KETOASIDOSIS DIABETIK

KITA-KITA
DEFINISI

 Dibetes melitus (DM) merupakan sekumpulan sindrom metabolik yang ditandai dengan adanya peningkatan gula
darah di atas normal.
 Ketoasidosis diabetik (KAD) adanlah keadaan dekompensasi/kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias:
 Hiperglikemia
 Asidosis
 ketosis
PATOFISIOLOGI
PENDEKATAN DIAGNOSIS

 Anamnesis:
• Riwayat DM
• Riwayat pemakaian insulin ( tidak compliance dalam pemakaian)
• Keluhan infeksi seperti ISK dan Pneumonia (Pencetus paling sering di Indonesia)
 Pemeriksaan fisik:
• Airway dan Breathing: Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul)
• Circulation: Dehiderasi (Turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia dan syok
• Disability: Derajat kesadaran dapat dijumpai kompos mentis, delirium, atau depresi sampai koma.
 Laboratorium:
Kriteria diagnosis KAD adalah
• Kadar glukosa: > 250 mg%
• PH: < 7,35
• Anion gap meningkat
• Keton serum positif
HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM YANG DITEMUKAN PADA
PASIEN KAD
DIAGNOSIS BANDING

 Hiperglikemia: HHS
 Ketosis: Alkoholisme dan Kelaparan
 Asidosis: Asidosis laktat, keracunan salisilat dan keracunan metanol.
PENATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah :

1. Penggantian cairan tubuh dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
PENATALAKSANAAN

a. Cairan
 Cairan yang digunakan adalah garam fisiologis
 Pemberian berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD
mencapai 100 ml/kgBB
 Pemberian cairan pada 1 jam pertama diberikan 1-2 liter, jam
kedua diberikan 1 liter
 Keuntungan rehiderasi pada KAD:
 Memperbaiki perfusi jaringan
 Menurunkan hormon kontraregulator insulin
b. Insulin
 Untuk mencapai kadar gula darah normal
 Mengatasi keadaan ketonemia
 Pemberian insulin optimal adalah dengan pemberian
awal jalur IV dan digabungkan dengan jalur
subkutan atau intramuskular

 Bila KGD <200 mg% maka perlu diberikan larutan glukosa

(D5% atau D10%)
PENATALAKSANAAN
c. Kalium
 Kondisi KAD ion K bergerak ke luar sel dan di
ekskresi melalui urin
 Total defisit K yang terjadi selama KAD
diperkirakan mencapai 3-5 meq/kgBB
 Selama terapi KAD ino K bergerak masuk kedalam
sel (Diperlukan suplementasi kalium)
d. Glukosa
 Setelah rehiderasi 2 jam pertama biasanya KGD
turun
 Dengan pemberian insulin diharapkan terjadi
penurunan KGD sekitar 60 mg%/jam
 Bila KGD mencapai <200 mg% maka dapat dimulai
infus cairan mengandung glukosa
 Tujuan utama terapi KAD untuk menekan
ketogenesis
 PENATALAKSANAAN

e. Bikarbonat f. Fosfat
 Hanya dianjurkan pada KAD berat  Fisher dan Wilson melaporkan suplementasi fosfat
 Pemberian harus hati-hati dengan alasan: (15 atau 45 mmol) tidak mempengaruhi laju koreksi
glukosa, bikarbonat, maupun pH.
1. Menurunkan PH intraseluler
2. Efek negatif pada disosiasi oksigen jaringan
3. Hipertonis dan kelebihan natrium
4. Meningkatkan insiden hipokalemia
5. Gangguan fungsi serebral
6. Terjadi alkalemia
 Saat ini bikarbonat hanya diberikan pada PH <7,1
 Komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang
mengancam tetap merupakan indikasi pemberian
bikarbonat
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN

 Konfirmasi diagnosis KAD

 Rujuk ke Rumah sakit perawatan intensif mungkin dibutuhkan untuk monitoring pH atau jika pH <7,0 atau jika tidak sadar
 Nilai : elektrolit serum (K, NA, Mg, Cl, Bikarbonat, fosfat), status asam basa (pH, HCO3, PCO2, B-hidroksibutirat), Fungsi
ginjal (kreatinin dan urin output)
 Ganti cairan yang hilang : 2-3 liter Nacl 0,9% dalam 1-3 jam pertama (5-10 mL/kg per jam); dilanjutkan dengan Nacl
0,45% 150-300 ml/jam; ganti dengan glukosa 5% dan Nacl 0,45% 100-200 mL/jam jika glukosa plasma mencapai 250
mg/dl
 Pemberian reguler insulin : IV (0,1 unit/kg) atau IM (0,4 unit/kg), kemudian 0,1 unit/kg perjam dengan IV drip; naikkan 2-
10 kali lipat jika tidak ada respon dalam 2-4 jam, jika kadar serum kalium awal <3,3 mmol/L (3,3 meq/L) jangan berikan
insulin hingga kalium terkoraksi hingga > 3,3 mmol/L (3,3 meq/L)
 Nilai pasien : Apa yang mencetuskan KAD? ( tidak ada compliance, infeksi, infark, kokain)
PENATALAKSANAAN

 Ukur nilai glukosa kapiler setiap 1-2 jam; ukur elektrolit (terutama K, bikarbonat, fosfat) dan anion gap setiap 4 jam selama 24 jam pertama
 Monitor tekanan darah, nadi, nafas, status mental, intake-outtake cairan setiap 1-4 jam
 suplementasiK : 10 meq/jam jika K plasma <5,5 meq/L, EKG normal, aliran urin dan kreatinin darah normal sudah didokumentasikan;
berikan 40-80 meq/jam jika K plasma <3,5 meq/jam atau jika bikarbonat diberikan
Serum K Jumlah Suplementasi K per 1000cc
< 3,0 40 mmol
3-4 30 mmol
4-5 20 mmol
 Lanjutkan terapi jika pasien stabil, target glukosa 150-250 mg/dl, dan asidosis tertangani, Insulin IV bisa diturunkan hingga 0,05-0,1
unit/kg/jam
 Berikan insulin intermediate atau long-acting segera setelah pasien bisa makan. Berikan kesempatan overlap pada pemberian insulin IV dan
injeksi insulin subkutan.
KOMPLIKASI

 Edema paru
 Hipertrigliseridemia
 Infark miokard akut
 Komplikasi iatrogenik :
 Hipoglikemia
 Hipokalemia
 Edema otak
 hipokalsemia