Kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif didalam tubuh,
atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan disertai peningkatan produksi hormon-hormon
kontra regulator yakni : glukagon, katekolamin, kortisol dan growth hormon.
PATOFISIOLOGI
Adanya defisiensi insulin baik secara relatif maupun absolut yang disertai peningkatan hormon-
hormon kontra regulator yakni : glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone,
menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan produksi keton, yakni :
asetoasetat, β-hidroksibutirat dan aseton yang merupakan asam kuat dan dapat menyebabkan
asidosis metabolik. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi
dan kehilangan mineral dan elektrolit.
GEJALA KLINIS
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan
penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering
disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'.
Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan
menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain
adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat
asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.
PEMERIKSAAN
1. Kadar glukosa darah.
2. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
4. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c, urinalisis (dan
kultur urine bila ada indikasi).
5. Foto polos dada.
6. Keton urine (dan atau keton darah).
READMORE
DIAGNOSIS
Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria
diagnosisnya adalah sebagai berikut :
• Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
• Asidosis, bila pH darah < 7,3.
• kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
• Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
• Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
• Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.
DIAGNOSIS BANDING
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain termasuk :
hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi
salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan :
1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2) Menghentikan ketogenesis (insulin),
3) Koreksi gangguan elektrolit,
4) Mencegah komplikasi,
5) Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.
2. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa
darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.
Resusitasi
a. Pertahankan jalan napas.
b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.
c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.
d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari
aspirasi lambung.
• Observasi Klinik
Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :
g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).
• Rehidrasi
Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko
terjadinya edema serebri.
• Penggantian Natrium
c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.
d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan
kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL.
e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.
f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan
evaluasi kecepatan hidrasi.
• Penggantian Kalium
Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam
serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler.
Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.
a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan
pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.
b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda.
• Penggantian Bikarbonat
b. Hipokalemia.
d. Hipoksia jaringan.
c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan bikarbonat serum
< 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent.
d. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam,
atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan ¼ dari kebutuhan.
• Pemberian Insulin
a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.
c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin
belum diberikan.
d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2
tahun.
e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila
tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah
dari cairan rumatan/hidrasi.
f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.
g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 ½ Salin.
i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 ½ Salin.
j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.
k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.
l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan
ketosis dan merangsang anabolisme.
m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita,
pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.
n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan.
Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.
Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi:
b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan
kurang efektif).
c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.
• Fase Pemulihan
Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per-
oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.
1. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3,
bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.
2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah
snack berakhir.
4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit
sesudah makan utama berakhir.
b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.
1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat
menghabiskan makanan utama.
2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan
sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.
3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula
darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal
sebelumnya.
c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7
sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.
KOMPLIKASI TERAPI
2. Edema serebri.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kitabchi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes. Diabetes
Care 2001; 24 (1) : 131-53.
2. Dunger DB, et al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric
Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents.
Pediatrics 2004; 113 : e133-40.
3. APEG. Clinical Practice Guidelines : Type-1 Diabetes in Children and Adolescents. 2005.
4. ISPAD. Consensus Guidelines. ISPAD Consensus Guidelines for The Management of Type I
Diabetes Mellitus in Childhood and Adolescents. 2000.
5. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management of Diabetic
Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.