Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com
 Hipoglikemia

 Sindroma Hiperglikemik Hiperosmolar Non

Ketotik (HHNK)
 Ketoasidosis Diabetik
Glukosa - gula sederhana yang ditemukan dalam darah. bahan bakar yang dibutuhkan
semua sel tubuh untuk berfungsi.

hipoglikemia - kadar glukosa yang RENDAH dalam darah.

Glukosa kerja cepat - makanan yang mengandung gula sederhana yang

meningkatkan kadar glukosa darah

Tablet atau gel glukosa - produk khusus yang menghasilkan jumlah glukosa murni
yang telah diukur sebelumnya. Mereka adalah bentuk glukosa kerja cepat yang digunakan
untuk melawan hipoglikemia.

Glukagon - hormon yang diberikan melalui suntikan yang meningkatkan kadar glukosa
dalam darah.

Karbohidrat - sumber energi bagi tubuh.

 Keadaan dimana gula darah di bawah normal (50
– 60mg/dl)
 Penyebab

◦ Penambahan Insulin/ Preparat Oral

◦ Konsumsi makan berkurang
◦ Aktivitas meningkat
 Bahaya paling dekat & segera
 Tidak selalu dapat
 Penurunan kognitif & motorik
 Deteksi dini & intervensi mencegah kegawatan
 Adrenalin peringatan dini
Ringan
 Glukosa <<< aktivasi SSP Adrenalin Tremor, Tachicardia, Palpitasi,
Gelisah, lapar

Sedang
 Glukosa <<< Starvasi sel-sel otak Aktivasi Adrenergik, gangguan SSP
 Adrenergik: Tremor, Tachicardia, Palpitasi, Gelisah, lapar, kejutan
 Gangguan SSP: Konsentrasi (-), Nyeri kepala, Vertigo, Confuse,
Penurunan daya ingat, Patirasa bibir/ lidah, Gerakan tdk terkoordinasi,
Perubahan
Berat
 Sedang ++ (Disorientasi, Kejang,
Sulit dibangunkan, Hilang kesadaran)
1. Mengenali gejala otonom atau neuroglikopenik

2. Mengonfirmasi jika memungkinkan (glukosa darah)

3. Merawat dengan "gula cepat" (karbohidrat

sederhana) untuk meredakan gejala
4. Tes ulang dalam 15 menit untuk memastikan BG dan mundur
(lihat di atas) jika diperlukan

5. Makan makanan ringan atau makanan biasa yang jatuh tempo

pada waktu itu
Hiperglikemia - kadar glukosa yang terlalu tinggi dalam darah.
Keton - (badan keton) Bahan kimia yang dibuat tubuh ketika
tidak ada cukup insulin dalam darah dan tubuh harus
memecah lemak untuk energinya.

Ketoasidosis diabetik (KAD) - penumpukan keton dalam

tubuh yang dapat menyebabkan penyakit serius dan koma.

pengujian keton - prosedur untuk mengukur tingkat keton

dalam urin atau darah.
Insulin yang terlambat,
terlewat, atau terlalu sedikit
Insulin yang kedaluwarsa
Makanan tidak tercakup
oleh insulin Penurunan
aktivitas fisik Penyakit,
cedera
Menekankan
Hormon atau obat lain Periode
menstruasi
 Darah hiperosmolar dan hiperglikemia dan disertai dengan
perubahan kesadaran tetapi tidak terjadi ketosis

 Defisiensi insulin efektif,Usia 50 – 70 tahun dengan

atau tanpa DM

 Defisiensi insulin uptake glukosa << hiperglikemia

hiperosmolar perubahan neurologik (Perubahan sensori,
Kejang, hemiparesis), Hipotensi, Dehidrasi, Tachicardia
 Hiperglikemia dimana gula darah tinggi
yang dihasilkan dari penguraian glukosa di
luar karbohidrat (Glukoneogenesis)
sehingga memungkinkan terbentuknya
ketosis
 Defisiensi insulin berat (absolut, relatif)
 gejala: dehidrasi, Kehilangan elektrolit,Asidosis
  DKA merupakan komplikasi akut yang serius dari
Diabetes Mellitus. Ini membawa risiko kematian dan /
atau morbiditas yang signifikan terutama dengan
pengobatan yang tertunda.
 Prognosis DKA lebih buruk pada usia ekstrem, dengan
mortalitas tarif HaiF 5-10%.
 Dengan kemajuan terapi baru, mortalitas DKA menurun menjadi
> 2%. Sebelum penemuan dan penggunaan Insulin (1922)
adalah 100%.

kematian
Untuk
mendiagnosis
DKA,kriteriaberikut
harus:e
terpenuhi:
1. Hiperglikemia: > 300 mg/dl & glukosuria
2. Ketonemia dan ketonuria
3. Asidosis metabolik: pH < 7.25, serum bikarbonat < 15 mmol/l.
Celah anion >10.
Celah anion= [Na]+[K] – [Cl]+[HCO3].
Ini biasanya disertai dengan dehidrasi parah dan ketidakseimbangan elektrolit.
 Def insulin
◦ Penyerapan glukosa <<
 hiperglikemia
 Osmotik >> diuresis
◦ Protein katabolisme >>
 Kehilangan nitrogen
 Sebagai amino >> glukoneogenesis
◦ Lipolisis >>
 Gliserol >>
 Sebagai lemak >> ketogenesis
komplikasi
 Edema serebral
 Trombosis atau infark intrakranial.
 Nekrosis tubular akut.
 edema perifer.
Prinsip Perawatan:
 Penggantian defisit cairan secara hati-hati.
 Koreksi asidosis & hiperglikemia melalui pemberian insulin.
 Koreksi ketidakseimbangan elektrolit.
 Pengobatan penyebab yang mendasari.
 Pemantauan komplikasi pengobatan.
 Anak Kelola DKA di PICU. Jika tidak tersedia dapat dikelola di
ruang perawatan khusus bangsal rawat inap anak.
Tatalaksana
 dehidrasi

 Kehilangan elektrolit
 asidosis
 Penggantian cairan
 Terapi insulin
Penggunaan bolus insulin awal (IV/IM) masih kontroversial.
Lanjutkaninfusinsulinsampaiasidosishilang:
 pH> 7,3.
 Bikarbonat > 15 mmol/l
 Celah anion normal 10-12.
 Terapi insulin menghentikan lipolisis dan mempromosikan
metabolisme badan keton.

 Ini bersama dengan koreksi dehidrasi menormalkan PH darah.

 Terapi bikarbonat tidak boleh digunakan kecuali asidosis berat (pH<7.0)

menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik. Jika harus diberikan, itu
harus diinfuskan perlahan selama beberapa jam.

 Saat asidosis dikoreksi, KB urin tampak meningkat. KB urin tidak

memiliki nilai prognostik pada DKA.
 Terlepas dari K conc. pada presentasi, total tubuh K
rendah. Jadi, segera setelah haluaran urin pulih,
suplementasi kalium harus ditambahkan ke cairan IV
pada konsentrasi yang rendah.
 Jika kalium serum 6 atau lebih, jangan berikan
kalium sampai Anda memeriksa fungsi ginjal dan
pasien mengeluarkan urin yang cukup.
 Defisiensi insulin

Sebagai. Nitrogen Gliserol Asama

Amino >> rugi >> lemak
bebas
hijaerglikemia glukoneogenesis
Ketogenesis

Diuresis Ketonuria Ketonemia

osmotik

Hiperosmolar Ke2oasidosis
hipotonik kehilangan -•>-Hipovolemik