LaporanKasusILMUPENYAKITDALAM

GagalJantungKongestif

Disusunoleh:
FebriyantiMeylie07120100038
Kelompok65

Pembimbing:
dr.InezArdiadneSiregar,SpJP

KEPANITERAANKLINIKILMUPENYAKITDALAM
FAKULTASKEDOKTERANUNIVERSITASPELITAHARAPAN
RUMKITALMARINIRCILANDAK
14JULI20SEPTEMBER2014

DAFTAR ISI
I.

IDENTITAS............................................................................................................................

II. ANAMNESIS..........................................................................................................................
1.

Keluhan Utama.................................................................................................................

2.

Keluhan Tambahan..........................................................................................................

3.

Riwayat Penyakit Sekarang.............................................................................................

4.

Riwayat Penyakit Dahulu................................................................................................

5.

Riwayat Penyakit Keluarga.............................................................................................

6.

Riwayat Kebiasaan dan Sosial........................................................................................

III. PEMERIKSAAN FISIK........................................................................................................

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG..........................................................................................
V. RESUME.................................................................................................................................
VI. FOLLOW UP..........................................................................................................................
VII.DIAGNOSIS............................................................................................................................
VIII.

PENATALAKSANAAN...............................................................................................

IX. PROGNOSIS........................................................................................................................
X. ANALISIS KASUS...............................................................................................................
XI. TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................................
1.

Definisi.............................................................................................................................

2.

Fisiologi Jantung dan sistem sirkulasi kardiovaskular...............................................

3.

Etiologi.............................................................................................................................

4.

Klasifikasi........................................................................................................................

5.

Patofisiologi.....................................................................................................................

6.

Manifestasi klinis............................................................................................................

7.

Diagnosis..........................................................................................................................

8.

Pemeriksaan Penunjang Diagnosis...............................................................................

9.

Prognosis.........................................................................................................................

10. Penatalaksanaan.............................................................................................................

XII.DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................

I.

II.

IDENTITAS
1.
Nama
2.
Jenis Kelamin
3.
Tempat, Tanggal Lahir
4.
Usia
5.
Alamat
6.
Status Menikah
7.
Agama
8.
Pekerjaan
9.
No. Rekam Medis

: Tn.A
: Laki-laki
: 1 Oktober 1970
: 44 tahun
: Jln. Gandul RT06/RW07 Limo
: Menikah
: Islam
: TNI
: 01 91 50

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis di bangsal flamboyan bawah pada
tanggal 23 Agustus 2014.
1. Keluhan Utama
Sesak napas sejak 3 jam SMRS
2. Keluhan Tambahan
Batuk kering, lemas, keringat dingin dan BAK menjadi sering

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien masuk rumah sakit pada tanggal 21 Agustus 2014 pukul 22.30
WIB. Pasien merasakan sesak napas sejak 3 jam SMRS. Sesak dirasakan tiba-tiba
saat pasien sedang duduk. Sesak napas terjadi selama 5 menit. Sebelum pasien
merasakan sesak napas, pasien mengalami batuk kering yang disusul dengan
sesaknya, dan setelah 5 menit kemudian sesak napas hilang. Hal yang dilakukan
pasien untuk mengurangi sesak napasnya adalah dengan menarik napasnya dalamdalam dan batuk. Sesak napas tersebut sudah sering dirasakan pasien sejak 1 tahun
yang lalu, hilang timbul, cepat membaik sehingga pasien masih dapat
menyesuaikan diri. Namun sesak napas yang dirasakan pasien saat ini, dirasakan
lebih berat dari sebelumnya hingga pasien takut tidak bisa bernapas. Sesak napas
sering dirasakan pasien saat pasien saat sedang tidur, sehingga pasien terbangun
dan pasien langsung duduk atau berdiri lalu pergi keluar rumah (area terbuka)
untuk menghirup udara lebih banyak. Setelah pasien duduk atau berdiri, pasien
merasa lebih nyaman, dan sesak berkurang. Pasien menggunakan 23 bantal
ketika tidur. Selain itu sesak napas terkadang juga dirasakan pasien ketika sedang
beraktivitas seperti ketika sedang berjalan kaki. Ketika pasien mengalami
3

serangan sesak napas pasien mengalami keringat dingin dan disertai badan
melemas. Pasien tidak mengalami nyeri dada, ataupun dada berdebar-debar.
Pasien seharusnya minum obat secara rutin, namun sejak 3 bulan belakangan ini
pasien sudah tidak mengkonsumsi obat yang rutin dikonsumsi. Obat-obatan yang
rutin dikonsumsi adalah lasix, spironolakton dan digoxin. Pasien mengatakan
setelah pasien mengkonsumsi obat-obatan tersebut pasien merasa lemas dan
membuat BAK pasien menjadi lebih sering (kirakira 10 x per hari) dan
mengganggu waktu tidur pasien. Pasien merasa adanya penurunan berat badan,
namun tidak pernah diukur. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi,
diabetes melitus, asma maupun riwayat alergi obat. Pasien memiliki riwayat
penyakit maag dan riwayat penyakit jantung dimana pasien mengatakan adanya
penyumbatan di jantung.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sempat dirawat selama 5 hari dengan keluhan yang sama yaitu
sesak napas sekitar 6 bulan yang lalu.
Pasien tidak pernah melakukan operasi jantung

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan atau penyakit seperti pasien.

6. Riwayat Kebiasaan dan Sosial

Pasien merupakan seorang perokok aktif, 1 bungkus per hari yang sudah
dimulai sejak SMP.
Pasien tidak mengkonsumsi kopi ataupun alkohol.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 23 Agustus 2014.
1.
2.
3.

4.

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran
: komposmentis, GCS 15 (E4 V5 M6)
Tanda-tanda Vital :
a. Tekanan darah :120/80 mmHg
b. Nadi
: 86 x/m (ireguler, tidak sama dengan HR, isi cukup)
c. Pernapasan
: 22 x/m
d. Suhu
: 36oC
BMI
: 75 kg/ 1,75 m2 = 24,5 kg/m2 berat badan berlebih
4

5.

Kepala :normosefali, penyebaran rambut merata

a. Mata
: pupil bulat reaktif isokor, reflek cahaya langsung +/+, reflek
b.
c.
d.
e.
f.
g.

6.

cahaya tidak langsung +/+ konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+
Mulut
: oral mukosa basah, bau mulut (-)
Bibir
: mukosa kering, simetris, tidak pucat
Uvula
: intak di tengah
Tonsil
: T1T1
Faring
: faring tenang
Leher
: tidak ada pembesaran KGB dan tiroid, jugular venous

pressure (JVP) : 5 1 cm
Thorax:
Kulit : bekas luka(-) perubahan warna (-) spider naevi (-)
Bentuk : tidak ada deformitas, bentuk dada simetris
Gerak : tidak ada gerak napas tertinggal, retraksi interkostal(-)
a. Jantung
i. Inspeksi
: iktus kordis tidak terlihat
ii. Palpasi
: iktus kordis teraba pada interkostal 5 anterior axillary
sinistra
iii. Perkusi
:
batas jantung kanan ICS 5 parasternal dextra
batas jantung kiri ICS 5 anterior axillary sinistra
batas jantung atas ICS 2 parasternal sinistra
iv. Auskultasi : bunyi jantung S1S2 ireguler, gallop (-), murmur (-)
b. Paru
i. Palpasi : vokal fremitus normal dan seimbang pada kedua sisi,
pengembangan dada simetris
ii. Perkusi : bunyi sonor pada seluruh lapangan paru
iii. Auskultasi : suara nafas vesikuler, wheezing (-)/(-) , ronkhi (+)/(+),

7.

8.

Irama nafas teratur

Abdomen :
a. Inspeksi : datar, bekas luka(-), kaput medusa (-)
b. Auskultasi: bising usus positif 18 x per menit
c. Perkusi : Timpani di seluruh regio abdomen
d. Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan limpa tidak teraba. Massa
abnormal (-)
Ekstremitas
:
a. Akral hangat, edema (-) , sianosis (-) pergerakan aktif dan pasif
normal/tidak terganggu
b. Kekuatan motorik 5 5 5 5 | 5 5 5 5
5555|5555
c. Reflek fisiologis : positif, normal. Hipo/Hiper reflex (-)
d. Reflek patologis : Babinski (-)
e. Sensorik : sensitif terhadap rangsang sentuh dan nyeri

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan
21/8/14
22/8/14
25/8/14
Darah Rutin
Hemoglobin
16,1 gr/dl
12 gr/dl
Hematokrit
48 %
37%
Leukosit
8,4 rb/ul
3,4 rb/ul
Trombosit
212 rb/ul
88 rb/ul
Analisa Gas Darah
PCO2
22,1 mm/Hg
PO2
113,5 mm/Hg
HCO3
15,8 mmol/l
pH
7,457 mm/Hg
Base excess
-5,1 mmol/l
O2 saturasi
98,8 %
Interpretasi: respiratori alkalosis terkompensasi penuh
Elektrolit
Na+
K+
Cl

144,3 meq/l
3,79 meq/l
97,9 meq/l

Nilai normal
13-17gr/dl
37-54%
5-10rb/ul
150-400 rb/ul
33-44 mm/Hg
71-104 mm/Hg
22-29 mmol/l
7,35-7,45 mm/Hg
(-2) (+3) mmol/l
85-95%

135- 147 meq/l

3,5-5 meq/l
95-105 meq/l

2. Elektrokardiografi (EKG)
25/8/2014

Interpretasi:

Ritme : atrial fibrilasi

Rate : jumlah Gelombang R dalam 10 detik X 6 = 14 x 6= 84 x/menit
Axis : Left axis deviasi{lead I deflexi (+) dan AVF deflexi (-)}
Gelombang QRS tinggi
Gelombang QRS lebar ( ventrikulo extra sistol)
ST segment : tidak tampak ST elevasi maupun ST depresi
P-R interval normal
Kesimpulan : Atrial fibrilasi
Hipertrofi ventrikel

3. Pencitraan X-ray Thorax AP:

Cor: membesar, pinggang jantung melurus, apex rounded
Paru : tidak tampak infiltrat, corakan bronkovaskular bagian suprahilar prominen,
garis pleura, sinus phrenicuscostalis dan diafragma baik.
Tulang dan soft tissue baik
Kesan : Kardiomegali
Congestive pulmonum

V.

RESUME
Pasien berinisial Tn. A, berusia 44 tahun datang dengan keluhan dyspneu sejak 3
jam SMRS. Dyspneu dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang duduk, terjadi selama 5
menit. Sebelum dyspneu, pasien mengalami batuk kering yang disusul dengan
7

dyspneunya, keringat dingin dan badan melemas, setelah 5 menit kemudian dyspneu
hilang. Dyspneu sudah sering dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, hilang timbul dan cepat
membaik. Dyspneu yang dirasakan pasien saat ini lebih berat dari sebelumnya. Pasien
juga mengalami paroksismal nokturnal dyspneu, dyspneu on effort dan orthopneu. Pasien
menggunakan 23 bantal ketika tidur. Pasien tidak mengalami nyeri dada, ataupun
palpitasi. Pasien sudah tidak minum obat rutinnya sejak 3 bulan belakangan ini. Obatobatan yang rutin dikonsumsi adalah lasix, spironolakton dan digoxin. Pasien juga
mengeluhkan adanya poliuria (kirakira 10 x per hari) dan nokturia sehingga
mengganggu waktu tidur pasien. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi,
diabetes melitus, asma maupun riwayat alergi obat. Pasien memiliki riwayat penyakit
maag dan riwayat penyakit jantung (penyumbatan di jantung). Pasien merupakan seorang
perokok aktif, 1 bungkus per hari yang sudah dimulai sejak SMP. Pasien tidak
mengkonsumsi kopi ataupun alkohol. Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan
atau penyakit seperti pasien.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 86
x/m (ireguler, tidak sama dengan HR, isi cukup), pernapasan 22 x/m dan suhu 36 oC. Pada
pengurukuran indeks masa tubuh didapatkan hasil 24,5 kg/m 2(berat badan berlebih).
Pemeriksaan fisik lainnya didapatkan sklera ikterik, jugular venous pressure (JVP) 5 1
cm, iktus kordis teraba pada interkostal 5 anterior axillary sinistra, batas jantung kanan
ICS 5 parasternal dextra, batas jantung kiri ICS 5 anterior axillary sinistra, batas jantung
atas ICS 2 parasternal sinistra, bunyi jantung S1S2 ireguler, tidak terdengar gallop
maupun murmur, pada auskultasi paru terdengar suara ronkhi, tidak terdapat edema
maupun sianosis pada kuku dan bibir pasien.
Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan adanya leukopenia dan
trombositopenia. Pemeriksaan analisa gas darah didapatkan hasil adanya respiratori
alkalosis terkompensasi penuh. Pemeriksaan elektrolit dalam batas normal. Pemeriksaan
elektrokardiografi (EKG) didapatkan gambaran atrial fibrilasi , STEMI

inferior,

NSTEMI anterolateral, hipertrofi ventrikel. Pada pemeriksaan foto x-ray thorax AP

didapatkan gambaran kardiomegali dan kongestive pulmonum.

VI.

DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja : Gagal Jantung Kongesti NYHA class III e.c atrial fibrilasi

VII.

FOLLOW UP
Tanggal & Waktu
Jumat, 22/8/2014

Follow up
S: sesak napas (+), batuk kering (+), keringat dingin (+),
lemas (+), nyeri dada (-), jantung berdebar-debar (-), BAK
sering.
O:
KU/KS = SS/CM
TD:130/100 mmHg N: 104x/m (ireguler, nadi tidak sama
dengan HR, isi cukup ) RR: 24x/m S: 36oC
Mata :ca-/-, si+/+, RCL +/+, RCTL+/+
THT :T1T1, faring tenang
Leher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
Thorax :
Cor: S1S2 ireguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN vesikuler, rh +/+, wh -/Abdomen : supel, datar, timpani, BU(+)n, NT (-)
Ektremitas : akral hangat, edem (-)
LAB:
21/8/2014
Hemoglobin : 16,1 gr/dl (13-17 gr/dl)
Hematokrit : 48 % (37-54 %)
Leukosit : 8,4 rb/ul (5-10 rb/ul)
Trombosit : 212 rb/ul (150-400 rb/ul)
22/8/2014
PCO2 : 22,1 mm/Hg (33-44 mm/Hg)
PO2 : 113,5 mm/Hg (71-104 mm/Hg)
HCO3 : 15,8 mmol/l (22-29 mmol/l)
pH : 7,457 mm/Hg (7,35-7,45 mm/Hg)
BE : - 5,1 mmol/l ((-2)- (+3) mmol/l)
O2 sat : 98,8 % (85-95%)
Interpretasi : alkalosis respiratori terkompensasi
Na : 144,3 meq/l (135-147 meq/l)
K : 3,79 meq/l (3,5-5 meq/l)
Cl : 97,9 meq/l (95-105 meq/l)
X-ray Thorax AP:
Cor: membesar, pinggang jantung melurus, apex rounded
Paru : tidak tampak infiltrat, corakan bronkovaskular bagian
suprahilar prominen, garis pleura, sinus phrenicuscostalis
dan diafragma baik.
Tulang dan soft tissue baik
Kesan : Kardiomegali
9

Congestive pulmonum

Sabtu, 23/8/2014

A: GJK NYHA class III

P:
Bed Rest duduk
O2 nasal kanul 4 liter/menit
IVFD D5% 7 tpm
Lanoxin ampul (0,25 mg) tiap 6 jam diencerkan
10 cc jika HR > 100x/menit, max 1,5 mg/hari
Digoxin 1 x 1
Lasix 2x2 ampul (IV)
Spironolactone 1x 25 mg
Ambroxol 3x 1
KSR 3x1
S: sesak napas (+), batuk kering(+), keringat dingin (-),
lemas (-), nyeri dada (-), jantung berdebar-debar (-), BAK
sering.
O:
KU/KS = SS/CM
TD:120/90 mmHg

N:86x/m (ireguler, nadi tidak sama

dengan HR, isi cukup) RR:22x/m S:36,2oC

Mata :ca-/-, si+/+, RCL +/+, RCTL+/+
THT :T1T1, faring tenang
Leher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
Thorax :
Cor: S1S2 ireguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN vesikuler, rh +/+, wh -/Abdomen : supel, datar, timpani, BU(+)n, NT (-)
Ekstremitas : akral hangat, edem (-)

Minggu,24/8/2014

LAB:

A: GJK NYHA class III

P:
Bed Rest duduk
O2 nasal kanul 4 liter/menit
IVFD D5% 7 tpm
Lanoxin ampul (0,25 mg) tiap 6 jam diencerkan
10 cc jika HR > 100x/menit, max 1,5 mg/hari
Digoxin 1 x 1
Lasix 2x2 ampul (IV)
Spironolactone 1x 25 mg
Ambroxol 3x 1
KSR 3x1
S: sesak napas (+), batuk (+)
O:
10

KU/KS = SS/CM
TD:120/80 mmHg

Senin, 25/8/2014

N:85x/m (ireguler, nadi tidak sama

dengan HR, isi cukup) RR:24x/m S:36oC

Mata :ca-/-, si+/+, RCL +/+, RCTL+/+
THT :T1T1, faring tenang
Leher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
Thorax :
Cor: S1S2 ireguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN vesikuler, rh +/+, wh -/Abdomen : supel, datar, timpani, BU(+)n, NT (-)
LAB:

A: GJK NYHA class III

P:
Bed Rest duduk
O2 nasal kanul 4 liter/menit
IVFD D5% 7 tpm
Lanoxin ampul (0,25 mg) tiap 6 jam diencerkan
10 cc jika HR > 100x/menit, max 1,5 mg/hari
Digoxin 1 x 1
Lasix 2x2 ampul (IV)
Spironolactone 1x 25 mg
Ambroxol 3x 1
KSR 3x1
S: Batuk (+), sesak napas <<
O:
KU/KS = SS/CM
TD:120/80 mmHg N: 100x/m (ireguler, nadi tidak sama
dengan HR, isi cukup) RR: 20x/m S:36,5oC
Mata :ca-/-, si+/+, RCL +/+, RCTL+/+
THT :T1T1, faring tenang
Leher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
Thorax :
Cor: S1S2 ireguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN vesikuler, rh +/+, wh -/Abdomen : supel, datar, timpani, BU(+)n, NT (-)
Ektremitas : akral hangat, edem (-)
LAB:
Hemoglobin :12 gr/ dl (13-17 gr/dl)
Hematokrit :37 % (37-54 %)
Leukosit : 3,4 rb/ul (5-10 rb/ul)
Trombosit : 88 rb/ul (150-400 rb/ul)
A: GJK NYHA class III e.c atrial fibrilasi
11

P:

Selasa,26/8/2014

Bed Rest duduk

O2 nasal kanul 4 liter/menit
IVFD D5% 7 tpm
Lanoxin ampul (0,25 mg) tiap 6 jam diencerkan
10 cc jika HR > 100x/menit, max 1,5 mg/hari
Digoxin 1 x 1
Lasix 2x1 ampul (IV)
Spironolactone 1x 25 mg
Ambroxol 3x 1
KSR 3x1
S: batuk (+), sesak napas <<
O:
KU/KS = SS/CM
TD:120/80 mmHg
N:84x/m (ireguler, nadi tidak sama
dengan HR, isi cukup) RR:20x/m S:36oC
Mata :ca-/-, si+/+, RCL +/+, RCTL+/+
THT :T1T1, faring tenang
Leher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
Thorax :
Cor: S1S2 ireguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN vesikuler, rh +/+, wh -/Abdomen : supel, datar, timpani, BU(+)n, NT (-)
LAB:

A: GJK NYHA class III e.c atrial fibrilasi

P:
Digoxin 1 x 1
Furosemid 1 x 1
Spironolactone 1x 25 mg
Ambroxol 3x 1
KSR 3x1

VIII.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terapeutik yang telah dilakukan d RS :

BR duduk
O2 4 liter/menit
IVFD D5% 7 tpm
Lanoxin ampul (0,25 mg) tiap 6 jam diencerkan 10 cc jika HR > 100x/menit,

max 1,5 mg/hari

Digoxin 1 x 1
12

IX.

Lasix 2x2 ampul (IV)

Spironolactone 1x 25 mg
Ambroxol 3x 1
KSR 3x1

PROGNOSIS
1. Quo ad vitam
: dubia ad bonam
2. Quo ad functionam : dubia ad bonam
3. Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

X.

ANALISIS KASUS
Berdasarkan gejala klinis, temuan yang didapatkan dari pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang, dapat disimpulkan pasien ini menderita congestive heart failure
(CHF). Dalam mendiagnosis CHF dapat kita gunakan kriteria diagnosis Framingham
yang membutuhkan adanya 2 kriteria mayor atau sekurang-kurangnya 1 kriteria mayor
dengan tambahan 2 kriteria minor.
Kriteria Mayor
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)

Kriteria Minor
Edema ekstremitas

Distensi Vena leher

Batuk malam hari

Ronki paru

Sesak nafas pada aktivitas biasa

Kardiomegali

Hepatomegali

Edema paru akut

Efusi pleura

S3 gallop

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari

Peninggian tekananan vena sentral

normal

Refluks hepatojugular

Takikardi

* Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari * Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari

pengobatan
pengobatan
Sesuai dengan kriteria tersebut pasien ini memiliki 3 kriteria mayor ( adanya
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), Ronki paru dan Kardiomegali) dan 2 kriteria
minor (adanya batuk malam hari dan sesak nafas pada aktivitas biasa) sehingga sudah
cukup untuk menyimpulkan bahwa pasien ini menderita CHF.
Berdasarkan keluhan yang dirasakan pasien juga dapat kita klasifikasikan derajat
keparahan dan keterbatasan kapasitas fungsional/aktivitas pasien tersebut sesuai dengan
klasifikasi New York Heart Association (NYHA). Pasien ini masuk kedalam klasifikasi
13

New York Heart Association (NYHA) kelas III yaitu pasien menderita penyakit jantung
dengan batasan minimal atau sedikit, dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apaapa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa akan menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas dan/atau nyeri dada.
Berdasarkan klasifikasi gagal jantung menurut American College of Caridology/
American Heart Association pasien ini berada di tahapan/ stadium C yaitu gagal jantung
simtomatik dimana pasien dengan penyakit akibat kelainan struktur jantung yang disertai
gejala-gejala gagal jantung (sesak nafas, cepat lelah, dan gangguan/penurunan toleransi
aktivitas).
Pada pasien ini dapat kita tentukan jantung sebelah mana yang mengalami
kegagalan fungsi dari manifestasi klinis yang dikeluhkan oleh pasien dan pemeriksaan
fisik yang telah dilakukan. Pasien mengeluhkan adanya sesak napas yang dapat
disebabkan karena adanya peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menuju jantung
karena adanya penurunan kardiak output akibat disfungsi ventrikel kiri. Tekanan kapiler
pulmonari melebihi tekanan onkotik dari plasma protein, terjadi ekstravasasi cairan dari
kapiler menuju ruang interstitial dan alveoli, mengurangi komplians paru, dan
meningkatkan kerja napas. Akumulasi cairan dalam alveoli ini (edema pulmoner) secara
signifikan mempengaruhi ventilasi perfusi (V/Q). Ventilasi per menit meningkat,
kemudian PaCO2 menurun dan pH darah menjadi meningkat (alkalosis respiratorik)
sehingga perlu dilakukan pemeriksaan analisa gas darah. Pada pasien ini pun sudah
terjadi alkalosis respiratorik. Gagal jantung kanan; disfungsi ventrikel kanan
menyebabkan peningkatan tekanan vena sistemik, vena-vena kava yang menuju jantung,
menyebabkan ekstravasai cairan dan edema, terutama pada jaringan-jaringan longgar,
seperti mata kaki dan organ-organ visceral abdomen. Hepar paling sering terganggu,
tetapi lambung dan usus juga menjadi tersumbat; akumulasi cairan dalam rongga
peritoneal (asites) bisa terjadi. Gagal jantung kanan biasa mengakibatkan gangguann
fungsi hati yang moderat, dengan peningkatan bilirubin konjugasi dan tak terkonjugasi,
PTm dan enzim-enzim hepatic (ALP,SGOT,SGPT). Hepar yang mengalami gangguan ini
akan memecahkan aldosterone lebih sedikit dari biasanya, berkontribusi menjadi
akumulasi cairan yang semakin parah. Kongesti vena kronik dari organ-organ visceral
bisa mengakibatkan anorexia, malabsorpsi nutrisi dan obat-obatan, kebocoran protein
(diare dan hipoalbuminemia), kebocroan darah kronik lewat gastrointestinal, dan iskemik
atau infark pada usus. Pada pasien ini terdapat ikterik pada skleranya, walaupun tidak
14

terdapat asites dan pada pemeriksaan hepar, hepar tidak teraba. Oleh adanya ikterik ini,
saya menyarankan untuk dilakukannya pemeriksaan fungsi hati. Pemeriksaan elektrolit
dilakukan untuk pasien yang mendapat terapi dengan diuretik dan ACE-I/ARB/aldosteron
antagonis untuk melihat adakah penurunan fungsi ginjal umum dijumpai. Nilai NT Pro
BNP berpotensi sebagai marker prognostik yang baik terhadap morbiditas dan mortalitas
pasien gagal jantung, termasuk dapat memprediksi cardiac event di masa mendatang pada
pasien dengan eksaserbasi akut.
Pada pemeriksaan EKG pun dapat dilihat adanya gambaran atrial fibrilasi, left
axis deviasi{lead I deflexi (+) dan AVF deflexi (-)}dimana menunjukan adanya kelainan
struktural jantung di sebelah kiri, gelombang QRS tinggi yang dapat menggambarkan
adanya hipertrofi di ventrikel. Tampak ST elevasi di II,III dan AVF dan ST depresi di
AVL, V1,V2, V3 dan V4 dimana menunjukan bahwa telah adanya infark di daerah
jantung inferior dan anterolateral. Hal ini dapat mendukung dalam mengetahui penyebab
terjadinya congestive heart failure pada pasien ini yaitu dikarenakan adanya gangguan
relaksasi awal diastolik dan meningkatnya kekakuan dinding ventrikel. Iskemik miokard
akut adalah salah satu contoh kondisi yang menghambat penghantaran energi dan
relaksasi diastolik. Sedangkan hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan dinding ventrikel kiri
menjadi kaku sehingga terjadi peningkatan tekanan diastolik yang diteruskan ke paru dan
vena sistemik.
Faktor-faktor spesifik yang menunjang prognosis yang buruk meliputi hipotensi,
fraksi ejeksi yang rendah, adanya penyakit arteri koroner, kadar troponin, peningkatan
BUN, penurunan filtrasi glomerulus, hiponatremia, dan kapasitas fungsional yang buruk
(diuji dengan tes berjalan selama 6 menit).
Sasaran utama dari penatalaksanaan pasien yang telah ditetapkan gagal jantung
kongestif ada tiga, antara lain untuk meringankan gejala dan tanda (contoh: sesak nafas
akibat edema paru), menurunkan angka perawatan di rumah sakit, dan tentunya
meningkatkan angka ketahanan hidup sehingga menurunkan mortalitas.Pengurangan
angka mortalitas dan perawatan di rumah sakit menunjukkan efektivitas terapi untuk
memperlambat atau mencegah perburukan progresif dari gagal jantung.Sering ditemukan
juga perbaikan remodeling ventrikel kiri dan penurunan dari kadar natriuretik peptida
dalam sirkulasi. Sedangkan unsur-unsur terapi gagal jantung kongestif meliputi
perubahan pola diet dan gaya hidup, terapi kausa nya, pengaturan seleksi obat, terapi
15

alat-alat mekanik, sampai ke upaya transplantasi jantung dan seluruh penanganannya

sangat melibatkan pelayanan multidisipin yang berkesinambungan.
a.

Edukasi

Perubahan pola diet dan gaya hidup dibarengi dengan edukasi, diet rendah
sodium, berat badan dan ketahanan fisik yang sesuai, dan koreksi kondisi yang

mendasarinya.10
Edukasi pada pasien atau pihak yang merawatnya sangat penting bagi
keberhasilan proses perawatan jangka panjang. Pasien dan keluarga seharusnya
dilibatkan dalam pemilihan terapi, diberitahu mengenai tanda-tanda bahaya

dekomepnasi jantung, dan bagaimana hubungan dengan penyakit kausal.

Konsumsi diet rendah sodium akan membantu mengurangi retensi cairan. Pasien
harus mengurangi garam pada makanan-makanan yang ia makan serta makannmakanan yang asin. Selain itu pada pasien dengan aterosklerosis atau diabetes
juga harus mengikuti secara ketat pola makan yang telah ditentukan bagi mereka.
Obesitas dapat memperburuk gejala-gejala gagal jantung sehingga indeks massa

b.

tubuh pasien juga harus diperhatikan.

Terapi kausa penyakit
Bila hipertensi, anemia berat, hemokromatosis, diabetes yang tidak terkontrol,
tirotoksikosis, beriberi, alkoholik, penyakit Chagas, atau toksoplasmosis, serta sebabsebab penyakit lainnya bisa ditangani, kondisi pasien bisa membaik secara dramatis.
Iskemia miokardial yang signifikan harus ditangani secara agresif; penanganannya
meliputi revaskualrisasi dengan Percutaneous coronary intervention (PCI) atau operasi
bypass.
Digoksin adalah salah satu glikosida jantung (digitalis), suatu kelompok senyawa
yang mempunyai efek khusus pada miokardium. Digoksin merupakan prototipe glikosida
jantung yang berasal dari Digitalis lanata. Mekanisme kerja digoksin melalui 2 cara, yaitu
efek langsung dan tidak langsung. Efek langsung yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi
otot jantung (efek inotropik positif). Hal ini terjadi berdasarkan penghambatan enzim
Na+, K+ -ATPase dan peningkatan arus masuk ion kalsium ke intra sel. Efek tidak
langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung
terhadap neurotransmiter. Dapat terjadi anoreksia, mual, muntah dan sakit kepala.Gejala
toksik pada jantung : kontraksi ventrikel prematur multiform atau unifocal,takikardia
ventrikular, desosiasi AV, aritmia sinus, takikardia atrium dengan berbagai derajat blok
AV. Gejala neurologik : depresi, ngantuk, rasa lemah, letargi, gelisah, vertigo, bingung

16

dan halusinasi visual. Gangguan pada mata: midriasis, fotofobia, dan berbagai gangguan
visus. Ginekomastia, ruam kulit makulopopular atau reaksi kulit yang lain.
Furosemida adalah diuretik derivat asam antranilat. Aktivitas diuretik furosemida
terutama dengan jalan menghambat absorpsi natrium dan klorida, tidak hanya pada
tubulus proksimal dan tubulus distal, tapi juga pada loop of Henle.Tempat kerja yang
spesifik ini menghasilkan efektivitas kerja yang tinggi. Efektivitas kerja furosemida
ditingkatkan dengan efek vasodilatasi dan penurunan hambatan vaskuler sehingga akan
meningkatkan aliran darah ke ginjal. Furosemida juga menunjukkan aktivitas
menurunkan tekanan darah sebagai akibat penurunan volume plasma. Furosemid tersedia
dalam bentuk tablet 40 mg dan ampul 20 mg/2 ml (untuk suntikan ke pembuluh darah).
Penggunaan furosemid harus dengan dosis yang tepat. Pada kasus edema paru yang akut,
digunakan furosemid 40 mg intravena langsung, kemudian dapat dilanjutkan dengan
dosis 20-40 mg per hari. Furosemid bekerja dengan menghambat penyerapan elektrolit
dan cairan yang nantinya akan dibuang melalui saluran kemih. Karena cara kerja ini,
beberapa efek samping dari furosemid adalah hipokalemia (kadar kalium yang rendah di
darah), dan peningkatan kadar asam urat. Furosemid juga memiliki efek menurunkan
tekanan darah sehingga dapat menyebabkan hipotensi. Dalam kasus yang jarang,
furosemid dapat menyebabkan reaksi alergi hebat atau anafilaksis.
Spironolakton adalah diuretik penghemat Kalium. Menghambat aldosteron, yang
menstimulasi penyerapan kembali Na dan pengeluaran K. Hipertensi esensial, keadaan
edematosa termasuk gagal jantung kongestif (CHF), sirosis hati (dengan atau tanpa
asites/penggumpulan cairan dalan rongga perut) & sindroma nefrotik, diagnosis &
pengobatan aldosteronisme primer, sebagai terapi penunjang pada hipertensi ganas,
pencegahan hipokalemia pada pasien yang menggunakan Digitalis ketika langkah lainnya
dianggap tidak cukup memadai atau tidak tepat. Gynekomastia (pembesaran payudara
pria), gejala-gejala saluran pencernaan termasuk kram, diare, ngantuk, letargi (keadaan
kesadaran yang menurun seperti tidur lelap, dapat dibangunkan sebentar, tetapi segera
tertidur kembali), urtikaria (biduran/kaligata), kekacauan mental, demam karena obat,
ataksia (gangguan koordinasi gerakan), sakit kepala, menstruasi tidak teratur atau
amenore (tidak haid), perdarahan setelah menopause, agranulositosis.

17

XI.

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Gagal jantung adalah sebuah sindroma klinis yang kompleks yang berasal
dari gangguan structural dan fungsional dari pengisian dan/atau pengosongan
ventrikel. Manifestasi cardinal dari gagal jantung adalah sesak nafas dan cepat
lelah, yang bisa membatasi toleransi aktivitas, dan retensi cairan, yang bisa
berujung pada kongesti pulmonal dan/atau splanknik, dan edema perifer.11
Sebagian pasien akan memiliki keterbatasan aktivitas yang bermakna tetapi
sedikit gejala retensi cairan, dimana sebagian pasien lainnya akan lebih
mengeluhkan gejala edema, sesak nafas dan cepat lelahnya.12
Gagal jantung adalah sebuah sindrom yang disebabkan oleh kegagalan
fungsi jantung, secara umum disebabkan karena gangguan atau kerusakan otot
miokardial dan ditandai dengan pelebaran ventrikel kiri atau pembesaran atau
keduanya. Kegagalan pada fungsi sistolik primer atau diastolic atau campuran
keduanya, akan menyebabkan abnormalitas neurohormonal dan sirkulasi, yang
biasanya menimbulkan gejala-gejala tipikal seperti retensi cairan, sesak nafas, dan
cepat lelah, terutama pada aktivitas. 14

2. Fisiologi Jantung dan sistem sirkulasi kardiovaskular

Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot, dimana kerjanya seperti
otot polos tapi bentuknya serat lintang seperti otot rangka. Letaknya di dalam
rongga dada depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya terdapat di belakang
kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Ukuran jantung
kurang lebih sekepalan tangan orang dewasa
Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu :
a.

Endokardium merupakan bagian yang paling dalam terdiri dari jaringan

b.
c.

endotel
Miokardium merupakan lapisan inti/otot
Pericardium merupakan selaput pembungkus jantung yang merupakan bagian
terluar, terdiri dari dua lapisan yaitu visceral dan parietal.
18

Jantung menjalankan fungsinya sebagai sebuah pompa yang memasok

darah bagi organ-organ serta jaringan dalam tubuh manusia. Waktu memompa,
jantung memberikan tekanan yang diperlukan untuk melawan tahanan perifer
yang dimiliki oleh pembuluh darah supaya tercipta perbedaan tekanan sehingga
darah bisa dialirkan ke jaringan-jaringan (seperti sifat cairan, darah mengalir dari
tempat yang bertekanan tinggi ke tempat yang bertekanan rendah).15
Peredaran darah dalam tubuh manusia terjadi secara kontinu terus menerus
yang diawali dari jantung sebagai pompanya. Peredaran darah jantung terbagi
menjadi dua yaitu peredaran darah sistemik dan peredaran darah pulmonal.
Peredaran darah pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan paru
saja, darah yang penuh karbondioksida dipompa mulai dari ventrikel kanan ke
arteri pulmonalis melewati katup semilunaris pulmonalis, darah masuk paru untuk
mengalami pertukaran udara secara difusi pada alveolus paru dan kemudian darah
yang kini kaya dengan oksigen kembali menuju jantung pada atrium kiri melalui
vena pulmonalis. Peredaran darah sistemik adalah peredaran darah dengan
lingkup yang lebih besar antara jantung dengan jaringan tubuh lainnya, dimulai
dari atrium kiri darah yang kaya akan oksigen melewati katup mitral masuk ke
ventrikel kiri dan kemudian darah dipompa dari ventrikel kiri ke aorta melewati
katup semilunaris aorta beredar ke seluruh tubuh dan masuk kembali ke jantung
pada atrium kanan melalui vena kava superior dan inferior. Aorta mengalami
percabangan-percabangan yang diikuti penurunan tekanan sebelum akhirnya
mencapai target organ, aorta bercabang menjadi arteri-arteri, masing-masing arteri
bercabang lagi menjadi arteri-arteri kecil (arteriol), lalu berlanjut menjadi kapilerkapiler arteri yang berhubungan dengan kapiler vena dimana disinilah terjadi
pertukaran oksigen yang berdifusi ke jaringan-jaringan dan karbondioksida masuk
ke dalam kapiler-kapiler vena yang kemudian bersatu menjadi vena-vena kecil
(venul), masing-masing venul bergabung dengan venul lainnya menjadi venavena yang akhirnya berakhir menjadi vena kava superior bagi organ-organ
superior tubuh dan vena cava inferior bagu organ-organ inferior tubuh.
Kontraktilitas jantung (kekuatan dan kecepatan dari kontraksinya) sebagai
sebuah pompa ditentukan oleh preload, afterload, keberadaan substrat-substrat
dalam darah (contoh: O2, asam lemak, glukosa), detak dan ritme jantung, serta
jumlah dari miokardium yang tersedia. Istilah cardiac output (CO) merupakan
19

hasil dari detak jantung (HR) dengan stroke volume (SV); juga dipengaruhi oleh
aliran darah balik vena, tonus perifer vascular, dan faktor-faktor neurohumural.

3. Etiologi
Penyebab dari gagal jantung kongestif secara umum dibagi menjadi dua, yaitu
karena kausal kardiak dan kausal sistemik/non kardiak.10
Tipe
Kardiak
Kerusakan miokardial

Contoh
Infark miokard
Miokariditis
Kardiomiopati : familial/genetic,

Kelainan katup/valvular

restiriktif, toksik/obat, metabbolik

Stenosis aortic

Arritmia

Regurgitasi mitral
Bradiarritmia

Gangguan konduksi

Takiaritmia
Block nodus AV

Menurunnya ketersediaan

Left bundle branch block

Iskemia

substrat/zat-zat ( glukosa, asam lemak

bebas)
Kelainan infiltratif atau kelainan

Amilodisosis, Sarcoidosis

matriks

Fibrosis kronik
Hemokromatosis

Sistemik
Kelainan-kelainan yang meningkatkan

Anemia

kebutuhan output kardiak

Hipertiroid

Kelainan-kelainan yang meningkatkan

Penyakit Paget
Stenosis aortic

resistensi terhadap output (afterload)

Hipertensi
Tabel 1. Etiologi gagal jantung
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal
atau bersamaan yaitu
a. Beban tekanan
b. Beban volume

20

c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat

diastole
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atau miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik,anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi, beban pengisian (preload) dan
beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan
hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang
lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih
besar meningkatka simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah
meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung.
Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung
menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui
pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk
memperbesar aliran balik vena(Venous return) ke dalam ventrikel sehingga
meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.15
Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam
memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme
kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan
sirkulasi darah dalam tubuh tidak terpenuhi, maka hal itulah yang diesbut
sebagai kegagaln fungsi jantung15.

4. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) mengklasifikasikan gagal jantung
ke dalam 4 kelas berdasarkan derajat keparahan gejala dan keterbatasan kapasitas
fungsional/aktivitas penderita. Sistem klaisifikasi NYHA sebagai sistem
klasifikasi gagal jantung yang tertua, pertama kali diterbitkan di tahun 1928 dan
mengalami beberapa kali revisi sampai revisi yang terakhir yaitu revisi ke-9 pada
Maret 1994.16,17 Klasifikasi NYHA menekankan pada kapasitas aktivitas yang bisa
dilakukan penderita dan simtomatik dari penyakit gagal jantung itu sendiri. Dari
21

klasifikasi NYHA bisa dinilai derajat keparahan dan prognosis dari penderita
gagal jantung sehingga dianggap sebagai prediktor utama dan independen
mengenai outcome dan mortalitas pasien.9,12,16 Karena menitikberatkan pada
derajat keparahan dan simtomatik penderita, kelas pasien bisa berubah-berubah
secara dua arah, meningkat ke kelas yang lebih baik (dengan terapi) atau justru
semakin memburuk, dalam periode waktu yang relative singkat. 2
Kelas
NYHA Kelas I

Kapasitas fungsional pasien

Para penderita penyakit jantung dengan tidak ada batasan
dalam melakukan kegiatan fisik, serta tidak menunjukkan
gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, berdebardebar, sesak nafas dan/atau nyeri dada, apabila mereka
melakukan kegiatan biasa.

NYHA Kelas II

Para penderita penyakit jantung dengan batasan minimal atau

sedikit, dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa
waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa akan
menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti
kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas dan/atau nyeri dada.

NYHA Kelas III

Para

penderita

penyakit

jantung

dengan

batasan

menengah/sedang dalam kegiatan fisik Mereka tidak mengeluh

apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang
dari

kegiatan

biasa

sudah

menimbulkan

gejala-gejala

insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak

nafas, dan/atau nyeri dada
NYHA Kelas IV

Para

pendertia

penyakit

jantung

dengan

batasan

maksimal/berat dalam melakukan aktivitas. Waktu istirahat

juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung,
yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik
meskipun sangat ringan.
Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association

22

American Heart Association

dan American College

of Cardiology

mengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 tahap/stadium berdasarkan penilaian

objektif dari penderitanya. Sistem klasifikasi ACC/AHA pertama kali diterbitkan
tahun 1995, sempat diperbarui dan ditulis ulang pada tahun 2001, sampai akhirnya
diterbitkan edisi terbaru pada tahun 2005. 2,16 Sistem klasifikasi ini dibuat bukan untuk
menggantikan klasifikasi NYHA tetapi untuk sebagai pelengkap/tambahan2,12 yang
lebih menekankan perkembangan dan natur progresi dari penyakit gagal jantung
bahkan sejak awal pasien belum menderita gagal jantung dan hanya memiliki faktorfaktor resiko, sehingga bisa juga berfungsi sebagai preventif disamping juga
terapeutik

dalam

menetukan

strategi

penatalaksanaan

pasien

sesuai

tahap

penyakitnya..2,12,16 Stadium-stadium nya bersifat progresif dalam arti sekali pasien

naik ke suatu stadium, tidak bisa turun ke stadium sebelumnya, melainkan terus
meningkat.12

Tahap/Stadium
A = Risiko tinggi

Penilaian objektif
Pasien yang mempunyai

Deskripsi
Pasien dengan

gagal jantung

risiko tinggi terhadap

- Hipertensi

perkembangan gagal jantung - Diabetes mellitus Obesitas

tetapi tanpa kelainan struktur

- Sindroma metabolik

jantung dan gejala gagal

- Penyakit atherosklerotik

jantung.

ATAU
- Riwayat keluarga penderita

B = Gagal jantung

Pasien dengan penyakit

kardiomiopati
- Penyakit valvular asimtomatik

asimtomatik

akibat kelainan struktur

- Remodeling ventrikel kiri (LVH

jantung tetapi tidak

dan fraksi ejeksi yang rendah)

menunjukkan tanda dan

- Riwayat infark miokard

gejala gagal jantung. (Gagal

C = Gagal Jantung

jantung asimtomatik)
Pasien dengan penyakit

Pasien dengan

Simtomatik

akibat kelainan struktur

- penyakit akibat kelainan struktur

jantung yang disertai gejala-

jantung

gejala gagal jantung (Gagal

DAN
23

Jantung Simtomatik)

- sesak nafas, cepat lelah, dan

gangguan/penurunan toleransi

D = Gagal jantung

Pasien dengan gagal jantung

aktivitas
Pasien dengan gejala yang tetap

menetap stadium

menetap yang membutuhkan

menonjol pada saat istirahat,

akhir

intervensi khusus (sulit

meskipun telah diberikan terapi

diterapi dengan pengobatan

medis maksimal (contoh: pasien

standar)

dengan riwayat hospitalisasi

berulang dan tidak bisa
dipulangkan ke rumah tanpa

intervensi khusus)
Tabel 3. Klasifikasi Gagal Jantung menurut American College of Caridology/
American Heart Association
Gagal jantung juga sering dibedakan berdasarkan fraksi ejeksinya( jumlah
darah yang dipompa setiap kali kontraksi) yaitu gagal jantung dengan fraksi ejeksi
normal dan gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi. Gagal jantung dengan
fraksi ejeksi yang menurun (40%) mengindikasikan adanya gangguan fungsi sistolik
dari ventrikel kiri, sehingga disebut juga gagal jantung sistolik.18 Gagal jantung juga
bisa terjadi pada pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang normal namun
membutuhkan tekanan pengisian lebih tinggi dari biasanya untuk mencapai volum
normal diastolik pengisian ventrikel kiri, sehingga gagal jantung dengan fraksi ejeksi
yang tidak terganggu ini (50%) disebut juga gagal jantung diastolik. 18
Klasifikasi

Ejeksi

Deskripsi

fraksi
(%)
I. Gagal jantung dengan 40

Disebut juga sebagai gagal jantung sistolik.

penurunan fraksi ejeksi

Randomized controlled trial mencatat bahwa hanya

(Heart failure with

pada pasien-pasien ini efikasi dari terapi bisa

reduced ejection

tercapai

fraction = HF rEF)
II. Gagal jantung

50

Disebut juga sebagai gagal jantung diastolik.

dengan fraksi ejeksi

Sampai sekarang efikasi dari terapi pada pasien ini

yang normal/tidak

masih belum memuaskan

terganggu (Heart
24

failure with preserved

ejection fraction = HF
pEF)
a. HF pEF, borderline

41-49

Termasuk dalam kelompok borderline atau

intermediate. Karakteristik, pola terapi, dan hasil

b. HF pEF, perbaikan

>40

akhirnya menyerupai pasien-pasien HF pEF

Sebagian pasien dengan gagal jantung fraksi ejeksi
normal ternyata pernah fraksi ejeksi yang menurun
juga. Pasien-pasien dengan perbaikan/peningkatan
fraksi ejeksi ini perlu dibedakan dengan mereka
yang terus-terusan memiliki fraksi ejeksi normal
atau justru terus-terusan memiliki fraksi ejeksi yg
menurun. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk

mengklasifikasikan pasien ini dengan lebih baik

Tabel 4. Gagal Jantung HFrEF, HF pEF.

Selain itu ada juga klasifikasi lain gagal jantung berdasarkan durasi atau
onsetnya, yaitu gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. Gagal jantung akut
didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang
abnormal, dapat terjadi dengan atau tanpa adanya gangguan jantung sebelumnya.
Gangguan/disfungsi jantung yang dialami bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari preload
atau afterload, dan seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut
dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau
dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. Ada kelompok praktisi kesehatan yang
mengartikan gagal jantung akut hanya sebagai istilah kegawatdaruratan semata untuk
edema paru akut akibat gagal jantung. Namun demikian dalam beberapa tahun
terakhir, istilah gagal jantung akut ini mempunyai arti yg diperluas menjadi gagal
jantung awitan baru atau gagal jantung yang tiba-tiba memburuk dengan riwayat
gagal jantung kronik sebelumnya.10Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai
sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas,
cepat lelah, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif
adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
25

Gagal jantung juga bisa dibagi menjadi gagal jantung kanan dan gagal jantung
kiri berdasarkan masing-masing manifestasinya yang berbeda. 10 Gagal jantung kiri;
disfungsi ventrikel kiri menyebabkan penurunan kardiak output dan peningkatan
tekanan vena pulmonalis yang menuju jantung.10 Ketika tekanan kapiler pulmonary
melebihi tekanan onkotik dari plasma protein, terjadi ekstravasasi cairan dari kapiler
menuju ruang interstitial dan alveoli, mengurangi komplians paru, dan meningkatkan
kerja napas.10 Akumulasi cairan dalam alveoli ini (edema pulmoner) secara signifikan
mempengaruhi ventilasi perfusi (V/Q). Pada gagal jantung kiri yang kronik dan berat
bisa terjadi pleura efusi pada hemithorax kanan dan akhirnya pada kedua sisi, yang
semakin memperberat sesak nafas. Ventilasi per menit meningkat, kemudian PaCO2
menurun dan pH darah menjadi meningkat (alkalosis respiratorik).10Gagal jantung
kanan; disfungsi ventrikel kanan menyebabkan peningkatan tekanan vena sistemik,
vena-vena kava yang menuju jantung, menyebabkan ekstravasai cairan dan edema,
terutama pada jaringan-jaringan longgar, seperti mata kaki dan organ-organ visceral
abdomen.10 Hepar paling sering terganggu, tetapi lambung dan usus juga menjadi
tersumbat; akumulasi cairan dalam rongga peritoneal (asites) bisa terjadi.10 Gagal
jantung kanan biasa mengakibatkan gangguann fungsi hati yang moderat, 10 dengan
peningkatan bilirubin konjugasi dan tak terkonjugasi, PTm dan enzim-enzim hepatic
(ALP,SGOT,SGPT). Hepar yang mengalami gangguan ini akan memecahkan
aldosterone lebih sedikit dari biasanya, berkontribusi menjadi akumulasi cairan yang
semakin parah.10 Kongesti vena kronik dari organ-organ visceral bisa mengakibatkan
anorexia, malabsorpsi nutrisi dan obat-obatan, kebocoran protein (diare dan
hipoalbuminemia), kebocroan darah kronik lewat gastrointestinal, dan iskemik atau
infark pada usus. 10

5. Patofisiologi
Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu (1) gangguan
kontraktilitas ventrikel, (2) meningkatnya afterload, atau (3) gangguan pengisisan
ventrikel. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel
(karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik,
sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau
pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.
Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal
jantung diastolik. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume,
26

gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada gagal jantung
sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh
secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya
kekakuan pada dinding ventrikel. Pada disfungsi sistolik, ventrikel yang terkena
mengalami penurunan kapasitas ejeksi darah karena gangguan kontraktilitas miokard
atau tekanan yang berlebihan (misal, kelebihan afterload). Hilangnya kontraktilitas
merupakan hasil dari destruksi myosit, abnormalitas fungsi myosit, atau fibrosis.
Tekanan yang berlebihan mengganggu ejeksi ventrikel dengan adanya peningkatan
resistensi aliran yang signifikan. Hasil dari disfungsi sistolik adalah menurunnya
stroke volume. Jika darah balik normal dari paru ditambah dengan volume akhir
sistolik yang telah meningkat karena tidak sempurnanya pengosongan ventrikel maka
volume bilik saat diastolik meningkat. Sehingga volume dan tekanan pada akhir
diastolik menjadi lebih tinggi.
Selama diastolik, meningkatnya tekanan ventrikel kiri yang menetap
diteruskan ke atrium kiri (melalui katup mitral yang terbuka) dan juga diteruskan ke
vena dan kapiler pulmonaris. Peninggian tekanan hidrostatik kapiler pulmonal > 20
mmHg menghasilkan transudasi cairan ke interstisial paru sehingga menimbulkan
gejala kongesti paru.
Sebanyak sepertiga pasien dengan klinis gagal jantung memiliki fungsi sistolik
ventrikel yang normal. Banyak dari mereka menunjukkan abnormalitas fungsi
diastolik ventrikel seperti : gangguan relaksasi awal diastolik, meningkatnya
kekakuan dinding ventrikel, atau keduanya. Iskemik miokard akut adalah salah satu
contoh kondisi yang menghambat penghantaran energi dan relaksasi diastolik.
Sedangkan

hipertrofi

ventrikel

kiri,

fibrosis

atau

kardiomiopati

restriktif

menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku. Pasien dengan disfungsi diastolik
sering menunjukkan tanda kongesti vaskuler karena paningkatan tekanan diastolik
yang diteruskan ke paru dan vena sistemik.
Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung
sebagai respon menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan
tekanan darah untuk tetap memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut
mencakup : (1) Mekanisme Frank-Starling, (2) Perubahan neurohormonal, (3)
remodeling dan hipertrofi ventrikular.
1. Mekanisme Frank Starling
27

Menurut hukum Frank Starling, penambahan panjang serat menyebabkan

kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.
2. Perubahan neurohormonal
Respon neurohormonal yang terjadi paling awal untuk mempertahankan
curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Katekolamin
menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan
peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam
aktivasi

sistem

Renin

Angiotensin

Aldosteron

(RAA)

yang

bersifat

mempertahankan volume darah yang bersikulasi dan mempertahankan tekanan

darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator peptidas dari jantung seperti
natriuretik peptidas yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis
dan dieresis serta turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA.
Natriuretik peptida ini juga bisa menjadi penanda gagal jantung yang bisa diamati
dalam darah.
3. Remodelling dan hipertrofi ventrikel
Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap
peningkatan kebutuhan suplai darah, maka terjadi berbagai macam remodeling
termasuk hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan
ruang jantung atau pressure overload (missal pada hipertensi, stenosis katup),
hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter serat otot jantung. Pembesaran ini
memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding
ventrikel bertambah tanpa penambahan ruang jantung. Namun bila pengisian
volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka
panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan
penambahan ketebalan dinding jantung yang disertai penambahan ukuran ruang
jantung.
Mekanisme adaptif ini dapat mempertahankan kemampuan jantung
memompa darah pada tingkat yang realtif normal, tetapi hanya untuk sementara.
Perubahan patologik kemudian akan berkembang lebih lanjut, seperti apoptosis,
perubahan sitoskeletal, sintesi dan remodeling matirks ekstraselular (terutama
kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan structural
yang semakin menggangu fungsi ventrikel kiri.

28

6. Manifestasi klinis
Gejala dan tanda yang biasa ditemukan pada gagal jantung adalah
Gejala
Tipikal
- Rasa sesak nafas

Tanda
Spesifik
- peningkatan tekanan vena jugular

- Sesak nafas yang dipengaruhi posisi

- hepatojugular reflux

(orthopnea)

- bunyi jantung III (irama gallop)

- Sesak nafas yang lebih parah saat

- Impuls apikal yang bergeser ke

malam hari (Paroxysmal nocturnal

lateral

dyspnea)

- murmur kardiak

- Penurunan toleransi aktivitas

- Cepat lelah, memerlukan waktu lebih
banyak untuk beristirahat
- pembengkakan ankle
Kurang tipikal
- Batuk pada malam hari (nocturnal

Kurang Spesifik
- Edema perifer ( ankle, sakral,

cough)

scrotal)

- Mengi (wheezing)

- Krepitasi pulmonal

- Peningkatan BB (>2kg/minggu)

- udara yang masuk berkurang, dull

- Penurunan BB (gagal jantung tahap

pada perkusi basal paru (efusi

lanjut)

pleura)

- Perasaan kembung

- takikardi

- Penurunan nafsu makan

- denyut yang irregular

- Berdebar-debar

- takipnu

- confused / kebingungan (terutama pada

- hepatomegali

usia lanjut)

- ascites

- depresi

- cachexia

- Pingsan
Tabel 5. Manifestasi klinis gagal jantung menurut European Society of Cardiology

7. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung kongestif dibuat berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dimana diantaranya adalah

29

pemeriksaan laboratorium rutin elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiographydoppler, dan pemeriksaan yang lebih baru seperti pemeriksaan biomarker.19
ACC/AHA menyatakan bahwa dalam mendiagnosa gagal jantung tidak
ada satupun uji diagnostik tunggal yang spesifik, selain daripada diagnosis klinis
yang ditetapkan berdasarkan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan fisik. 12
Berbagai metode dikembangkan oleh para ilmuwan untuk untuk dijadikan alat
bantuan dalam menskrining pasien gagal jantung kongestif berdasarkan anamnesis
riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik pasien. Beberapa diantaranya yang sering
dipakai adalah Kriteria Framingham, Kriteria Boston, Kriteria Duke, Skoring
KILLIP, dan lain-lain.20,21
Kriteria Framingham membutuhkan adanya 2 kriteria mayor atau
sekurang-kurangnya 1 kriteria mayor dengan tambahan 2 kriteria minor untuk
menetapakan diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria Mayor
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)

Kriteria Minor
Edema ekstremitas

Distensi Vena leher

Batuk malam hari

Ronki paru

Sesak nafas pada aktivitas biasa

Kardiomegali

Hepatomegali

Edema paru akut

Efusi pleura

S3 gallop

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari

Peninggian tekananan vena sentral

normal

Refluks hepatojugular

Takikardi

* Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari

pengobatan

* Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari

pengobatan
Tabel 6. Kriteria Framingham

Sementara itu European Soicety of Cardiology juga menerbitkan kriteria

diagnosis gagal jantung yang konsisten dengan pembagian gejala dan tanda dari gagal
jantung yang dibuat oleh ESC sendiri
Diagnosis gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi memerlukan 3 kondisi
yang harus dipenuhi :
1.Gejala tipikal gagal jantung
30

2. Tanda-tanda tipikal gagal jantung

3. penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri
Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal/tidak terganggu, memerlukan 4
kondisi yang harus dipenuhi :
1. Gejala tipikal gagal jantung
2. Tanda-tanda tipikal gagal jantung
3. Fraksi ejeksi ventrikel kiri yang normal atau sedikit berkurang; dan ventrikel kiri
tidak melebar/dilatasi
4. Penyakit struktural jantung yang relevan (penebalan ventrikel kiri/ pembesaran
atrium kiri) dan/atau disfungsi diastolic
Tabel 7. Diagnosis gagal jantung menurut European Society of Cardiology
Para peneliti juga mengembangkan sistem skoring untuk menilai klaisifikasi
pasien gagal jantung, diataranya
Kelas
I
II
III
IV

Definisi
Tanpa gejala klinis gagal jantung kongestfi
Ronki basah, bunyi S3, dan tekanan JVP meningkat
Edema paru akut
Shok kardiogenik atau hipotensi (SBP < 90) dan
terdapat vasokontriksi perifer ( oliguria, sianosis,
berkeringat lebih)
Tabel 8. Klasifikasi Killip

8. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan diantaranya:
a. Elektrokardiogram (EKG)
Rekaman EKG harus dilakukan pada setiap pasien yang dicurigai
dengan gagal jantung. Perubahan EKG biasanya dijumpai pada pasien yang
diduga mengalami gagal jantung. Abnormalitas dari EKG memiliki nilai
prediksi yang kecil akan adanya gagal jantung. 1
b. Foto thoraks
Foto thoraks merupakan komponen penting dalam diagnostik gagal
jantung. Pada foto thoraks kita dapat menilai kongesti pulmonal serta dapat
menunjukkan penyebab sesak nafas oleh karena paru atau thoraks. Foto
thoraks digunakan untuk mendeteksi adanya kardiomegali, kongesti pulmonal
dan akumulasi cairan pleura, serta dapat menunjukkan adanya penyakit paru
atau infeksi yang menyebabkan atau yang memperberat sesak nafasnya.

31

Temuan kongestif bersifat prediktir. Namun kardiomegali bisa tidak dijumpai

pada keadaan akut, tetapi selalu dijumpai pada gagal jantung kronik.1
c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan diagnostik yang rutin dilakukan pada pasien gagal
jantung berupa pemeriksaan darah lengkap (hemoglobin, leukosit, dan
platelet), elektrolit serum, kreatinin serum, Laju Filtrasi Glomerulus, kadar
glukosa, tes fungsi hati, dan urinalisa. Abnormalitas elektrolit atau
hematologis tidak sering dijumpai pada pasien gagal jantung, meskipun
anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia, dan penurunan fungsi ginjal
umum dijumpai, khususnya pada pasien yang mendapat terapi dengan diuretik
dan ACE-I/ARB/aldosteron antagonis. 1
Pemeriksaan Troponin I atau T sebaiknya dilakukan pada pasien yang
diduga gagal jantung dengan tampilan klinis yang mengarah pada sindroma
koroner akut. Peningkatan troponin kardiak mengindikasikan adanya nekrosis
myosit/sel otot jantung, dan jika ada indikasi sebaiknya revaskularisasi
dipertimbangkan dan dilakukan pemeriksaan diagnostik yang sesuai.
Peningkatan troponin juga terjadi pada akut miokarditis. Peningkatan ringan
pada troponin kardiak sering dijumpai pada gagal jantung berat atau selama
episode gagal jantung dekompensasi pada pasien tanpa bukti adanya iskemik
miokard yang disebabkan sindrom koroner akut dan situasi lain seperti sepsis.
1

Menurut WHO, peningkatan troponin yang bermakna adalah peningkatan

troponin sampai lebih dari 2x nilai normalnya. Perlu diperhatikan bahwa pada
orang gagal jantung dengan penurunan fungsi ginjal sampai dengan gagal
ginjal, enzim troponin nya akan cenderung meningkat, akibat efek dari
overload cairan yang meregangkan otot-otot jantung untuk bekerja lebih
sehingga terjadi pelepas troponin.22
d. Ekokardiografi
Istilah ekokardiografi ditujukan kepada semua teknik pencitraan
jantung yang menggunakan ultra sound, termasuk colour Doppler dan Tissue
Doppler Imaging. Penggunaan ekokardiografi sudah rutin digunakan untuk
menentukan disfungsi jantung akibat kelainan struktur dan fungsi jantung.
Ekokardiografi sudah tersebar luas, cepat, non invasif dan aman dan
menunjukkan informasi mengenai anatomi jantung (volume, geometri, massa),
gerakan dinding, dan fungsi katup. Untuk menentukan disfungsi jantung, dari
32

ekokardiografi biasanya diukur Left Ventricular Ejection Fraction (LVEF)

untuk membedakan pasien dengan disfungsi sistolik dan pasien dengan
disfungsi diastolik; fungsi sistoliknya normal. (normal fraksi ejeksi > 45
50%).
e. Natriuretik Peptida
Nilai NT Pro BNP berpotensi sebagai marker prognostik yang baik
terhadap morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung, termasuk dapat
memprediksi cardiac event di masa mendatang pada pasien dengan
eksaserbasi akut. Satu studi prospektif telah menjumpai bahwa konsentrasi
BNP awal 480 pg/ml, memiliki sensitivitas 68%, spesifisitas 88%, dan akurasi
85% yang memprediksi endpoint gagal jantung kongestif (kematian, masuk
rumah sakit, kunjungan berulang di unit gawat darurat) sesudah periode 6
bulan follow up sesudah dipulangkan dari rumah sakit. Pasien dengan kadar
pro BNP > 480 pg/ml, mengalami probabilitas kumulatif 6 bulan sebesar 51%
terhadap event disfungsi jantung (35% pasien mengalami kematian akibat dari
event disfungsi jantung mereka), sedangkan kadar BNP < 250pg/ml
mempunyai prognosis yang lebih baik dengan hanya probabilitas kumulatif
2,5% terhadap event disfungsi jantung. Rekomendasi AHA tahun 2009
menyatakan bahwa pengukuran kadar natriuretik peptida (BNP dan
NTproBNP) dapat berguna untuk evaluasi pasien pada keadaan emergensi
dimana diagnosis klinis masih belum pasti. Pengukuran natriuretik peptida
juga bermanfaat dalam stratifikasi resiko (level of evidence A). Dalam
guideline tahun 2005 direkomendasikan pengukuran BNP untuk evaluasi
pasien dengan kemungkinan gagal jantung pada setting emergensi, sementara
update tahun 2009 menambahkan pengukuran NTproBNP (level of evidence
A). Namun demikian, juga tercantum bahwa meskipun peningkatan natriuretik
peptida bisa membantu mengkonfirmasi diagnosis gagal jantung, hasil dari tes
ini sendirian tidak boleh digunakan untuk mengkonfirmasi atau mengeliminasi
diagnosis gagal jantung. 23

9. Prognosis
Secara umum, pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki prognosis
yang buruk, kecuali kausal penyakitnya merupakan kausal yang bisa dikoreksi.
Angka mortalitas dalam masa 1 tahun perawatan pertama kali di rumah sakit
33

sebesar 30%.10 Pada gagal jantung kronik, angka mortalitas bergantung pada
derajat keparahan gejala dan disfungsi ventricular, sehingga bisa bervariasi antara
10%-40% per tahun.10 Studi mencatata bahwa 30-40% pasien penderita gagal
jantung meninggal dalam 1 tahun pertama setelah diagnosis9 dan 50% meninggal
dalam 5 tahun pertama setelah diagnosis.3 Faktor-faktor spesifik yang menunjang
prognosis yang buruk meliputi hipotensi, fraksi ejeksi yang rendah, adanya
penyakit arteri koroner, kadar troponin, peningkatan BUN, penurunan filtrasi
glomerulus, hiponatremia, dan kapasitas fungsional yang buruk (diuji dengan tes
berjalan selama 6 menit). Kapasitas fungsional yang menjadi dasar klasifikasi
NYHA merupakan prediktor penting bagi angka kematian. dimana studi mencatat
mortalitas per tahun dari asien dengan keterbatasan aktivitas minimal (NYHA
kelas II) sebesar 5-10%, pasien dengan keterbatasan sedang/menengah (NYHA
kelas III) sebesar 10-15%, dan pasien dengan simtom saat istirahat (NYHA kelas
IV) sebesar 30-70%.9,24
Gagal jantung biasanya memburuk secara gradual, diselingi dengan
beberapa periode parah dekompensasi, dan pada akhirnya beurjung pada
kematian, meskipun masa bertahan hidupnya bisa diperpanjang seiring dengan
kemajuan terapi.10 Namun, kematian juga bisa terjadi secara tiba-tiba tanpa bisa
diprediksi sebelumnya, tanpa disertai perburukan gejala. Banyak variabel yang
menentukan informasi prognosis dari penderita gagal jantung diantaranya seperti
umur, etiologi, kelas NYHA, fraksi ejeksi, penyakit-penyakit komorbid (disfungsi
renal, diabetes, anemia, hiperuricemia), dan konsentrasi natriuretik peptida
plasma.13,23 Seiring waktu, variabel-variabel ini tentu bisa mengalami fluktuasi
perubahan , sehingga demikian juga terjadi perubahan prognosisnya.13 Penilaian
prognosis sangatlah penting dalam mengedukasi pasien mengenai alat dan
tindakan operasi (termasuk transplantasi) dan menyusun rencana penatalaksanaan
akhir hidup bersama pasien, anggota keluarga, atau pihak pemberi layanan
kesehatan.13 Gagal jantung jelas secara signifikan menurunkan kualitas hidup
penderitanya (health-related quality of life=HRQOL) terutama pada fungsi fisik
dan vitalitas.12 Upaya peningkatan kualitas hidup pasien sama pentingnya dengan
meningkatkan kuantitas (lama) hidup pasien.10 Oleh karena itu sangat diperlukan
upaya pengontrolan faktor resiko serta penyakit-penyakit komorbid untuk
memperbaiki prognosis.
34

10. Penatalaksanaan
Sasaran utama dari penatalaksanaan pasien yang telah ditetapkan gagal
jantung kongestif ada tiga, antara lain untuk meringankan gejala dan tanda
(contoh: sesak nafas akibat edema paru), menurunkan angka perawatan di rumah
sakit, dan tentunya meningkatkan angka ketahanan hidup sehingga menurunkan
mortalitas.13 Pengurangan angka mortalitas dan perawatan di rumah sakit
menunjukkan efektivitas terapi untuk memperlambat atau mencegah perburukan
progresif dari gagal jantung.13 Sering ditemukan juga perbaikan remodeling
ventrikel kiri dan penunrunan dari kadar natriuretik peptida dalam sirkulasi.
Sedangkan unsur-unsur terapi gagal jantung kongestif meliputi perubahan pola
diet dan gaya hidup, terapi kausa nya, pengaturan seleksi obat, terapi alat-alat
mekanik, sampai ke upaya transplantasi jantung dan seluruh penanganannya
sangat melibatkan pelayanan multidisipin yang berkesinambungan.10
b.

Edukasi

Perubahan pola diet dan gaya hidup dibarengi dengan

edukasi, diet rendah sodium, berat badan dan ketahanan
fisik

yang

sesuai,

dan

koreksi

kondisi

yang

mendasarinya.10
Edukasi pada pasien atau pihak yang merawatnya
sangat penting bagi keberhasilan proses perawatan
jangka panjang. Pasien dan keluarga seharusnya
dilibatkan dalam pemilihan terapi, diberitahu mengenai
tanda-tanda

bahaya

dekomepnasi

jantung,

dan

bagaimana hubungan dengan penyakit kausal.

Konsumsi diet rendah sodium akan membantu
mengurangi retensi cairan. Pasien harus mengurangi
garam pada makanan-makanan yang ia makan serta
makann-makanan yang asin. Selain itu pada pasien
dengan

aterosklerosis

atau

diabetes

juga

harus

mengikuti secara ketat pola makan yang telah

ditentukan bagi mereka. Obesitas dapat memperburuk
gejala-gejala gagal jantung sehingga indeks massa
b.

tubuh pasien juga harus diperhatikan.

Terapi kausa penyakit
35

Bila hipertensi, anemia berat, hemokromatosis, diabetes yang tidak

terkontrol, tirotoksikosis, beriberi, alkoholik, penyakit Chagas, atau
toksoplasmosis, serta sebab-sebab penyakit lainnya bisa ditangani, kondisi
pasien bisa membaik secara dramatis. Iskemia miokardial yang signifikan
harus ditangani secara agresif; penanganannya meliputi revaskualrisasi dengan
Percutaneous coronary intervention (PCI) atau operasi bypass.
c.
Keterlibatan tim multidisplin
Tim pelayanan multidisiplin (dokter umum, dokter spesialis, perawat,
farmasi, pekerja social, spesialis rehabilitasi) berperan penting dalam
manajemen tatalaksana gagal jantung dimana pendekatan multidisiplin ini
meningkatkan perbaikan dan mengurangi hospitalisasi bagi pasien gagal
jantung.
d.

Terapi mekanikal
Penggunaan Implantable

Cardioverter-Defibrillator

(ICD)

atau

biventricular pacing sesuai bagi sebagian pasien. ICD direkomendasikan pada

pasien dengan angka harapan hidup yang tinggi, dengan takikardi atau fibrilasi
ventrikel berulang atau menetap.9,10 Sementara itu terapi resinkronisasi kardiak
(cardiac resynchronization therapy/CRT) digunakan untuk meredakan gejala
dan hospitalisasi pasien dengan gagal jantung, fraksi ejeksi ventrikel kiri <
0.35, dan pelebaran gelombang ORS (0.12s). Ultrafiltrasi digunakan untuk
pasien rawat inap yang memiliki overload cairan yang berat, tidak respons
terhadap pemberian diuretic, dan serum creatinine yang meningkat (sindroma
kardiorenal). 10
e.

Operasi
Operasi bisa dijadikan pilihan tepat bila terdapat suatu kelainan
structural yang bisa dikoreksi . Penututpan shunt congenital atau akuiasata di
dalam jantung bisa menjadi terapi yang kuratif. Bypass arteri koronaria bisa
mengurangi iskemia dan membantu para pasien dengan kardiomiopati iskemik
dan masih terus dipelajari keefektifannya pada pasien gagal jantung dengan
disfungsi sistolik iskemia. Bila gagal jantung secara primer disebabkan karena
kelainan

katup,

perbaikan

surgical

atau

penggantian

katup

sangat

dipertimbangkan. Transplantasi jantung merupakan terapi pilihan utama bagi

pasien usia < 60 tahun yang memiliki gagal jantung refrakter yang berat dan
tidak ada kondisi mengancam jiwa yang lain. Pasien-pasien dengan usia yang
lebih tua namun dengan kondisi kesehatan yang baik juga bisa
dipertimbangkan untuk menjalani operasi transplant. Angka ketahanan hidup
36

sebesar 82% pada 1 tahun pertama dan 75% pada 3 tahun pertama, namun
demikian angka mortalitas saat menunggu donor organ jantung sebesar 1215%. Selain itu jumlah pendonor jantung masih sedikit jumlahnya.

37

Gambar 2. Guideline Penatalaksanaan Gagal Jantung berdasarkan American College of

Cardiology Foundation (ACCF) and American Heart Association (AHA) 2013

38

XII.

DAFTAR PUSTAKA
1. Fonarow GC. Epidemiology and risk stratification in acute heart failure. Am Heart J.
2008; 155(2):200-7.
2. Hunt SA. ACC/AHA guidelines: A-, B-, C-, and D-based approach to chronic heart
failure therapy. Eur Heart J Suppl. 2006; 8(supp 6):e3-e5.
3. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart disease and stroke statistics--2013
update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2013; 127:e6.
4. National Clinical Guideline Centre for Acute and Chronic Conditions. Chronic Heart
Failure. Management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care.
London: National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE); August
2010:1-49
5. Townsend N, Wickramasinghe K, Bhatnagar P, SMolina K, Nichols M, Rayner M for
the British Heart Foundation Health Promotion Research Group Department of Public
Health. Coronary heart disease statistic 2012 edition. London: British Heart
Foundation; 2012: 1-211.
6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar RISKESDAS
2007. Jakarta: Departemen Kesehatan RI; Desember 2008: 1-290.
7. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar RISKESDAS
2013. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI; Desember 2013:1-268.
8. Mann DL, Chakinala M. Heart failure and cor pulmonale. In: Longo DL, Kasper DL,
Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Principles of
Internal Medicine, 18th ed. Boston, MA: McGraw-Hill; 2011. p.3888-3922.
9. Porter RS, Kaplan JL, et al. The Merck manual of diagnosis and therapy. 19 th ed.
Whitehouse Station (NJ): Merck Sharp & Dohme Corp., A Subsidiary of Merck &
Co., Inc.; 2011. p. 2268-84.
10. Francis GS, Tang W, Walsh RA. Pathophysiology of heart failure. In: Fuster V, Walsh
RA, Harrington RA, editors. Hurst's The Heart, 13th ed. New York, (NY): McGrawHill; 2011. p.719-809. HURST
11. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of heart failure. Circulation. 2013; 128:e240-e327.
12. McMurray JJV, Adamopoulos S, Dickstein K, Filippatos G, et al. ESC guidelines for
the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the Task Force for
the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 of the European
Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association
(HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012; 33(14): 1787-1847.
13. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, et al. Focused update incorporated
into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart
39

Failure

in

Adults:

A Report

of

the

American

College

of

Cardiology

Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines

Developed in Collaboration with the International Society for Heart and Lung
Transplantation. J Am Coll Cardiol 2009; 53:e1e90.
14. Sherwood L. Human physiology: from cells to systems. 7 th ed. Canada (CA):
Brooks/Cole; 2010. P. 343-389
15. Guglin M, Barold SS. Evaluation of heart failure symptoms for device therapy.
Pacing Clin Electrophysiol, 2012;35(9):1045-1049.
16. Raphael C, Briscoe C, Davies J, et al. Limitations of the New York Heart Association
functional classification system and selfreported walking distances in chronic heart
failure. Heart. 2007; 93(4): 476482.
17. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007;93(9):
1137-1146.
18. Nasif M, Alahmad A. Congestive heart failure and public health. USU. 2008.
19. Fonseca C, Oliveira AG, Mota T, et al. Evaluation of the performance and
concordance of clinical questionnaires for the diagnosis of heart failure in primary
care. Eur J Heart Fail. 2006; 6(6): 813-820.
20. Sanchez MA, Pineda SO. Diagnosis and therapy for diastolic heart failure. Rev Esp
Cardiol. 2006; 57(6): 570-5.
21. Tsai SH, Chu SJ, Hsu CW, Cheng SM, Yang SP (March 2008). "Use and
interpretation of cardiac troponins in the ED". Am J Emerg Med 26 (3): 33141
22. Horsley L. ACC and AHA update on chronic heart failure guidelines. Am Fam
Physician. 2010;81(5):654-665
23. Reisfield GM, Wilson GR. Prognostication in Heart Failure. Fast Facts and Concepts.
2005; 143.
24. Levy WC, Mozaffarian D, Linker DT, et al. The Seattle Heart Failure Model:
prediction of survival in heart failure. Circulation. 2006; 113: 142433.

40