BATASAN
Kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif didalam tubuh,
atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan disertai peningkatan produksi hormon-hormon
kontra regulator yakni : glukagon, katekolamin, kortisol dan growth hormon.
PATOFISIOLOGI
Adanya defisiensi insulin baik secara relatif maupun absolut yang disertai peningkatan
hormon-hormon kontra regulator yakni : glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone,
menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan produksi keton, yakni :
asetoasetat, -hidroksibutirat dan aseton yang merupakan asam kuat dan dapat menyebabkan
asidosis metabolik. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi
dan kehilangan mineral dan elektrolit.
GEJALA KLINIS
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi
dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan
sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut
abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini
akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain
adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat
asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.
PEMERIKSAAN
1. Kadar glukosa darah.
2. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
4. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c, urinalisis
(dan kultur urine bila ada indikasi).
5. Foto polos dada.
6. Keton urine (dan atau keton darah).
45
DIAGNOSIS
Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis.
Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
DIAGNOSIS BANDING
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain termasuk :
hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi
salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan : 1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan
rehidrasi), 2) Menghentikan ketogenesis (insulin), 3) Koreksi gangguan elektrolit, 4) Mencegah
komplikasi, 5) Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.
Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :
10%
cowong.
Resusitasi
a. Pertahankan jalan napas.
b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.
c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.
d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari
aspirasi lambung.
46
Observasi Klinik
Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :
a. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.
b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.
c. Pengukuran balans cairan setiap jam.
d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.
e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :
Sakit kepala.
Normal
KAD
: > 3 mmol/L.
Rehidrasi
Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko
terjadinya edema serebri.
Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:
a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.
b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.
Jumlah cairan yang dibutuhkan = defisit + rumatan (48 jam)
Prakiraan defisit: % dehidrasi x 10 x berat badan (kg) =
ml
Prakiraan cairan rumatan per hari = 1500 ml/m2 atau dapat
juga menggunakan formula Holliday-Segar
Luas permukaan tubuh (m2) =
[TB (cm) x BB (kg)]
3600
c.
Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi
dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.
d.
47
Penggantian Natrium
a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.
b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.
c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.
Penggantian Kalium
Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di
dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke
ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan
asidosis teratasi.
a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan
pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L
cairan.
b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda.
Penggantian Bikarbonat
a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.
b. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan:
a. Terjadinya asidosis cerebral.
b. Hipokalemia.
c. Excessive osmolar load.
d. Hipoksia jaringan.
c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan bikarbonat
serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent.
d. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1
jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan.
48
Pemberian Insulin
a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.
b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).
c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun
insulin belum diberikan.
d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2
tahun.
e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau
bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL
NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.
f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.
g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.
h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).
i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10
Salin.
j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.
k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.
l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan
ketosis dan merangsang anabolisme.
m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi
penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian
insulin.
n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan.
Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.
Fase Pemulihan
Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet
per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.
49
50
Laboratorium:
Ketonuria
Hiperglikemia > 300 mg/dl
Asidosis metabolik
Pemeriksaan lain:
Elektrolit darah, BUN,
SC
Pemeriksaan fisik:
Tentukan derajat dehidrasi
Nafas cepat & dalam (Kussmaul)
Nafas bau keton
Lethargy/drowsiness & muntah
Diabetes Ketoasidosis
Klinis sedang
Bisa makan/minum
Dehidrasi > 5%
Asidosis (hiperventilasi)
Syok
Muntah
Resusitasi:
Airway/nasogastric tube
Berikan oksigen masker 100%
Terapi syok: NS 20ml/kg (bisa diulang)
Berikan insulin sc
Rehidrasi oral
IVFD:
Tentukan kebutuhan cairan + defisit
Koreksi defisit dalam 48 jam.
Menggunakan Normal Salin
EKG
Tambahkan KCl 40 mmol/L cairan
Tidak ada
perbaikan
Oservasi ketat:
Kadar gula darah setiap 1 jam
Balans cairan setiap 1 jam
Status neurologis
Elektrolit darah
EKG: perubahan gel T ?
Evaluasi kembali:
Balans cairan?
Insulin: dosis, macet?
Infeksi, sepsis?
IVFD:
Ganti cairan dengan D5 0,45 Salin
Turnkan dosis insulin (jangan < 0,05 u/kg/jam)
Periksa elektrolit darah koreksi bila perlu
51
KOMPLIKASI TERAPI
1. Hipoglikemia dan hipokalemia.
2. Edema serebri.
3. Asidosis metabolik hiperkloremia.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kitabchi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes. Diabetes
Care 2001; 24 (1) : 131-53.
2. Dunger DB, et al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric
Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and
Adolescents. Pediatrics 2004; 113 : e133-40.
3. APEG. Clinical Practice Guidelines : Type-1 Diabetes in Children and Adolescents. 2005.
4. ISPAD. Consensus Guidelines. ISPAD Consensus Guidelines for The Management of Type I
Diabetes Mellitus in Childhood and Adolescents. 2000.
5. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management of Diabetic
Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.
.........................................
.........................................
.........................................
.........................................
.........................................
52