KEGAWATAN

SISTEM ENDOKRIN
KETOASIDOSIS

1
Anatomi dan Fisiologi: Sistem Endokrin
Pankreas
• Lokasi dibelakang perut antara spleen dan duodenum
• pulau langerhans (Islets of Langerhans)
•  cells – glucagon
•  cells – insulin
•  cells – somatostatin/gastrin

Netter; Atlas of Human Anatomy 2

 Endocrine Emergencies: Ketoacidosis

Definisi Ketoacidosis
Dikarakteristikan oleh hiperglikemia dan ketonemia. Terjadi sbg
hasil dari defisiensi insulin maupun berlebih stres hormon yang
menyebabkan hiperglikemia, asidosis, dehidrasi karena
gangguan elektrolit.

3
 DIABETIC KETOACIDOSIS (DKA)

 Keadaan absolut atau defisiensi insulin yang terlihat

dalam hiperglikemia, dehidrasi dan metabolisme yang
menghasilkan acidosis, termasuk produksi serum acetone.
 Dpt terjadi di both Type I Diabetes and Type II
Diabetes

4
PRESIPITASI
 Infeksi  penyebab 1 (terutama pneumonia/
UTI)
 Iskemia atau infark (silent MI)

 Intra-abdominal
 Pancreatitis, cholecystitis, ischemic bowel
 Defisiensi Insulin
 Iatrogenic (glucocorticoids)

 Lain: penyalahgunaan alkohol/obat, pancreatitis,

trauma

5
 Patofisiologi
• Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan
gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.
• Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia.
• Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama-sama air
dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang
ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi
dan kehilangan elekrolit
• Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas
akan diubah menjadi benda keton oleh hati.
• Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,
benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik
6
7
 PATHOGENESIS

Glucose Ketones
Ketoacidosis
Hyperglycaemia is a state of
Glycosuria Acidosis
uncontrolled catabolism
Osmotic associated with
Diuresis insulin deficiency. Vomiting
Fluid & Electrolyte
Depletion

Renal Hypoperfusion

Impaired Excretion of
Ketones & Hydrogen ions 8
 Endocrine Emergencies: Ketoacidosis

Tanda dan Gejala

Manifestasi Klinis
 Pernafasan Kussmaul
 Pusing Postural Polyuria, dehidrasi
 Depresi SSP
Defisit Sodium,
 Ketonuria
Phosphorous, Magnesium
 Anoreksia
 Nausea Dapat ditemukan
 Nyeri Abdomen hipokalemia
 Haus, polyuria 9
CLINICAL SIGNS & SYMPTOMS
 Polyuria,polydipsia
 Nausea, vomiting, abd pain
 Abd pain more specific to DKA & assoc w/
severity of metabolic acidosis, not
hyperglycemia/dehydration
 Dehydration => tachycardia, hypotension,
dry mucous membranes
 Kussmaul’s respirations + fruity breath
 Deep breathing to compensate for metabolic
acidosis 10
 Mental status changes => stupor, coma
 DIABETIC KETOACIDOSIS
PATHOGENESIS: ALTERATIONS IN METABOLISM
Hyperglikemia menyebabkan
1. Glycosuria
2. Polyuria (osmotic diuresis)
3. Polydipsia
4. Polyphagia
5. Weight loss
6. Dehyrdation

Badan Ketone menyebabkan

1. Metabolic acidosis
11

Kitabchi, A. E., Wall, B. M., Diabetic Ketoacidosis, 1995, Medical Clinics of North America, Vol. 79, 1, pg 16
 Diabetic Ketoacidosis
Definitive diagnosis

Hyperglycemia>250 mg/dL
Bicarbonate <15 mEq/L
pH <7.3
Ketones Ketonuria
WBC infeksi

12
Guillermo E. Umpierrez, Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic hyperosmolar Syndrome Diabetes Spectr 2002 15: 28-36
 Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisa Darah

• a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu

• b. pH rendah (6,8 -7,3)
• c. PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
• d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
• e. Keton serum positif, BUN naik
• f. Kreatinin naik
• g. Ht dan Hb naik
• h. Leukositosis
• i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l

13
2. Elektrolit
• a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai
jumlah cairan yang hilang (dehidrasi).
• b. Fosfor lebih sering menurun

3. Urinalisa
• a. Leukosit dalam urin
• b. Glukosa dalam urin

4. EKG gelombang T naik

5. MRI atau CT-scan
6. Foto Toraks

14
 KRITERIA DIAGNOSIS KAD HARUS MEMENUHI

• Hiperglikemia : kadar GD > 300mg/dl dan

glikosuria
• Ketonemia dan ketonsuria
• Metabolik Asidosis : PH < 7,25, serum
bikarbonat <15 mmol/l. anion gap >10
• Biasanya disertai dehidrasi berat dan gannguan
keseimbangan elektrolit

15
 DIABETIC KETOACIDOSIS
DEFINITIVE DIAGNOSIS - INITIAL WORKUP

 Lab darah
 Glukosa darah

 Keton di darah dan urin

 AGD

16

Kitabchi, A. E., Wall, B. M., Diabetic Ketoacidosis, 1995, Medical Clinics of North America, Vol. 79, 1, pg 17
 Penatalaksanaan
1. Penilaian klinik awal
• a. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan
darah, tanda asidosis (hierventilasi), derajat kesadaran (GCS),
dan derajat dehidrasi.
• b. Konfirmasi biokimia : darah lengkap (sering dijumpai
gambaran lekositosis), glukosuria, ketonuria dan analisis gas
darah.
• Reusitasi :
• a. Pertahankan jalan nafas.
• b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.
• c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%)
20cc/KgBB bolus.
2. Observasi klinik
• Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :
• a. Frekwensi nadi, frekwensi nafas, dan tekanan darah
setiap jam.
• b. Ukur suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.
• c. Pengukuran balance cairan setiap jam.
• d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.
• e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri.
• f. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda
hipo atau hiperkalemia.
• g. Keton urine sampai negatif atau keton darah (bila
terdapat fasilitas).

18
3. Rehidrasi

• Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat

dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.
Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:
• a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.
• b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.
• c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat
hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih
perlahan bisa sampai 72 jam.
• d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.
• e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam
berikutnya.

19
4. Penggantian Natrium
• a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran
serum elektrolit.
• b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6
jam.
• c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek
dilusi hiperglikemia yang terjadi. Artinya : sesungguhnya
terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap
peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100
mg/dL.
• d. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan
dalam > 48 jam.
• e. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung
menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi
kecepatan hidrasi.
• f. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan
20
meningkatkan risiko edema serebri.
5. Penggantian Kalium

• Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam

tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal
atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke
ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun
dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.
• a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan
pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis
yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L
cairan.
• b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian
Kalium harus ditunda.

21
6. Penggantian Bikarbonat

• a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal

resusitasi.
• b. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan :
Terjadinya asidosis cerebral, Hipokalemia, Excessive
osmolar load, Hipoksia jaringan.
• c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis
berat (pH < 7 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L)
sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang
persistent.
• d. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB
dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan
rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan ¼ dari
kebutuhan.
22
7. Pemberian Insulin
• a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan
resusitasi.
• b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin
(RI).
• c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar
gula darah walaupun insulin belum diberikan.
• d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg
BB/jam pada anak < 2 tahun.
• e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan
pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat
dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari
cairan rumatan/hidrasi.
• f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah
70-100 mg/dL/jam.
• g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan
D5 ½ Salin.

23
• h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL
(target).
• i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti
cairan dengan D10 ½ Salin.
• j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.
• k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05
unit/kg BB/jam.
• l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap
diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.
• m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan
penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan
penyebab kegagalan respon pemberian insulin.
• n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara
intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan
menghambat absorpsi insulin.

24
8. Tatalaksana edema serebri

• Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema

serebri dibuat, meliputi:
• a. Kurangi kecepatan infus.
• b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit
(keterlambatan pemberian akan kurang efektif).
• c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada
respon.
• d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.
• e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi
stabil.

25
9. Fase Pemulihan
• Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita
dipersiapkan untuk: memulai diet per-oral, peralihan insulin
drip menjadi subkutan.
• a. Memulai diet per-oral.
• 1) Diet per-oral dapat diberikan bila pasien stabil secara
metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15
mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.
• 2) Saat memulai snack, kecepatan insulin basal
dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack
berakhir.
• 3) Bila pasien dapat menghabiskan snacknya, bisa
dimulai makanan utama.
• 4) Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal
dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan
utama berakhir. 26
b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.
• 1) Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum baik,
metabolisme stabil, dan dapat menghabiskan makanan
utama.
• 2) Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum
makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit
sesudah insulin subkutan diberikan.
• 3) Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan
dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis
yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau
disesuaikan dosis basal sebelumnya.
• 4) Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan
pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam,
dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

27
 Diagnosa Keperawatan
• a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis
osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan
berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual,
kacau mental.
• b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan
masukan oral, status hipermetabolisme.
• c. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan
dengan peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan
kusmaul.
• d. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan
dengan dehidrasi ditandai dengan poliuri

28