BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut yang paling serius yang
dapat terjadi pada anak-anak dengan diabetes melitus (DM) tipe-1, dan merupakan
kondisi gawat darurat yang sering menimbulkan morbiditas dan mortalitas, walaupun
telah banyak kemajuan yang diketahui baik tentang patogenesisnya maupun dalam hal
diagnosis dan tatalaksananya.1
Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan oleh penurunan insulin efektif di sirkulasi
yang disertai peningkatan hormon regulator kintra seperti glukagon, katekolamin, kortisol
dan hormon pertumbuhan. Hal ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh hati
dan ginjal serta gangguan penggunaan glukosa perifer dengan akibat hiperglikemi dan
hiperosmollitas. Peningkatan lipolisis disertai produksi benda keton (beta-hidroksibutirat,
asetoasetat), menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis
menyebabkan diuresis osmotik, dan hilangnya elektrolit. Kriteria biokimia untuk
diagnosis KAD meliputi hiperglikemia (kadar glukosa > 11mmol/L ( 200 mg/dl) disertai
PH Vena <7,3 dan atau bikarbonat <15 mmol/L. Terdapat juga glukosuria, ketonuria dan
ketonemia. Mortalitas pada KAD terutama berhubungan dengan terjadinya edema serebri
(menyebabkan 57%87% dari selirih kematian karena KAD). Angka kematian akibat KAD
di Amerika Serikat adalah 1%-3%. Frekuensi KAD sendiri bervariasi antar negara,
berkosar antara 15% dan 67% di Eropa dan Amerika Utara dan dapat lebih serig di negara
yang sedang berkembang.4 Sedangkan di Indonesia frekuensi KAD dilaporkan Berjumlah
33-66% .2
1.2 Tujuan
Bagaimana tatalaksana yang tepat untuk menangani ketoasidosis diabetik (KAD) pada
anak?

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) didefinisikan sebagai kondisi yang mengancam jiwa
yang disebabkan penurunan kadar insuli efektif didalam tubuh, atau berkaitan dengan
resistensi insuin, dan peningkatan produksi hormon-hormon kontra regulator yakni:
glukagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone.1
B. Patogenesis
Adanya

defisiensi insulin baik secara relatif maupun absolut yang disertai

peningkatan hormon-hormon kontra regulator yakni: glukagon, katekolamin, kortisol,

dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan
produksi keton. Defisiensi insulin absolut atau relaif menyebabkan hiperglikemia melalui
3 proses: peningkatan glukoneogenesis yang terjadi dihati dan ginjal, peningkatan
glikogenolisis, dan gangguan utilisasi glukosa dan jaringan perifer.1
Adanya hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik, hal ini akan me nyebabkan
dehidrasi dan kehilangan mineral dan elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Cl, dan PO 4). Nilai
ambang ginjal terhadap kadar glukosa darah (200 mg/dL) dan keton akan terlampaui,
sehingga terjadi ekskresi glukosa melalui ginjal yang mencapai 200 g/hari dan keton
urine yang mencapai 20-30g/hari, dengan total osmolaritas urine 2000 mOsm. Efek
osmotik dan glukosuria menyebabkan tergangguanya reabsorbsi naCl dan H 2O tubulus
proksimal dan loop of henle.1
Kombinasi defiiensi insulin dan peningkatan hormon kontra regulator
menyebabkan aktifasi hormone-sensitive lipase pada jaringan lemak. Peningkatan
aktifitas lipase pada jaringan lemak. Peningkatan aktifitas lipase ada jaringan lemak ini
menyebabkan pemecahan trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas. Giserol
merupakan pemecahan trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas. Gliserol
merupakan prekusor glukoneogenesis di jaringan hati, sedangkan asam lemak bebas
setelah mengalami oksidadi di hati, sedangkan asam lemak bebas setelah mengalami
oksidasi dihati dengan melalui stimulasi glukagon akan diubah menjadi keton yang
terdiri atas: asetoasetat, -hidroksibutirat dan seton. -hidroksibutirat dan asetosetat
merupakan asam kuat yang dapat menyebabkan asidosis metabolik.

Insulin senidiri pada kadar yang rendah lebih merupakan antilipolisis dari pada
untuk uptake glukosa. Keberadaan insulin inilah yang merupakan salah satu faktor
penentu terjadinya KAD atau status hiperglikemi hiperosmolar pada penderita DM

Gambar 1: Patogenesis KAD dan HHS

C. Gejala Klinis
Gejala klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari
menjelang KAD, dan seringkali disertai gejala mual, muntah dan nyeri perut. Adanya nyeri
perut sering disalah artikan sebagai acute abdomen , dan dilaporkan dijumpai pada 4075% kasus KAD. Walaupun penyebabnya belum diketahui secara pasti, asidosis metabolik
diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen. Gejala ini akan menghilang dengan
sendirinya setelah asidosisnya teratasi1
Pada defisiensi insulin akut, akan terjadi hiperglikemia yang menyebabkan
hiperosmolaritas yang akan menimbulkan meningkatnya transpor maksimal glukosa

kedalam ginjal yang mengakibatkan glukosa disekresikan kedalam urin (glukosuria), hal ini
lah yang menyebabkan diuresis osmotik yang disertai kehilangan air (poliuri) ,Na +, K+ dari
ginjal, dehidrasi dan kehausan. Meskipun kehilangan K + dari ginjal, tetapi tidak terjadi
hipokalemia karena sel melepaskan K+ akibat penurunan aktivitas kotranspor Na+- K+-2Cldan Na+- K+- ATPase. Oleh karena itu justru terjadi hiperkalemia. Pada keadaan ini juga
terjadi lipolisis sehingga menyebabkan pelepasan asam lemak kedalam darah , selain itu hati
juga menghasilkan asam setoasetat dan asam hidroksibutirat- dari

asam lemakn .

Penumpukan asam ini akan menyebabkan asidosis yang memaksa pasien bernapas dalam
(Kussmaul), Pemecahan protein dan lemak serta poliuria akan menyebabkan penurunan
berat badan. Metabolisme yang abnormal, gangguan elektrolit dan perubahan volume sel
akibat perubahan osmolaritas dapat me dapat mengganggu fungsi neuron dan menyebabkan
penurunan kesadaran hingga koma hiperosmolar atau ketoasidosis.6 Pada pasien ini kadar
klorida pasien meningkat, peingkatan ataupun penurunan kadar klorida memang tidak
menimbulkan gejala klinis pada pasien tetapi, kadar korida perlu dipantau sebagai diagnosa
gangguan keseimbangan asam basa. Peningkatan kadar klorida menandakan terjadinya
dehidrasi, hiperventilasi, asidosis metabolik atau penyakit ginjal.7

D. Diagnosa
ANAMNESIS
o Adanya Riwayat diabetes melitus

Polidipsi, poliuri,polifagia,nokturia, enuresis dan anak lemah (malaise)

Riwayat penuruna berat badan dalam beberapa waku terakhir

o Adanya nyeri peut, mual, muntah tanpa diare, jamur m ulut atau jamur pada alat
kelamin dan keputihan
o Dehidrasi, hiperpnea, napas bau aseton, syok dengan atau tanpa koma
o Waspadai adanya KAD apabila ditemukan dehidrasi berat tetapi masih terjadi poliuria

PEMERIKSAAN FISIS
o Gejala asidosis, dehidrasi sedang sampai berat dengan atau tanpa syok
o Pernapasan dalam dan cepat (kussmaul), tetapi pada kasus yang beratterjadi depresi

napas
o Mual,muntah dan sakit perut sperti akut abdomen
o Penurunan kesadaran sampai koma
o Demam bila ada infeksi penyerta
o Bau napas aseton
o Produksi urin tinggi
Pemeriksaan Penunjang
o Pemeriksaan awal yang utama adalah

o
o
o
o
o

Kadar gula darah (>11 mmol/L( 200 mg/dL)

Ketonemia
Analisis gas darah 9PH darah Vena <7,3 atau bikarbonat <15 mmol/L)
Urinalisis : Ketonuria
Kadar elektrolit darah, darah tepi lengkap, dan fungsi ginjal diperiksa sebagai data

dasar
o Kalau ada infeksi dapat dilakukan biakan darah, urin, dan lain-lain.
E. Tatalaksana
1.
Rehidrasi
a. Berikan cairan isotonik (Ringer Laktat atau NaCl 0.9%)
b. Bila ada syok, atasi sesuai standar (10-20 ml/kgBB/secepatnya).
c. Berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi, dan rehidrasi dilakukan dengan jumlah
cairan untuk 36 48 jam (termasuk jumlah cairan untuk atasi syok).
d. Cairan diganti dengan cairan yang mengandung Dekstosa 5%- bila gula darah
mencapai 250 mg/dL.
e. Atasi hipokalemia dengan pemberian KCl bila produksi urin cukup. Kecepatan
pemberian per drip KCl maksimal 0,5 mEq/kgBB/jam. Sesuaikan nilai Na terukur
dengan kadar Na sesungguhnya.
2. Pemberian insulin
Pemberian Insulin IV
o Berikan insulin per drip secara kontinu (tanpa bolus) dengan dosis 0,1 IU/kg
BB/jam dalam cairan isotonik
o Monitor kadar gula darah tiap jam selama 4 jam pertama, kemudian dapat menjadi
4 jam sekali. Penurunan kadar gula darah tidak boleh melebihi 100 mg/dL perjam
o Pemberian insulin per drip secara kontinu parenteral, diubah menjadi injeksi
ubkutan 4x/hari pada 30 menit sebelum makan tetap dengan insulin kerja pendek
(reguler) bila:
1. Penderita sadar penuh
2. Gula darah optimal 120 mg/dL 180 mg/Dl
3. PH darah < 7,35 dan HCO3 15 mEq/L
o Insulin per drip dihentikan 1 jam setelah injeksi subkutan dilakukan.
o Alternatif lainya untuk enderita DM lama adalah dosis insulin dapat menggunakan
dosis yang lazim digunakan.
Penghentian Insulin IV dan memluai Subkutan
o Insulin IV bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil dan
anak dapat menghabiskan makanan utama
o Insulin sub kutan haru2 diberikan 30 menit seblum makan utama

o Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung
kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang leboh 1 unit/kgBB/hari atau
disesuaikan dosis basal sebelumnya
o Dapat diawali dengan regiman 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang,
2/7 sebelum makan malam dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.
3.Edukasi
o Diberikan kepada keluarga , edukasi tentang KAD dan DM tipe 1 Secara ringkas
dengan bahasa awam.
o Bagaimana komplikasi yang mungkin terjadi baik pada KAD maupun DM tipe 1
o Penyuluhan tentang insulin, cara peyuntikan, monitoring gula darah, menghitung
penyesuaian karbohidrat dan insulin
o Motivasi untuk disiplin baik dalam nutrisi, pemberian insulin, dan olahraga bagi
penyandang DM tipe-1
4. Nutrisi
a. Tidak diperbolehkan memberikan makanan/minuman peroral samai penderita sadar
betul, tidak nyeri perut dan dapat makan/minumper oral
b. Diberikan kalori yang sesuai untuk usia dan berat badannya
c. Nutrisi dibagi 20%-25%-25% untuk makan utama dan snack masing-masing 10%.

5. Pemantauan
o Penanganan yang berhasil tidak terlepas dari pemantauan yang baik meliputi nadi,
laju napas, tekanan darah, pemeriksaan neurologis, kadar gula darah, balans cairan,
suhu badan. Keton urin harus sampai negatif.
o Perhatikan adanya penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama terapi sebagai
tanda awal edema serebri. Jika terdapat kecurigaan adanya edema serebri berikan
manitol dengan dosis 1-2 gram/kg IV tetesan cepat, karena keadaan tersebut
merupakan kedaruratan medik.
o Tanda bahaya:
Dehidrasi berat dan renjatan
Asidosis berat dan serum K yang rendah, hal ini menunjukkan K total yang
sangat kurang
Hipernatremia menunjukkan keadaan hiperosmolar yang memburuk
Hiponatremia
Penurunan kesadaran saat pemberian terapi yang menunjukkan adanya
edema serebri.
o Edema serebri

 Herniasi karena edema serebri merupakan komolikasi terapi pada DKA, sifatnya
akut dan tidak dapat diprediksi sebelumnya.
Biasanya terjadi dalam 24 jam pertama pengobatan
Semua penderita harus dimonitor akan kemungkinan eningkatan tekanan
intrakranial (observasi gejala neurologis).
Penderita yang berisiko tinggi unuk mengalami edema serebri adalah:
Penderita dengan usia < 5 tahun, penderita baru
Penderita dengan gejala yang sudah lama diderita
Asidosis berat PCO2 rendah dan BUN tinggi
Bila terjadi herniasi otak, waktu penanganan yang efektif sangatlah
pendek. Bila ragu-ragu segera berikan manitol 1-2 gram/kgBB dengan IV
drip cepat. Bila mungkin buat CT Scan otak.

BAB III
LAPORAN KASUS
A. ANAMNESIS (ALLOANAMNESIS)
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: An. I

Umur

: 13 Tahun

Jenis Kelamin

: Lki-laki

Agama

: Islam

Alamat

: =========

No CM

: =======

MRS

: 22-07-2016

II. DATA ORANGTUA

Nama Ayah

: Tn. M

Umur

: 40 Tahun

Pekerjaan

: Petani

Nama Ibu

: Ny. F

Umur

: 30 tahun

Pekerjaan

: IRT

III. DATA SUBYEKTIF

1. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran pada HMRS
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RS pada Tanggal 22 July 2016 yang merupakan rujukan dari
RSUD === dengan keluhan penurunan kesadaran.. Keluhan disertai nyeru perut yang amat
sangat. Sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit Berat badan pasien terus menurun (dari
49 kg menjadi 35 kg) sedangkan nafsu makan pasien meningkat dan lebih sering haus serta
menjadi sering buang air kecil dibandinglkan dengan biasanya,keluhan peningkatan frekuensi
pasien juga sering bulak-balik kencing saat malam hari

>5 dalam semalam. Keluhan

peningkatan buang air keil tidak disertai nyeri saat berkemih ataupun kencing berdarah,.
Sebelum dirawat di ruang rawat inap anak edelweis,Os sempat dirawat di ruang ICU RS==
disebabkan penurunan kesadaran dan pernapasan yang cepat dan dalam dan dilakukan
rehidrasi cairan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami hal ini sebelumnya

Pasien tidak ada riwayat diabetes melitus sebelumnya

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti

pasien.
Tidak ada keluarga yang memiliki gejala kencing manis

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah bekerja sebagai Petani, ibu pasien merupakan ibu rumah tangga, biaya
pengobatan ditanggung BPJS. Kesan sosial ekonomi : menengah kebawah . Rumah
permanen, lantai semen. Sehari-hari menggunakan air sumur untuk mencuci dan
minum.
6. Riwayat kehamilan dan kelahiran

Ibu periksa kehamilan ke bidan sebanyak 4 kali, imunisasi TT 2 kali. Obat

yang diminum selama hamil: vitamin, asam folat dan tablet besi. Riwayat Penyakit
selama keamilan tidak ada. Anak lahir cukup bulan secara spontan, ditolong bidan,
aterm, BBL : 3200 gr, PBL 50 cm,tidak ada kelainan.

7. Riwayat imunisasi
Imunisasi
Frekuensi
BCG
1
DPT
5
Hepatitis B
3
Polio
6
Campak
2
Imunisasi tambahan
Kesan : Imunisasi dasar lengkap sesuai umur

Usia
0 bulan
2, 4, 6,18 bulan
0, 1, 6 bulan
0, 2, 4, 6,18 bulan
9 bulan dan 6 tahun

8. Riwayat makanan
- ASI eksklusif

: 0- 6 bulan

- bubur susu

: 6- 8 bulan

- bubur saring

: 8-9 bulan

- makanan lunak

:9-11 bulan

-makanan rumah

: 12 bulan hingga sekarang pasien makan nasi beserta

lauk pauk. Pasien juga sangat senang mengkonsumsi minuman kaleng instan,
dalam sehari os bisa menghabiskan 2 kaleng minuman bersoda.
.
B. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Pemeriksaan fisis pada tanggal 26 Juli 2015, pukul 07.00 WIB di ruang Edelweis.
Seorang anak laki-laki, umur 13 tahun, berat badan 35 kg.
Keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis
Tanda Vital

Tekanan Darah

: 100/70 mmHg

Frekuensi nadi

: 70x/menit (reguler, kuat angkat, isi cukup)

Frekuensi nafas

: 18x/menit (reguler/adekuat)

Suhu

: 37,50C (axilla)

Data Antropometri
Berat badan

: 35 kg

Tinggi badan : 150 cm

Status gizi :
BB TB % =

BB aktual x 100
BB baku untuk TB aktual

35 kg x 100
40 kg

= 87,5 % (Gizi kurang)

Status Generalis
Kepala
Mata

: Normocephali, rambut hitam tidak mudah dicabut

: Konjungtiva palpebra tidak anemis, sklera tidak ikterik,
edema palpebra - / -. Mata cekung -/-

Hidung

: Deformitas tidak ada, tidak ada sekret.

Telinga

: Tidak ada sekret, nyeri tekan tragus - / -, nyeri tekan mastoid - / -

Mulut

: Bibir tidak sianosis, bibir dan mukosa mulut kering, lidah tidak kotor, gusi
berdarah (-), Caries gigi (-), tonsil T1- T1, faring tidak hiperemis, nyeri saat
menelan (-)

Leher

: Tidak ada pembesaran KGB, kelenjar tiroid tidak teraba membesar, kaku
kuduk (-)

Toraks
Paru

: I

:Gerakan dinding dada statis dinamis, simetris kiri kanan.

Retraksi dinding dada (-)

Jantung

Pe

: Sonor seluruh lapangan paru

: Vesikuler normal, wheezing (-), ronki (-)

: I

: Iktus kordis tidak terlihat

Pa

:Iktus kordis tidak teraba

Pe

: Batas kanan jantung: SIC IV liniea parasternalis dextra

Batas kiri jantung

A
Abdomen

: SIC V linea midclavicularis sinistra

: Bunyi Jantung I-II (+) reguler, murmur (-), gallop (-)

: Datar, lemas, simetris

: Bising usus (+) normal

Pa

: lemas, nyeri tekan (+), turgor kulit kembali cepat, hepar dan lien tidak
teraba

Pe

: Timpani.

Ekstremitas

: Pitting edema (-/-), CRT 2 detik, akral hangat, atrofi otot (-).

C. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan lab darah :

Hb: 114 gr/dl
Hematokrit: 33 %
Leukosit: 23.300/mm3
Trombosit: 145.000 sel/mm3
GDS : 488mg/dl
Ureum : 54mg/dl
Creatinin : 2,4
SGOT: 20
SGPT: 11
Natrium: 135
Kalium: 8,8
Clorida:110

Pemeriksaan lab urin:

Glukosa: (+) Positif satu
Keton : (++) positif dua

D. DAFTAR MASALAH
-

Penrunan kesadaran
Pernapasan Kussmaul
Riwayat penurunan berat badan drastis dalam 2 minggu (49 kg menjadi 35 kg)
disertai peningkatan nafsu makan dan sering haus dan peningkatan buang air kecil

terutama pada malam hari

Gula darah sewaktu > 200 mg/dl
Glukosuri (+)
Ketonuri (+)

E. DIAGNOSIS KERJA
Ketoasidosis Diabetikum
G. RENCANA
a. Rencana Terapi
Medikamentosa

1.
2.
3.

1.

Novorapid 3 x 4 U
Lovemir 6 U (malam)
Cek GDS sebelum dan sesudah penyuntikan ninsulin
Nonmedikamentosa
Nutrisi : Kalori yang dibutuhkan pasien adalah 2300 kkal. Dengan sedangkan
pembagian makan dalam sehari:
Pagi: Nasi 1 gelas 150 gram, telur butir 50 gram, sayuran gelas 50 gram,
tempe 1 potong 25 gram minyak
Jam 10 pagi (Snack): susu 1sdm 10 gram
Siang : Nasi 2 gelas 250 gram Daging: 2 potong 100 gram, tempe 1 potong 25
gram, sayuran gelas buah 1 ptong
Jam 16 sore (snack): buah 1potong 100 gram
Malam Siang : Nasi 1 gelas 250 gram Daging: 2 potong 100 gram, tempe 1 potong

25 gram, sayuran gelas buah 1 ptong .

2. Edukasi : Selama dirawat di rumah sakit pasien hanya boleh mengkonsumsi makanan
dari RS dan air putih serta tetap , menjaga kebersihan diri terutama mencucui tangan
saat akan makan.

H. Follow
27 Juli 2016
S Sesak (-) lemas (-)
gemetar (-)
keringat dingin (-)
O KU: TSS
Kes: CM
HR: 80 x/menit
RR: 20 x/menit
TD:100/70 mmHg
T: 36,8C
Kepala:
faring
hiperemis (-)
Leher: pembesaran
KBG (-)
Thoraks: dbn
Abdomen: datar,
lemas, supel, nyeri
tekan (+), hepar
dan lien tak teraba

28 Juli 2016
Sesak (-) lemas (-)
gemetar
(-)
keringat dingin (-)
KU: TSS
Kes: CM
HR: 88 x/menit
RR: 20 x/menit
TD
:
110/80
mmHg
T: 36,5C
Kepala:
faring
hiperemis (-)
Leher: pembesaran
KBG (-)
Thoraks: dbn
Abdomen: datar,
lemas, supel, nyeri
tekan (+), hepar
dan lien tak teraba

29 Juli 2016
Sesak (-) lemas (-)
gemetar
(-)
keringat dingin (-)
KU: TSS
Kes: CM
HR: 82 x/menit
RR: 20 x/menit
TD: 110/70 mmHg
T: 37,1C

30 Juli 2016
Sesak (-) lemas (-)
gemetar
(-)
keringat dingin (-)
KU: TSS
Kes: CM
HR: 76 x/menit
RR: 22 x/menit
TD : 110/70
T: 36,6C

Kepala:
faring
hiperemis
(-)
mata
:
edem
palpebra (+)
Leher: pembesaran
KBG (-)
Thoraks: dbn
Abdomen: datar,
lemas, supel, nyeri

Kepala:
faring
hiperemis (-)
Leher: pembesaran
KBG (-)
Thoraks: dbn
Abdomen: datar,
lemas, supel, nyeri
tekan (-), hepar
dan lien tak teraba

A
P-

Ekstremitas: akral Ekstremitas: akral tekan (-), hepar

hangat, CRT <2
hangat, CRT <2
dan lien tak teraba
Ekstremitas: akral
hangat, CRT <2
piting oedem (+)
GDS Pukul 06.00 GDS SIANG
GDS SIANG
Sebelum makan:
Sebelum :555
Sebelum :152
473
Sesudah: 403
Sesudah: 147
GDS Sesudah
GDS SORE
GDS SORE
sarapan : 504
Sebelum:708
Sebelum:443
Sesudah: 539
Sesudah: 109
GDS Malam:
GDS Malam:
Sebelum:466
Sebelum:330
Sesudah: 466
Sesudah: GDS Pagi
GDS Pagi
Sebelum :344
Sebelum :326
Sesudah:201
Sesudah:330
Ketoasidosis
Ketoasidosis
Ketoasidosis
diabetikum
diabetikum
diabetikum
IVFD RL 65cc/24- IVFD RL 65cc/24- IVFD RL 50cc/24jam
jam
jam
Ampicilin 500 mg- Ampicilin 500 mg- Ampicilin 500 mg/ 8 jam
/ 8 jam
/ 8 jam
Ranitidin 1amp/ 12- Ranitidin 1amp/ 12- Lovemir 8 IUjam
jam
(pukul 22.00 WIB)
Lovemir 8 IU- Lovemir 8 IU- Novorapid
(
Pagi
:4IU
(pukul 22.00 WIB) (pukul 22.00 WIB)
Siang : 6IU
Novorapid
- Novorapid
Malam 6 IU)
( Pagi :4 IU
( Pagi : 8IU
Siang : 6 IU
Siang : 8IU
Cek GDS sebelumMalam 8 IU)
Malam 8 IU)
dan sesudah makan
Cek GDS sebelum- Cek GDS sebelum serta jam 22.00
dan
sesudah dan
sesudah WIB
makan serta jam makan serta jam
22.00 WIB
22.00 WIB

31 Juli 2016
Sesak (-) lemas (-)
gemetar (-) keringat
dingin (-)
O KU: TSS
Kes: CM
HR: 76 x/menit
RR: 18 x/menit
TD:100/70 mmHg
S

01 Agustus 2016
Sesak (-) lemas (-)
gemetar
(-)
keringat dingin (-)
KU: TSS
Kes: CM
HR: 80 x/menit
RR: 20 x/menit
TD:100/80mmHg

02 Agustus 2016
Sesak (-) lemas
(-) gemetar (-)
keringat dingin (-)
KU: TSS
Kes: CM
HR: 88 x/menit
RR: 20 x/menit
TD:100/70

Ekstremitas: akral
hangat, CRT <2,
convalescent rash
(+)
GDS SIANG
Sebelum :246
Sesudah: 201
GDS SORE
Sebelum:246
Sesudah: 241
GDS Malam:
Sebelum:231
Sesudah: GDS Pagi
Sebelum 96
Sesudah:164
Ketoasidosis
diabetikum
IVFD RL 50cc/24
jam
Ampicilin 500 mg
/ 8 jam
Lovemir 8 IU
(pukul 22.00 WIB)
Novorapid
( Pagi :4IU
Siang : 6IU
Malam 6 IU)
Cek GDS sebelum
dan
sesudah
makan serta jam
22.00 WIB

03 Agustus 2016
Sesak (-) lemas (-)
gemetar (-) keringat
dingin (-)
KU: TSS
Kes: CM
HR: 80 x/menit
RR: 20 x/menit
TD:100/70 mmHg

mmHg
T: 36,6C
Kepala:
faring Kepala:
faring Kepala:
faring
hiperemis (-)
hiperemis (-)
hiperemis (-)
04 Agustus
Agustus Leher:
Leher: pembesaran
Leher: 05
pembesaran
2016
KBG (-)
KBG (-)2016
pembesaran KBG
Sesak
(-)
lemas
(-)
Sesak
(-)
lemas
(-)
Thoraks: dbn
Thoraks: dbn
(-)
gemetar
(-)
keringat
gemetar
(-)
keringat
Abdomen:
datar, Abdomen:
datar, Thoraks: dbn
dingin
(-)
dingin
(-)
lemas, supel, nyeri lemas, supel, nyeri Abdomen: datar,
KU:
TSS
KU: TSS
tekan
(-), hepar dan tekan
(-), hepar dan lemas,
supel,
Kes:
CM
Kes:
CM
lien tak teraba
lien tak teraba
nyeri tekan (-),
HR:
76
x/menit
HR:
80
x/menit
Ekstremitas: akral Ekstremitas: akral hepar dan lien tak
RR:
18 x/menit
RR: 20CRT
x/menit
hangat,
CRT <2
hangat,
<2
teraba
TD:100/80 mmHg
TD:120/70 mmHg Ekstremitas: akral
T: 36,5C C
T: 37,4C C
hangat, CRT <2
Kepala:
faring
Kepala:
faring
GDS SIANG
GDS SIANG
GDS SIANG
hiperemis
(-)
hiperemis
(-)
Sebelum :130
Sebelum :392
Sebelum :312
Leher:
Leher: 447
pembesaranSesudah: 233
Sesudah: pembesaran
205
Sesudah:
KBG
KBGSORE
(-)
GDS(-)
SORE
GDS
GDS SORE
Thoraks:
dbn
Thoraks: dbn
Sebelum:240
Sebelum:491
Sebelum:491
Abdomen:
Abdomen:
datar,Sesudah: 491
Sesudah: 303 datar, Sesudah:
491
lemas,
supel, nyeri GDS
lemas,
supel, nyeriGDS Malam:
GDS Malam:
Malam:
tekan
(-),
hepar
dan
tekan
(-),
Sebelum:435
Sebelum:523hepar danSebelum:523
lien
tak teraba
lien tak teraba
Sesudah:
Sesudah:
Sesudah: Ekstremitas:
akral
Ekstremitas:
akral
GDS Pagi
GDS Pagi
GDS Pagi
hangat,
CRT
<2
hangat,
CRT
<2
Sebelum :245
Sebelum :204
Sebelum :370
GDS
SIANG
GDS
SIANG
Sesudah:225
Sesudah:252
Sesudah:284
Sebelum
:258
Sebelum
:252
Ketoasidosis
Ketoasidosis
Ketoasidosis
Sesudah:
157
Sesudah:
241
diabetikum
diabetikum
diabetikum
GDS
GDS SORE
IVFDSORE
RL 50cc/24- IVFD
RL 65cc/24- Lovemir 8 IUSebelum:206
Sebelum:198
jam
jam
(pukul
22.00
Ampicilin
500- Ampicilin
Sesudah:
99
Sesudah: 215 500 WIB)
mg /Malam:
8 jam
mg
/ 8Malam:
jam
- Novorapid
GDS
GDS
Lovemir
8
IU
Lovemir
8
IU
( Pagi :8IU
Sebelum:152
Sebelum:198
(pukul 22.00
22.00
Sesudah:
235 WIB) (pukul
Sesudah:
227WIB) Siang : 8IU
Malam 8 IU)
Novorapid
- Novorapid
GDS
Pagi
GDS Pagi
( Pagi :46IU
( Pagi :6IU
Cek
GDS
Sebelum :299
Sebelum :168
Siang : 6IU
Siang : 8IU
sebelum
dan
Sesudah:204
Sesudah:72
Malam 6 IU)
Malam
8 IU)
sesudah
makan
Ketoasidosis
Ketoasidosis
Cek GDS sebelum- Cek
GDS sebelum
serta jam 22.00
diabetikum
diabetikum
dan sesudah makan dan
sesudah makan
Lovemir 8 IU (pukul Pasien boleh pulang WIB
serta jam 22.00 serta jam 22.00
Lovemir 8 IU (pukul
22.00 WIB)
WIB
WIB
Novorapid
22.00 WIB)
( Pagi :106IU
Novorapid
Siang : 10IU
( Pagi :10IU
Malam 10 IU)
Siang : 10IU
Cek GDS sebelum Malam 10 IU)
dan sesudah makan Cek GDS sebelum
serta jam 22.00 WIB dan sesudah makan
serta jam 22.00 WIB
T: 36,5C C

A
P-

AP

T: 36,9C

T: 37,0 C
Kepala:
faring
hiperemis (-)
Leher:
pembesaran
KBG (-)
Thoraks: dbn
Abdomen:
datar,
lemas, supel, nyeri
tekan (-), hepar dan
lien tak teraba
Ekstremitas:
akral
hangat, CRT <2,
convalescent rash (+)
GDS SIANG
Sebelum :478
Sesudah: 381
GDS SORE
Sebelum:345
Sesudah: 295
GDS Malam:
Sebelum:280
Sesudah: 237
GDS Pagi
Sebelum :265
Sesudah:258
Ketoasidosis
diabetikum
Lovemir 8 IU (pukul
22.00 WIB)
Novorapid
( Pagi :8IU
Siang : 10IU
Malam 10 IU)
Cek GDS sebelum dan
sesudah makan serta
jam 22.00 WIB

BAB IV

PEMBAHASAN
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang didapatkan
diagnosis Ketoasidosis diabetikum, Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi
akut yang paling serius yang dapat terjadi pada anak-anak dengan diabetes melitus (DM)
tipe-. 1. Gejala klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Polidipsi, poliuri dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi bebertapa hari
menjelang KAD, dan seringkali disertai adanya nyeri perut, pada pemeriksaan fisik akan
didapatkan penurunan kesadaran, pernapasan cepat dan dalam (kussmaul) serta napas yang
berbau aseton.1 sedangkan pada pemeriksaan penunjang akan ditemukan adanya
hiperglikemia (>200 mg/dL), Asidosis (PH darah <7,30 dan level bicarbonat ,15 mEq/L)
serta ketonemia atau ketonuria. Pada kasus ini didapatkan 2 minggu sebelum masuk rumah
sakit terdapat pasien mengalami penurunan berat badan yang drastis dan disertai polidipsi,
polifagi dan poliuri selain itu Pada saat pasien tiba di RSUD M.Yunus pasien mengalami
penurunan kesadaran disertai pernafasan kussmaul dan hasil pemeriksaan penunjang yang
dilakukan ditemukannya Kadar GDS Lebih dari 200 mg/dl yaitu 406 mg/dl, glukosuria,
ketonuria serta kelainan elektrolit berupa hiperkalemia, dan peningkatan kadar klorida
dalam darah, meskipun pada penegakan diagnosis pasien tidak dilakukan pemeriksaan
analisa gas darah disebabkan kesalahan teknis dilapangan .
Saat masuk pasien dirawat diruang ICU, hal ini sudah tepat sebab pasien memenuhi
kriteria golongan satu masuk ICU, Kriteria pasien masuk ICU antara Lain: Golongan 1:
Pasien sakit kritis, tidak stabil yang perlu terapi intensif dan tertitrasi, seperti bantuan
ventilasi, alat penunjang fungsi organ/ sistem lain, infus obat vasoaktif/inotropik, obat anti
aritmia, serta pengobatan lain yang terkontinu dan tertitrasi. Golongan2 : Pasien yang butuh
pemantauan anggih di ICU sebab sangat beresiko jika tidak mendapat terapi ntensif segera.
Golongan 3: Pasien sakit kritis yang tidak stabil status kesehatansebeumnya, yang
disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya atau penyakit akutnya, secara sendirian atau
kombinasi. Kemungkinan sembuh dan atau manfaat terapi ICU pada golongan ini sangat
kecil.berarti perawatan pasien di ICU sudah benar sebab pasien meupakan pasien yang tidak
stabil dan perlu terapi intensif.
Penatalaksanaan pada pasien ini di ICU yaitu terapi rehidrasi cairan untuk dehidrasi
sedang sebanyak 69 cc/jam dengan larutan Na cl 0,9% dalam 1 jam awal. Setelah itu pasien
diberikan cairan rumatan menggunakan KAEN 1B sebanyak 69 CC/jam dengan total

kebutuhan cairan adalah 3312 cc / 48 jam Pemilihan Cairan Nacl 0,9 pada 1 jam awal
disebabkan pasien mengalami dehidrasi, pada keadaan dehidrasi yang memerlukan rehidrasi
parenteral cairan yang diberikan adalah cairan fisiologis untuk mengisi ruangan vaskuler
secara cepat.9 jadi pemilihan cairan rehidrasi pada tahap awal sudah benar sedangkan
pemilihan KAEN 1B sebagai cairan rumatan sebab cairan tersebut merupakan cairan isotonis
yang juga mengandung dekstrosa. Pada keadaan gula darah sudah turun mencapai 250 cairan
harus diganti dengan cairan yang mengandung dekstrose.5 sehingga pemilihan cairan rumatan
sudah sesuai.
Pada pasien ini Selain pemberian cairan, pada pasien juga diberikan terapi simtomatik
nyeri perut berupa Ranitidine 50 mg/12 jam, dosis yang diberikan kurang tepat sebab dosis
tersebut adalah dosis dewasa, dosis ranitidin pada anak adal 1 mg/kgbb/6-8 jam sehingga
seharusnya dosis yang diberikan adalah 35 mg/8 jam. Pemberian ranitidin pada pasien kurang
tepat sebab ranitidin merupakan antgonis reseptor H-2 yang memeiliki mekanisme kerja
menurunkan asam lambung.10 Sedangkan nyeri perut terjadi akibat menurunnya perfusi
mesenterium, dehidrasi otot dan jaringan usus serta paralisis saluran cerna akibat ganggua
keseimbangan asam basa dan elektrolit.4 dan gejala nyeri perut akan menghilang dengan
sendirinya setelah asidosis teratasi.1
pasien juga diberikan ampicilin 500 mg/8 jam, pemberian antibiotik disebabkan
infeksi merupakan pencetus tersering munculnya ketoasidosis diabetikum , tetapi jika
penyebab infeksi belum diketahui maka antibiotika yang dipilih adalah antibiotika spektrum
luas, ampicilin merupakan golongan penicilin berspektrum luas yang bekerja dengan
menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis dinding sel.11 Jadi,
pemilihan antibiotik pada pasien sudah tepat.

Saat Pasien di ICU insulin yang diberikan adalah insulin novorapid ( insulin jenis
short acting) IV 10 unit dalam 10cc Nacl 0,9 % dengan kecepatan 26 CC/ jam, dosis insulin
IV antara 0,05 -0,1 U/kg/bb dengan perhitungan:

Dosis insulin = 0,05 -0,1 U/ Kg BB/jam

= (0,05-0,1) x 35
= 1,75-3,5 U/ jam
Sediaan untuk membuat 0,1 u/cc =10 U insulin + 100 cc Nacl atau
50 U insulin + 500 cc Nacl
Karena 1 CC =0,1 Unit
CC = 1,75
Unit short acting
X CCsub
= 3,5
Unitdiberikan dosis 18 unit
setelah itu paseinXdiberikan
insulin
kutan
X

1,75 x 1
o ,1

= 17,5 cc

x=

3,5 x 1
0,1

= 35 cc

Rentang dosis insulin 17,5-35 Unit

Setelah itu pasien diberikan insulin dibagi 4 dosis dengan pembagian 3 dosis (4 unit
sekali pemberian) insulin rapid acting dan 1 dosis insulin long acting (lovemir) (6 unit sekali
pemberian) dengan dosis insulin subkutan 0,5-1 unit.8 dosis yang diberikan sudah sesuai.
Tetapi saat pasien edelweis, beberapakali pasien mengalami lonjakan dan penurunan kadar
gula darah dan untuk menyesuaikan dosis yang dibutuhkan Saat gula darah naik maka dosis
di naikkan 2 unit sehingga saat pasien pulang kadar gula darah pasien stabil pada pemberian
dosis insulin 38 Unit. Insulin rapid acting merupakan insulin yang memiliki awitan kerja
yang cepat ( 5-15 menit), puncak kerja 30-90 menit dan lama kerja berkisar 3-5 jam. Dengan
sifat diatas, insulin kerja cepat direkomendasikan untuk digunakan pada jam

makan. 2

Sedangkan isnulin long acting memiliki lama kerja relatif 20-30 jam dengan awitan kerja 4-8
jam dan puncak kerja 12-24 jam.2, jadi pemilihan jenis insulin sudah tepat.
Pemberian makan pada pasien di bagi dalam 5 waktu makan yaitu 3 kali makan besar
dan 2 kali snack ringan, semestinya pembagian jadwal makan terbagi enam kali yaitu tiga
kali makan besar dan 3 kali snack , pengaturan makan pada pasien diebetes melitus bertujuan
mencapai metabolik yang baik, tanpa mengabaikan kalori yang dibutuhkan untuk
metabolisme basal, baik pertumbuhan, pubertas, ataupun aktifitas yang dilakukan dengan
jumlah kebutuhan kalori : [1000 +Usia x 100)= 1000 +( 13x100)=2300, pebghitungan jumlah

kenutuhan kalori pasien perhari berdasarkan usia sudah sesuai yaitu 2300 kalori perhari. Pada
pemberian makan pasien diabetes melitus tidak ada pengaturan khsusus yang dianjurkan pada
anak tetapi pemberian makanan yang mengandung banyak serat seperti buah, sayuran dan
sereal akan membeantu menegah lonjakan kadar gula darah.3

DAFTAR PUSTAKA
1. Faizi, Muhammad dan Netty. 2005. The management of diabetes ketoadosis in Children.
Halaman 3.

2. Aksara, Bina. Karakteristik ketoasidosis diabetik pada anak. Fatmawati Hospital Jurnal.
Juni 2012 p 2
3. UKK Endokrinologi Anak dan remaja.2009. Konsensus penatalaksnaan diabetes melitus
tipe 1
4. Aji, Haryudi.Clinical profile of children with diabetic ketoacidosis, Agustus 2012.. Jurnal
kedokteran brawaijaya Vol 27 No 2 p 108
5. Goetera W,Budiyasa D . Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik. Mei 2010. Jurnal
penyakit dalam Volume 11 nomor 2
6. Silbernagle, Stefan dan Lang, Floria.2006. Teks dan Atlas berwarna patofisiologi. Jakarta.
EGC
7. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Inpretasi data klinik. 2010.
8. IDAI.2009. Pedoman pelayanan medis Ikatan dokter anak indonesia.
9. Juffrie, M. Gangguan kesemibangan cairan dan elektrolit.juni 2004 sari pediatri vol 6 no.1
10. Azis, Noval. Peran antagonis reseptor H-1 dalam pengobatan ulkus peptikum. Maret 2002.
Sari pediatri vol 3 no 4
11. Syarif, amir.Estuningtyas,ari,setyawati,arini,dkk
Jakarta:FKUI

.2007.Farmakologi

dan

terapi.