Ketoasidosis

Diabetikum
(Diagnosis dan Tatalaksana)

Aditiawati
UKK Endokrinologi Anak
Bag. Ilmu kesehatan Anak FK Unsri/RSMH
 PENDAHULUAN

Insidensi DM tipe 1  cenderung 

>50% didiagnosa sebelum usia 16 th
Komplikasi akut  ketoasidosis (KAD)
KAD merupakan suatu kedaruratan medik
KAD penyebab tersering kematian yang
berhubungan dengan diabetes anak.

2
 PENDAHULUAN…

Thomas Poodar  Insulin – 50 th yl

penderita KAD jarang dapat diselamatkan
Angka kematian = 5-17%
(terbanyak karena edema serebral)
Insiden KAD di Amerika Utara dan Eropa
berkisar antara 15-67%
Di RSMH : sebagian besar DM tipe 1 baru
dengan KAD ( sekarang ada 100 DM tipe 1)

3
 DIABETES MELITUS TIPE 1

 Kelainan sistemik akibat gangguan

metabolisme glukosa
 Proses autoimun yang merusak sel-
pankreas

Defisiensi insulin  perlu insulin !

Hiperglikemia
4
 Etiology
Immune Enviromental triggers and
dysregulation regulators

IAA

100 GADA,ICA 512A,ICA

Interaction
between Loss of first phase insulin
genes response (IVGTT)
imparting Variable Glucose intolerance
susceptibility insulitis 
50 and cell Absence of C peptide
resistance sinsitivity
to injury

0 Overt diabetes
Pre-diabetes

Time
5
 DM Tipe 1

Gejala Klinis:
 Poliuria dan rasa haus
 Polidipsi
 Polifagia
 Kehilangan berat badan

Perjalanan klinis sering akut  KAD

6
 Insulin
 Hormon anabolik
 Mengatur metabolisme karbohidrat, protein,
lemak
 Mengurangi kadar glukosa darah  sel otot &
lemak  glikogenesis
 Menghambat glikogenolisis, memperlambat
penghancuran lemak menjadi trigliserida,
asam lemak bebas & keton
 Memperlambat penghancuran protein untuk
memproduksi glukosa
7
 KETOASIDOSIS DIABETIKUM
(KAD)
 Suatu kedaruratan medik
 Akibat gangguan metabolik glukosa
karena defisiensi insulin (absolut/relatif)
 Ditandai dengan hiperglikemia, ketosis,
dan acidemia.
 Komplikasi yang sering terjadi pada anak
DM tipe 1.
8
 KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
Kedaruratan medik karena defisiensi insulin ditandai
dengan:

 Hiperglikemia (>250 mg/dl)

 Ketosis (keton +2)
 Acidemia (serum HCO3 <15 mEq/L dan
pH darah <7.30)

Komplikasi yang sering terjadi pada anak DM tipe 1.

9
10
PENYEBAB KAD

 Pasien baru DM tipe 1 (new onset DM type 1)

 Penghentian pemberian insulin pada DM tipe
1 (penyebab tersering KAD rekuren terutama
pada remaja).
 Penyakit atau keadaan yang meningkatkan
kenaikan metabolisme sehingga kebutuhan
insulin meningkat (infeksi, trauma) dan
peningkatan kadar hormon anti-insulin
(glukagon, epinefrin, kortisol).
11
PATOFISIOLOGI  deficiency insulin
 Produksi gula dari hati dan ginjal meningkat
sedangkan penggunaan gula perifer menurun 
HIPERGLIKEMIA dan HIPEROSMOLARITAS
 Tubuh tidak dapat memanfaatkan gula yang ada 
LIPOLISIS  terlepasnya KETOASID
(betahidroksibutirat dan asetoasetat  terjadi
KETONEMIA dan ASIDOSIS METABOLIK.
 Hiperglikemia menyebabkan DIURESIS OSMOTIK
dan HILANGNYA ELEKTROLIT dan DEHIDRASI
HIPERTONIK yang akan memperburuk asidosis
metabolik
12
FASE KAD
a. Fase awal
 Penurunan produksi insulin
b. Fase Lanjut
 Stress fisiologis oleh asidosis dan
dehidrasi progresif menstimulasi
keluarnya hormon kontraregulator,
kortisol, katekolamin, dan hormon
pertumbuhan.
 Terjadi ketosis, asidosis dan dehidrasi
13
14
Patofisiologi….

15
 Gejala klinis
 Poliuria, polidipsia, polifagia,
 Kehilangan berat badan, letih, lesu
 Tanda -tanda dehidrasi (poliuria)
 Pernafasan Kussmaul, nafas bau aseton
 Gangguan GIT: mual, muntah, nyeri
abdomen
 Kesadaran dapat komposmentis  koma
 Lekositosis
16
 Pemeriksaan penunjang

 Peningkatan gula darah (sering 400-800

mg/dL)
 Asidosis metabolik
 Hiperketonemia
 Seringkali hiponatremia, kalium normal
atau tinggi
 BUN/SK meningkat
 Lekositosis
17
 Kriteria Diagnosis

 Hiperglikemia (>250 mg/dl atau 11

mmol/L)
 pH darah <7,3
HCO3 <15 mmol/L
 Ketonemia, ketonuria, glikosuria

18
 Klasifikasi Derajat Ketoasidosis Diabetikum

Normal Ringan Sedang Berat

Bicarbonat 20 -28 16 -20 10 -15 < 10

(mEq/L)

pH 7,35 -7,45 7,25 -7,35 7,15 -7,25 < 7,15

Klinis Tidak ada Sadar tapi Pernafasan Pernafasan
lemas Kussmaul, Kussmaul
ngantuk, atau depresi
gelisah pernafasan,
ngantuk
sampai
koma
19
20
21
22
PENATALAKSANAAN
 Perbaiki perfusi jaringan melalui RESUSITASI
CAIRAN, sehingga glukosa dapat digunakan oleh
jaringan perifer dan memperbaiki keadaan asidosis
 Menghentikan ketogenesis, proses proteolisis dan
lipolisis melalui PEMBERIAN INSULIN atau
mengoreksi keadaan hiperglikemi
 KOREKSI ELEKTROLIT
 MENCEGAH KOMPLIKASI.
 IDENTIFIKASI/TERAPI terhadap pencetus KAD
 Monitoring ketat (klinis dan laboratorium)
23
1. TERAPI CAIRAN
 Tujuan utama :
Memperbaiki volume cairan ekstraseluler,
memperbaiki volume cairan
intravaskuler, menurunkan hormon
kontra regulator dan menurunkan kadar
glukosa darah.
 Pemberian cairan yang terlampau
banyak akan menyebabkan terjadinya
edema serebral.
24
1. Rehidrasi cepat
Menggunakan 0.9% Salin dengan dosis 10
ml/kgBB

2. Rumatan
dengan 0.9% Salin atau Ringer Asetat, namun
bila kadar gula mencapai 250 mg/dL berikan
D5 in 0.45 atau 0.225 S

25
Tabel 1. Cara penghitungan kebutuhan cairan
pada DKA

1. Tentukan derajat dehidrasi .... % (A)

2. Tentukan defisit cairan A x Berat Badan (kg) x 100 = B ml

3. Tentukan kebutuhan rumatan C ml
untuk 48 jam (tabel 2)
4. Tentukan kebutuhan total (B+C) ml
dalam 48 jam
5. Tentukan dalam tetesan per (B+C)/48 = …. ml/jam
jam

Court J. The Management of Diabetes Mellitus in Brook CGD ed.

Clinical paediatric Endocrinology. 3rd ed. Oxford, Blackwell Science: 1995, p. 655
26
Tabel 2. Kebutuhan cairan rumatan

Berat Badan Kebutuhan Cairan per Hari

3 –10 kg 100 mL/kg
10 – 20 kg 1000 mL + 50 ml/kg setiap kg BB di
atas 10 kg
≥20 kg 1500 mL + 20 ml/kg setiap kg BB di
atas 20 kg

Court J. The Management of Diabetes Mellitus in Brook CGD ed.

Clinical paediatric Endocrinology. 3rd ed. Oxford, Blackwell Science: 1995, p. 655

27
  Dehidrasi dapat diperkirakan dengan pemeriksaan
fisik dan dengan menghitung total serum
osmolalitas dan kadar natrium.

Na yang diukur (mEq/L) x 2 + glukosa darah (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8

 Kadar natrium > 140 mEq/dl dan osmolalitas > 330

mosm/kg menandakan adanya kehilangan cairan
dalam jumlah yang cukup banyak. Tingkat
osmolalitas berhubungan erat dengan tingkat status
mental penderita, keadaan stupor dan koma
seringkali terjadi pada osmolalitas > 330 mosm/kg

28
Tabel : Rumus - rumus pada KAD

29
2. TERAPI INSULIN
TUJUAN :
 Memperbaiki asidosis dan hiperglikemia
dengan
 Mensupresi ketogenenesis, glukoneogenesis,
glikogenolisis dan
 Meningkatkan asupan glukosa perifer.

 Jangan sekali-kali menghentikan insulin,

karena insulin dibutuhkan tubuh secara
berkelanjutan untuk menghentikan ketosis
30
 Prinsip Terapi Insulin

1. Diberikan setelah syok teratasi &

resusitasi cairan dimulai.
2. Gunakan rapid (regular) insulin secara
intravena dengan dosis insulin antara
0,05 – 0,1 U/kg BB/jam. Bolus insulin
tidak perlu diberikan.
3. Penurunan kadar gula secara bertahap,
tidak lebih cepat dari 100 mg/dl/jam.
31
 Prinsip Terapi Insulin...

4. Insulin IV dihentikan dan intake nutrisi oral

dimulai apabila secara metabolik sudah stabil
(kadar Nabik >15 mEq/L, gula darah <200
mg/dl, pH >7.3).
Sebelum insulin i.v. dihentikan, intake nutrisi
oral diberikan, dengan menambah dosis insulin
30 -60 menit .
5. Selanjutnya regular insulin diberikan secara
subkutan dengan dosis 0.5 – 1 U/kg BB/hari
dibagi 4 atau untuk penderita lama dapat
digunakan dosis sebelumnya.
32
Tabel 4. Jenis insulin berdasarkan kerjanya

Awitan Puncak kerja Lama kerja

Insulin
(jam) (jam) (jam)

Kerja ultra pendek 0,25 1 4

Kerja pendek 0,5-1 2-4 5-8

Kerja menengah 1-2 4-12 8-24

Kerja panjang 2 6-20 18-36

33
3. Koreksi Hiperketonemia
 Hiperketonemia akan teratasi seiring
dengan perbaikan kondisi hiperglikemia
 Kadar pH plasma yg rendah dan
hiperketonemia akan membaik dalam 8-10
jam pertama, tetapi kadar HCO3- mungkin
tetap rendah dalam 24 jam atau lebih

34
4. Koreksi Ggn Keseimbangan Elektrolit

 Natrium
 Serum Na seringkali menurun karena efek dilusi dari
hiperglikemia dan peningkatan lipid dan protein
dalam serum
 Tentukan kadar Na sesungguhnya dengan rumus:

Corrected Na = Na + 1,6 (glukosa - 100)

100

(glukosa dalam mg/dL)

Na: 1 mmol/L = 1 mEq/dL

 Pada hipernatremia gunakan cairan 0,45% NaCl.

35
 Koreksi Ggn Keseimbangan Elektrolit..

 Kalium
 Bila tidak terdapat defisiensi total dari K tubuh, K
serum yang terukur biasanya tinggi  krn
hemokonsentrasi dan pergeseran K ke ruang
ekstraseluler akibat asidosis dan defisiensi
insulin.
 Selama terapi KAD dengan cairan dan insulin,
terjadi penurunan kalium terutama pada
beberapa jam pertama terapi.
 K yang terukur meningkat 0,6 mEq/L untuk
setiap penurunan 0,1 dari pH  serum K yang
<3,5 mEq/L merupakan keadaan hipokalemia
berat. 36
 Kalium…

 Cara pemberian kalium

 Diberikan dengan kekuatan larutan
20 – 40 mEq/L
 Dengan kecepatan tidak lebih dari
0,5 mEq/kg/jam.

Hati-2 terhadap anuria atau gagal ginjal

37
5. Koreksi Asidosis Metabolik
 Jarang diperlukan terapi Natrium
bikarbonat (Nabik)
 Indikasi pemberian Nabik:
• Renjatan berat
• Asidosis berat (pH< 6,9 dan/atau
HCO3 < 5 mmol/L)
 Nabik diberikan cukup dengan dosis
1-2 mmol/kgBB dalam 1 jam
38
6. Penanganan infeksi sekunder

 Tidak setiap lekositosis berarti infeksi

 Seperti penanganan infeksi pada

umumnya

39
 Komplikasi
 Komplikasi pengobatan KAD yang paling
sering adalah edema serebral,
hipoglikemia dan hipokalemia.
 Komplikasi yang serius namun jarang
adalah, edema pulmonal, perdarahan
SSP, atau trombosis, aritmia jantung
akibat gangguan elektrolit, pankreatitis,
gagal ginjal, dan nekrosis intestinal.
40
 Edema otak
 Herniasi karena edema otak merupakan
komplikasi terapi pada DKA, sifatnya akut dan
tidak dapat diprediksi sebelumnya. Biasanya
terjadi dalam 24 jam pertama pengobatan.
 Semua penderita harus dimonitor akan
kemungkinan peningkatan tekanan intrakranial.
 Bila terjadi herniasi otak, waktu penanganan
yang efektif sangatlah pendek.
 Bila ragu-ragu segera berikan Mannitol 1 - 2
gram/kgBB dengan IV drip cepat.
41
 PENCEGAHAN KAD

 Tingginya kesadaran dari anggota keluarga

yang menderita diabetes melitus tipe 1
dapat mengurangi angka kejadian KAD.
 Tingkatkan pengetahuan dan kesadaran
masyarakat tentang gejala-gejala diabetes.
 Anak bisa terkena diabetes

42
 KESIMPULAN
 KAD merupakan kegawatan medis yang
memerlukan penanganan yang cermat (terapi
cairan, terapi insulin, terapi gangguan elektrolit,
infeksi sekunder)
 Komplikasi akut yang sering berupa edema
serebri, hipoglikemia dan hipokalemia
 Pengertian terhadap penyakit DM, gejalanya
dan terapinya bagi keluarga sangat penting
untuk menghindari terjadinya KAD dan
komplikasi lain dari DM sendiri
43