7/31/09

Tatalaksana
Ketoasidosis Diabetik
Tim Modul DM
UKK
Endokrinologi
IDAI

Pendahuluan
Angka kejadian DM tipe 1 di
berbagai negara berbeda namun
cenderung meningkat
DM tipe 2 meningkat seiring ↑ insidens
obesitas
> 50% didiagnosis sebelum usia 16
tahun
KAD: penyebab tersering kematian
yang berhubungan dengan diabetes 2

anak.

1
 7/31/09

Definisi KAD :
Suatu keadaan darurat akibat
kurangnya insulin absolut maupun
relatif disertai peningkatan hormon-
hormon counter -regulatory
( katekolamin, glukagon, kortisol
dan
growth hormone)

Defisiensi insulin absolut dan relatif

Defisiensi insulin absolut terjadi DM tipe 1 yang
tidak terdiagnosis dan ketika pasien yang
dalam pengobatan tidak taat menggunakan
insulin

Defisiensi insulin relatif terjadi ketika

konsentrasi hormon counter-regulatory
meningkat disebabkan oleh stres pada kondisi
seperti sepsis, trauma, atau penyakit
gastrointestinal dengan diare dan muntah2
4

2
 7/31/09

Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Defisiensi insulin absolut

ATAU
Stress, infeksi atau intake insulin yang tidak cukup

Hormon counter-regulatory
Glukagon kortisol
Katekolamin growth hormon

Lipolisis proteolisis glikogenolisis

pemakaian glukosa
sintesis protein

substrat glukogenik
asam lemak bebas
pada hepar ++
glukoneogenesis
ketogenesis
hiperglikemia
 Simpanan alkali
Glukosuria(diuresis osmotik)
asidosis
Kehilangan cairan dan elektrolit
Penurunan intake cairan

laktat dehidrasi hiperosmolaritas

Gangguan fungsi ginjal 5

Diagnosis
Ketoasidosis diabetikum

Hiperglikemia, bila kadar gula darah

> 11 mmol/L (1mmol/L = 18mg/dL)
pH vena < 7,3 atau bikarbonat <15
mmol/L
Bikarbonat < 15mmol/L
Ketonemia dan ketonuria

3
 7/31/09

Perubahan keseimbangan lain

Natrium
Kadar Na dapat normal, rendah atau
tinggi tergantung pada balans cairan.
Serum Na menurun karena efek dilusi
dari hiperglikemia , peningkatan lipid dan
protein dalam serum.
Kadar uncorrected Na yang tinggi
menunjukkan dehidrasi berat dan
hiperosmolaritas
7

Kalium
Bila tidak terdapat defisiensi total dari K
dalam tubuh, K serum yang terukur biasanya
normal atau tinggi
 karena hemokonsentrasi dan pergeseran K
ke ruang ekstraseluler akibat asidosis dan
defisiensi insulin.

K yang terukur meningkat 0,6 mEq/L untuk

setiap penurunan 0,1 dari pH
 serum K yang <3,5 mEq/L merupakan
keadaan hipokalemia berat. 8

4
 7/31/09

Lekosit
Pada DKA umumnya terjadi
leukositosis (18.000 - 20.000/mm3),
walaupun tidak ada infeksi
disebabkan karena katekolamin yang
ada dalam sirkulasi.

Menurut derajat asidosisnya, ketoasidosis

diabetikum dibedakan menjadi 3:

ringan : pH < 7,30, bikarbonat < 15

mmol/ L)
sedang: pH 7,2 , bikarbonat < 10
mmol/L)
berat : pH < 7,1, bikarbonat < 5
mmol/L)

10

5
 7/31/09

Gejala klinis
Nyeri perut, mual, muntah, dehidrasi,
dan hiperpnea
Muntah tanpa diare
Polidipsia, poliuria, nokturia, enuresis
Pada diabetes yang baru didapat
penurunan berat badan dalam beberapa
waktu terakhir
Pernafasan Kussmaul tampak pada
asidosis tetapi bila pH < 6,9 dapat terjadi
depresi pernafasan
Dehidrasi yang terjadi dapat ringan sampai 11

berat ( 5% sampai >10%).

Protokol Penanganan
Resusitasi yang diperlukan
Menyiapkan pemeriksaan-pemeriksaan dasar
Memulai monitoring klinik secara reguler
Memulai rehidrasi
Penilaian penggantian Na
Penilaian penggantian K
Memulai pemberian insulin
Mengatur kebutuhan insulin sehingga
tercapai hasil yang diinginkan.

12

6
 7/31/09

Resusitasi
Renjatan ( hipotensi, perfusi perifer yang menurun,
oliguria):
resusitasi cairan menggunakan 0.9% Salin, dengan
dosis 10-20 ml/kgBB yang diberikan selam 1-2jam.
Penggunaan cairan koloid belum terbukti lebih baik
daripada cairan kristaloid.
Pada penderita syok diberikan oksigen.

13

Perkiraan derajat dehidrasi penderita

5% (turgor menurun, mukosa mulut kering,
takikardia, takipnea)
10% ( mata cowong,ubun-ubun cekung, turgor
menurun lebih berat)
> 10% (renjatan, nadi tak teraba atau sangat lemah,
hipotensi, oliguria)

14

7
 7/31/09

Pemeriksaan Dasar
Gula darah
Elektrolit darah dan osmolalitas serum
Analisa Gas Darah
Darah lengkap
BUN, serum Kreatinin (catatan: pemeriksaan serum
kreatinin mungkin meningkat karena keton yang
positip)
Urinalisis dan pemeriksaan keton dalam urine (all
urine until negative)
Kultur darah bila ada indikasi
X - foto thoraks bila ada indikasi
Throat swab bila ada indikasi 15

Observasi Klinik
Perlu monitoring ketat
Nadi, pernafasan, dan tekanan darah tiap jam
Observasi neurologis tiap jam, dengan memperhatikan
tanda tanda kemungkinan terjadinya edema otak:
Sakit kepala, bradikardi, muntah terus menerus
Perubahan status neurologis
Peningkatan tekanan darah, penurunan saturasi
oksigen
Gula darah tiap jam pada saat pemberian insulin
Pengukuran balans cairan yang cermat
Suhu tubuh tiap 2 - 4 jam
Pemeriksaan keton dalam urine sampai negatip
EKG untuk membantu melihat adanya hiperkalemia atau
hipokalemia
16

8
 7/31/09

Cairan
Status cairan harus tiap kali dinilai
untuk melihat apakah kita cukup
memberikan rehidrasi.
Bila poliuria masih terus berlangsung,
mungkin balans cairan masih negatip dan
kita belum berhasil merehidrasi penderita
dengan baik.
Penderita harus puasa sampai
keadaan stabil.
17

Tabel 1. Cara penghitungan kebutuhan

cairan pada DKA
1. Tentukan derajat dehidrasi .... % (A)

2. Tentukan defisit cairan A x Berat Badan (kg) x 1000

= B ml
3. Tentukan kebutuhan rumatan C ml
untuk 48 jam (tabel 2)
4. Tentukan kebutuhan total (B+C) ml
dalam 48 jam
5. Tentukan dalam tetesan per (B+C)/48 = …. ml/jam
jam
Court J. The Management of Diabetes Mellitus in Brook CGD ed.
Clinical paediatric Endocrinology. 3rd ed. Oxford, Blackwell Science: 1995, p. 655

18

9
 7/31/09

Tabel 2. Kebutuhan cairan rumatan

Berat Badan Kebutuhan Cairan per Hari
3 – 10 kg 100 mL/kg

10 – 20 kg 1000 mL + 50 ml/kg setiap kg BB

di atas 10 kg
≥ 20 kg 1500 mL + 20 ml/kg setiap kg BB
di atas 20 kg
Court J. The Management of Diabetes Mellitus in Brook CGD ed.
Clinical paediatric Endocrinology. 3rd ed. Oxford, Blackwell Science: 1995, p. 655

19

Cairan Rehidrasi
0.9% N/S + 7.45 % KCl.
 Selalu digunakan untuk memulai rehidrasi.
5% D/S + 7.45% KCl.
 Terkadang dibutuhkan konsentrasi
dekstrose lebih dari 5%..
The “Two bag system”.

10
 7/31/09

Two bag system.

A B

D10%
NaCl Contoh:
NaCl
Kecepatan infus total = 200 mL/hr
KCl KCl
Jenis cairan Kec infus A Kec. Infus B
akhir (%) mL/hr mL/hr

D0 200 0
D5 100 100
D7.5 50 150
D10 0 200

Kecepatan infus total (mL/hr)

Penggantian Na
Perkiraan corrected Na dapat
diperhitungkan dengan rumus:

1,6 (glukosa - 100)

Corrected Na = Na +

100
(glukosa dalam mg/dL)

Na: 1 mmol/L = 1 mEq/dL

Jadi tambahkan 1,6 mmol/L atau 1,6 mEq/dL Na
untuk setiap 100 mg/dL glukosa diatas 100 mg/Dl 22

11
 7/31/09

Bila nilai corrected Na > 150

mmol/L berarti ada hipernatremia,
selain itu berarti ada keadaan
hiperosmolar karena glukosa yang
tinggi  dapat terjadi oedema otak.
Dianjurkan koreksi cairan dan
elektrolit dilakukan tidak tergesa-
gesa yaitu dalam waktu 48 - 72 jam.

23

Penggantian K 1/3
Dimulai setelah resusitasi dengan cairan untuk
mengatasi renjatan selesai diberikan, umumnya
bersamaan waktunya dengan dimulainya pemberian
insulin.
Bila penderita dicurigai mengalami gagal ginjal, jangan
berikan K sampai ada hasil elektrolit dan kateter urine
dipasang.
Mulailah dengan dosis KCl 5 mmol/kgBB/hari, kemudian
lakukan penilaian ulang dengan pengukuran K pada 2 - 4
jam berikutnya (selanjutnya tiap 4 jam). 24

12
 7/31/09

Penggantian K 2/3
Hati-hati bila pada saat datang dengan
ketoasidosis kadar K penderita rendah atau
pada batas bawah normal karena berarti ada
kekurangan K yang berat, koreksi K bisa
bersamaan dengan saat rehidrasi awal
(konsentrasi rendah 20 mmol/L).

25

Penggantian K 3/3
Untuk mudahnya diberikan beberapa pegangan
praktis:
KCl 7,46 % => 1 mmol = 1 ml
Biasanya tidak lebih dari 30 - 40 mmol KCl
diberikan dalam setiap 1000 ml cairan rehidrasi.
Kecepatan pemberian KCl 0,5 mmol/KgBB/jam.

26

13
 7/31/09

Natrium Bikarbonat
Pada umumnya jarang diperlukan terapi
Nabik (Natrium Bikarbonat) karena asidosis pada DKA
disebabkan oleh
badan keton dan asam laktat yang akan hilang dengan
pemberian cairan dan insulin.
Pemberian Nabik dapat memperburuk keadaan karena
menyebabkan
 Hipokalemia

Metabolik alkalosis
Pembersihan keton terhambat 27

Indikasi pemberian Nabik

Renjatan berat
Asidosis berat ( pH< 6,9 dan/atau HCO3
< 5 mmol/L)

Nabik diberikan cukup dengan dosis 1-2

mmol/kg.

28

14
 7/31/09

Insulin
Insulin diberikan secara intravena
idealnya dengan insulin pump, hanya
boleh menggunakan Short Acting/Regular
Insulin
Terapi insulin dimulai setelah
resusitasi cairan selesai.

29

Membuat larutan sediaan insulin:

Untuk keseragaman dan agar kita
terbiasa sehingga dapat mengurangi
kemungkinan kekeliruan, selalu buatlah
larutan insulin dengan kekuatan yang
sama contohnya :
0,1 Unit/ml
≈ 2 unit dalam 20ml cairan
≈ 50 unit dalam 500 ml cairan
30

15
 7/31/09

Cara membuat larutan sediaan insulin:

Larutan insulin dibuat dengan menambahkan
1 Unit RI ke dalam 10 ml Normal Saline.
Bila dengan syringe pump yang
menggunakan syringe/spuit 20 ml maka
dibutuhkan 2 Unit RI untuk setiap 20 ml
Normal Saline.
Sedangkan bila dengan tetesan infus biasa:
50 Unit RI untuk setiap 500 ml Normal Salin.

31

Pemberian insulin
Pada umumnya insulin drip dimulai dengan dosis 0,05 -
0,1 units/kgBB/jam  tidak perlu diberikan insulin bolus.
Target kecepatan penurunan gula darah: 75 - 100 mg/dL
per jam.
Waktu penurunan gula darah mencapai 250 mg/dL, infus
diganti dengan D5% in ½ S atau D5% in 1/4S
Kalau perlu koreksi Natrium diberikan.
Laju kecepatan insulin dan pemberian dekstrose diatur
sehingga kadar gula darah berkisar antara 90 - 180 mg/
dL.
32

16
 7/31/09

Ketonemia
Insulin dibutuhkan untuk membersihkan
ketonemia, untuk ini insulin yang adekuat
diberikan baik secara IV drip atau
subkutan short acting tiap 6 jam sampai
ketonuria negatip
Bila penderita masih membutuhkan
infus setelah 24 jam, maka gunakan
D5% in 0,45 atau 0,225 Saline.

33

Edema Otak
Herniasi karena edema otak merupakan
komplikasi terapi pada DKA, sifatnya akut
dan tidak dapat diprediksi sebelumnya.
Biasanya terjadi dalam 24 jam pertama
pengobatan.
Faktor demografi yang berhubungan
dengan udema otak adalah:
Usia lebih muda (<5th)

Penderita
Gejala DMDM baru
yang lebih lama 34

17
 7/31/09

Faktor resiko terjadinya edema otak:

Hipokapnia
BUN yang meningkat
Asidosis berat
Pemberian Nabik sebagai koreksi asidosis
Terjadinya hiperNa sewaktu diterapi
Pemberian cairan yang masif dalam 4
jam pertama
Pemberian insulin pada awal terapi
cairan
35

‐‐‐‐‐‐‐‐EDEMA OTAK
Semua penderita harus dimonitor akan kemungkinan
peningkatan tekanan intrakranial.
Bila terjadi herniasi otak, waktu penanganan yang efektif
sangatlah pendek.
 Posisikan kepala lebih tinggi
 Bila ragu-ragu segera berikan Mannitol 0,5-1 g/kgBB IV
drip(20 menit), diulang bila tidak respons dalam 30 menit-2
jam
 Kecepatan Cairan iv dikurangi 1/3 nya
 Alternatif : NaCl 3% -- 5-10mL/kg dalam 30 menit

36

18
 7/31/09

Tanda‐tanda Bahaya
Berikut ini merupakan tanda-tanda bahwa penanganan
penderita menjadi lebih sulit:
• Dehidrasi berat dan renjatan.
 Asidosis berat dan serum K yang rendah, hal ini menunjukkan K total
yang sangat kurang.
 Hipernatremia, menunjukkan keadaan hiperosmoler yang
memburuk.
 Hiponatremia
 Lipaemia berat
 Penurunanan kesadaran saat pemberian terapi menunjukkan edema
otak.
37

Fase Pemulihan
Belajar minum/makan setelah sebelumnya "Nil by Mouth"
Peralihan dari insulin drip ke insulin short acting
subkutan

Boleh mulai dicoba minum bila keadaan penderita stabil

secara metabolik, yaitu:
Kadar gula darah < 250 mg/dL
pH > 7,30
HCO3 > 15 mmol/L
Cairan rendah kalori (air putih) dapat diberikan untuk
dicoba apakah penderita sudah dapat diberi per 38

oral.

19
 7/31/09

Pengaturan Insulin IV drip pada saat

Makan
 Pertahankan insulin IV drip sampai penderita sudah dapat makan
sedikitnya 1 kali.

 Untuk makanan kecil (snack) kecepatan insulin drip diberikan 2 kali

jumlah sebelumnya dimulai saat penderita makan dan dipertahankan
sampai 1/2 jam setelah selesai makan, lalu kembali ke dosis
sebelumnya.

 Untuk makan besar (breakfast,lunch,dinner) kecepatan insulin drip

diberikan 2 kali jumlah sebelumnya dimulai saat mulai makan dan
dipertahankan sampai 1 jam setelah makan. Setelah itu kembalikan
insulin ke dosis sebelumnya.
39

Kapan Insulin IV Drip Dihentikan

Pemberian insulin IV drip dapat dihentikan bila
kesadaran penderita baik
secara metabolik keadaan stabil
penderita sudah dapat makan sedikitnya
satu kali.

40

20
 7/31/09

Kapan Insulin IV drip dihentikan

Saat terbaik untuk mengubah insulin drip ke subkutan

adalah pada saat sebelum makan. Insulin
subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan
dimulai.
Sedangkan insulin IV drip dipertahankan selama makan
sampai 90 menit setelah insulin subkutan diberikan.

Waktu paruh insulin IV hanya 4,5 menit, oleh karena itu

adalah penting untuk memberikan insulin subkutan
sebelum menghentikan insulin IV drip.

Regimen Short Acting Insulin

Kebutuhan total perhari biasanya 1 Unit/
kgBB/ hari,

Sebelum Sebelum Sebelum Tengah malam

makan pagi makan siang makan malam
2/7 bagian 2/7 bagian 2/7 bagian 1/7 bagian

42

21
 7/31/09

Penilaian segera
Tanda klinis Laboratorium
Nilai Hidrasi Keton urin
Napas cepat dalam (Kussmaul) Gula darah tinggi
Riwayat klinis
Bau keton Asidemia
Poliuri
Letargi/ mengantuk + muntah Analisis gas darah, ureum, elektrolit
Polidipsi
Pemeriksaan lain: sesuai indikasi
BB turun
Nyeri perut
Lelah Diagnosis
Muntah
Bingung
Ketoasidosis
Diabetikum

Syok Dehidrasi > 5% Dehidrasi minimal

Penurunan kesadaran/ koma Tidak syok Masih bisa cairan oral
Asidosis (hiperventilasi)
muntah

Resusitasi Terapi IV Terapi

Airway + NG tube
Breathing (Oksigen)
10-20 mL/kg dalam 1-2 jam
Dan ulang bila perlu,
tapi tidak melebihi 30 mL/kg
Hitung kebutuhan cairan Mulai insulin sc
Koreksi dalam 48 jam Teruskan hidrasi oral
Saline 0,9%
EKG: gelombang T abnormal
Tambahkan KCl 40 mmol/L cairan

Insulin drip iv kontinyu

0,1 IU/kg/ jam
43

Observasi
GD tiap jam
Cairan input dan output per jam
Status neurologis/ jam
Elektrolit/ 2 jam
EKG untuk perubahan
gelombang T
Perburukan neurologis
Asidosis tidak membaik GD 17 mmol/L
Atau
Tanda bahaya:
Nyeri kepala, LDJ melemah,
Penurunan
Iritabel,
GD > 5
Penurunan kesadaran,
mmol/L/ jam
Inkontinensia,
Terapi iv Tanda neurologis
Evaluasi ulang Ganti dengan saline 0,45% + glukosa 5% khusus
Penghitungan cairan iv Sesuaikan natrium dalam cairan
Cara pemberian insulin dan dosis agar dapat meningkatkan natrium serum
Singkirkan hipoglikemia
Perlu tambahan resusitasi Edema serebral?
Pertimbangkan sepsis
Perbaikan
Klinis baik, bisa minum
Tatalaksana
Beri mannitol 0,5-1 g/kg
Peralihan ke insulin sc Restriksi cairan iv samapi 1/3
Mulai insulin sc, kemudian stop insulin iv Hubungi staf senior
setelah interval waktu tertentu Pertimbangkan radiologi kepala
hanya setelah pasien stabil

44

22
 7/31/09

45

23