HHS dan KAP

Alessandra Nidia
NIM.1965050067
 Definisi
• Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada
Diabetes Mellitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2.

• KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton
yang berlebihan,
• sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang
biasanya lebih tinggi dari KAD.

• Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik (KAD),

status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai elemen
kedua keadaan diatas.
Nilai Laboratorium dalam Ketoasidosis Diabetik (DKA)
dan Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik (HHS)
Ketoasidosis Diabetik
Gejala dan tanda fisik DKA tercantum pada Tabel dan biasanya berkembang
lebih dari 24 jam. DKA merupakan kompleks gejala awal yang mengarah ke
diagnosis DM tipe 1

Hiperglikemia menyebabkan glukosuria, penurunan volume, dan

takikardia.

Kussmaul dan bau buah pada napas pasien (sekunder akibat asidosis
metabolik dan peningkatan aseton) adalah tanda klasik dari gangguan ini
 Ketoasidosis metabolik
defisiensi insulin meningkatkan
aktivitas fosfoenolpiruvat
• Patofisiologi : karboksibase

mengurangi tingkat hati Perubahan ini

Kombinasi defisiensi fruktosa-2,6-bifosfat, yang Kelebihan glukagon menyebabkan piruvat ke
insulin dan mengubah aktivitas menurunkan aktivitas arah sintesis glukosa
hiperglikemia fosfofruktokinase dan piruvat kinase dan menjauh dari
fruktosa-1,6-bisfosfatase glikolisis

Glikogenolisis

Kekurangan insulin juga merusak penyerapan glukosa ke

mengurangi kadar dalam otot rangka dan lemak dan
transporter glukosa mengurangi metabolisme glukosa
GLUT4 intraseluler
 Enzim ini penting untuk mengatur
• Patofisiologi transportasi asam lemak ke dalam
mitokondria, di mana oksidasi beta
Pada DKA dan konversi ke tubuh keton terjadi
Pada pH fisiologis, badan keton ada
sebagai ketoasid, yang dinetralkan oleh
hyperglucagonemia bikarbonat
melalui aktivasi enzim di pH fisiologis, badan keton
mengubah metabolisme
karnitin palmitoil- ada sebagai ketoasid, yang
hati untuk mendukung
transferase I. dinetralkan oleh bikarbonat Ketika simpanan
pembentukan tubuh keton
bikarbonat habis

Terjadi Asidosis metabolik

Peningkatan produksi asam laktat juga Peningkatan asam lemak bebas

meningkatkan trigliserida dan produksi Hipertrigliseridemia
berkontribusi terhadap asidosis
VLDL

pankreatitis
DKA ialah peningkatan kebutuhan insulin, dimana jika

• Kelalaian total atau pemberian insulin yang tidak adekuat oleh

pasien atau tim perawatan kesehatan (pada pasien rawat inap
dengan DM tipe 1) dapat terjadi DKA

• Pasien yang menggunakan perangkat infus insulin dengan insulin

kerja pendek dapat mengalami DKA

• gangguan singkat dalam pemberian insulin (mis., Kerusakan

mekanis) dengan cepat menyebabkan defisiensi insulin
 Diagnosis DKA
• Lab
• Diagnosis DKA yang tepat waktu sangat penting dan
memungkinkan untuk segera memulai terapi

• DKA ditandai oleh hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik

(peningkatan anion gap) bersama dengan sejumlah gangguan
metabolisme sekunder
Meskipun total kalium tubuh defisit, kalium serum pada
presentasi mungkin sedikit meningkat, sekunder akibat asidosis.

Total natrium, klorida, fosfor, dan magnesium berkurang dalam DKA tetapi
tidak akurat tercermin oleh kadar dalam serum karena dehidrasi dan
hiperglikemia.

glukosa serum hanya sedikit meningkat. Serum bikarbonat sering <10 mmol / L,
dan pH arteri berkisar antara 6,8 dan 7,3, tergantung pada tingkat keparahan
asidosis.
 Hiperglycemic hyperosmolar status
• Pasien prototipe dengan HHS adalah individu lanjut usia dengan DM tipe 2, dengan
riwayat poliuria beberapa minggu, penurunan berat badan, dan berkurangnya asupan
oral

• Pasien akan mempunyai keluhan seperti kebingungan mental, kelesuan, atau koma.
Pemeriksaan fisik mencerminkan dehidrasi berat dan hiperosmolalitas serta
mengungkapkan hipotensi, takikardi, dan perubahan status mental.

• HHS sering dipicu oleh penyakit bersamaan yang serius, seperti infark miokard atau
stroke. Sepsis, pneumonia, dan infeksi serius lainnya sering kali menjadi pencetus dan
harus dica
 Hiperglycemic hyperosmolar status
• Patofisiologi :
Kekurangan insulin
Defisiensi insulin dan meningkatkan produksi mengganggu
asupan cairan yang glukosa hati (melalui pemanfaatan glukosa
tidak adekuat glikogenolisis dan pada otot rangka
glukoneogenesis)

Hiperglikemia
menginduksi diuresis
osmotik yang diperburuk oleh hati kurang mampu melakukan sintesis keton tubuh atau
mengarah pada penggantian cairan yang bahwa rasio insulin / glukagon tidak mendukung
penurunan volume tidak adekuat. ketogenesis
intravaskular
 Pemeriksaan yang Paling menonjol
Diagnosis adalah hiperglikemia yang ditandai
[glukosa plasma > 55,5 mmol / L
(1000 mg / dL)], hiperosmolalitas (>
350 mosmol / L), dan azotemia
• Lab : prerenal.

tidak ada asidosis dan

ketonemia.

Asidosis metabolik anion-gap

kecil dapat muncul akibat
peningkatan asam laktat.

Ketonuria moderat, jika ada,

adalah sekunder dari kelaparan.
 Management treatment DKA dan HHS
1. Konfirmasikan diagnosis (↑ glukosa plasma, keton serum positif, asidosis metabolik).

2. Masuk ke rumah sakit, pengaturan perawatan intensif mungkin diperlukan untuk pemantauan sering atau jika pH
<7,00 atau tidak sadar.

3. Menilai: Elektrolit serum (K +, Na +, Mg2 +, Cl−, bikarbonat, fosfat) Status asam-basa — pH, HCO -, PCO, β-
hydroxybutyrate 32 Fungsi ginjal (kreatinin, keluaran urin)

4. Ganti cairan: 2-3 L dari saline 0,9% selama 1-3 jam pertama (15-20 mL / kg per jam); selanjutnya, 0,45% saline
pada 250-500 mL / jam; ubah menjadi 5% glukosa dan salin 0,45% pada 150–250 mL / jam ketika glukosa plasma
mencapai 200 mg / dL (11,2 mmol / L).

5. Berikan insulin kerja singkat:

IV (0,1 unit / kg), lalu 0,1 unit / kg per jam dengan infus kontinu,meningkat dua hingga tiga kali lipat jika tidak ada
respons selama 2-4 jam.

Jika serum awal kalium <3,3 mmol / L (3,3 meq / L), jangan berikan insulin sampai kalium dikoreksi. Jika serum
kalium awal adalah > 5,2 mmol / L (5,2 meq / L), jangan melengkapi K + sampai kalium dikoreksi.
6. Nilai pasien: Apa yang memicu episode (ketidakpatuhan, infeksi, trauma, infark, kokain)? Lakukan inisiasi yang sesuai
untuk acara pengendapan (kultur, CXR, EKG).

7. Ukur glukosa kapiler setiap 1-2 jam; mengukur elektrolit (terutama K +, bikarbonat, fosfat) dan celah anion setiap 4 jam
untuk 24 jam pertama

8.Pantau tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, status mental, asupan dan keluaran cairan setiap 1-4 jam.

9. Ganti K +: 10 meq / jam ketika plasma K + <5.0–5.2 meq / L (atau 20-30 meq / L cairan infus), EKG normal, aliran urin dan
kreatinin normal,berikan 40–80 meq / jam ketika plasma K + <3,5 meq / L atau jika bikarbonat diberikan. Lihat teks tentang
suplemen bikarbonat atau fosfat.

10. Lanjutkan di atas sampai pasien stabil, sasaran glukosa adalah 8,3–13,9 mmol / L (150–250 mg / dL), dan asidosis
teratasi. Infus insulin dapat diturunkan menjadi 0,05-0,1 unit / kg per jam.

11. Berikan insulin kerja lama segera setelah pasien makan. Biarkan tumpang tindih dalam infus insulin dan injeksi insulin
SC.
Management treatment DKA
• Pusat keberhasilan pengobatan DKA adalah pemantauan yang cermat dan penilaian
ulang yang sering untuk memastikan bahwa pasien dan gangguan metabolisme
membaik.

• Bolus insulin kerja pendek IV (0,1 unit / kg) harus diberikan segera dan pengobatan
selanjutnya harus memberikan tingkat insulin sirkulasi yang kontinu dan adekuat.

• Setelah bolus awal dari saline normal, penggantian sodium dan defisit air bebas
dilakukan selama 24 jam berikutnya (defisit cairan seringkali 3-5 L). Perubahan ke saline
0,45% membantu mengurangi kecenderungan hiperkloremia di kemudian hari dalam
perjalanan DKA
Management Treatment HHS
• Deplesi volume dan hiperglikemia adalah gambaran yang menonjol dari HHS dan DKA. Akibatnya, terapi ini memiliki
beberapa gangguan element
• Pada HHS, kehilangan cairan dan dehidrasi biasanya lebih jelas daripada di DKA,karena onset yang cenderung lama dan
banyak diderita pada orang tua
• Penggantian cairan pada awalnya harus menstabilkan status hemodinamik pasien (1-3 L dari salin normal 0,9% selama 2-3
jam pertama).
• Karena defisit cairan dalam HHS diakumulasikan selama beberapa hari hingga beberapa minggu, kecepatan pembalikan keadaan
hipermolar harus menyeimbangkan kebutuhan akan replesi air bebas dengan risiko pembalikan yang terlalu cepat dapat memperburuk
fungsi neurologis. Jika serum natrium> 150 mmol / L (150 meq / L), saline 0,45% harus digunakan.
 pemberian cairan IV Seperti pada DKA,
Setelah stabilitas rehidrasi dan ekspansi
hemodinamik tercapai diarahkan untuk
membalikkan defisit volume menurunkan
air glukosa plasma
diperlukan juga dengan
menggunakan cairan hipotonik (awalnya salin terapi insulin
0,45%, kemudian 5% dekstrosa dalam air,
D5W)
Defisit air bebas
dimulai dengan bolus insulin IV
yang dihitung 0,1 unit / kg diikuti oleh insulin
(yang rata-rata 9- IV pada laju infus konstan 0,1
10 L) harus dibalik unit / kg per jam.
selama 1-2 hari ke
depan (laju infus Jika glukosa serum tidak turun, tingkatkan laju infus insulin dua kali
200-300 mL / jam lipat

larutan hipotonik).