake
normal
 Defisiensi volume kalori harian
 Tekanan darah, nadi,
cairan - Monitor status
suhu tubuh dalam
 Diare nutrisi
batas normal
 Disfungsi endokrin - Dorong keluarga
 Tidak ada tanda-
 Gangguan untuk membantu
tanda dehidrasi,
mekanisme regulasi pasien makan
elastisitas turgor kulit
(mis.diabetes - Atur kemungkinan
baik, membran
isipidus sindrom - Tawarkan snack
mukosa lembab, tidak
ketidaktepatan (jus buah, buah
ada rasa haus yang
sekresi hormon segar
berlebihan
antidiuretik) - Persiapan untuk

 Disfungsi ginjal transfusi

 Efek samping obat

 muntah
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2002). Buku ajar keperawatan medikal-bedah. (Ed8th).

Jakarta: EGC.

Huda. A. N., Kusuma. H. (2015). Nanda NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction.