KETOASIDOSIS DIABETIK

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi (absolut mauun
relatif) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan
menyebabkan kematian

Faktor pencetus
1. Infeksi, merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh
akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan
dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis,
iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukan respon
yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi (misalnya
sinusitis, abses gigi, dan abses perirektal).
2. Infeksi miokard akut. Pada infark miokard akut terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang
cukup untuk menstimulasi lipolisis, hipoglikemia, ketogenesis, glikogenolisis.
3. Penghentian insulin. Proses kejadian KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih cepat bila
dibandingkan dengan pasien yang menghentikan satu dosis insulin depo konvensional
(subkutan).
Faktor pencetus KAD lain yang tidak terlalu sering ialah pankreatitis, kehamilan, strok, hipokalemia, dan
obat.

Patofisiologi
KAD adalah suatu keadaan di mana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa. Gejala dan tanda klinis
KAD dapat dikelompokan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis.

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi
untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Selain itu bahan bakar
alternatif (asam keto dan asam lemak bebas) diproduksi secara berlebihan. Meskipun sudah tersedia
bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa. Hanya insulin yang
dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa
menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak (asam lemak bebas), menghambat
glukoneogenesis pada sel hati, dan mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs di mitokondria sel
untuk menghasilkan ATP yang merupakan sumber energi utama sel.

Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata bersifat relatif, karena pada
waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan insulin.
Glukagon, katekolamin, kortisol,dan somatostatin masing-masing naik kadarnya menjadi 450%, 750%,
dan 250% dibandingkan dengan kadar normal.

Manifestasi Klinis
Tujuh puluh sampai sembilan puluh persen pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya.
Sesuai dengan patofisiologi KAD, akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan pernapasan
cepat dan dalam (Kussmaul), dehidrasi (turgor kulit berkurangm lidah dan bibir kering), kadang-kadang
disertai hipovolemia sampai syok.
Keluhan poliuria dan polidipsia seringkali mendahului KADm serta didapatkan riwayat berhenti
menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah –muntah merupakan gejala yang sering dijumpai nyeri
perut yang menonjol dan hal ini dapat berhubungan dengan gastroparesisdilatasi lambung.
Derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari kompos mentis sampai koma. Bau aseton dari hawa
napas tidak selalu mudah tercium.

Diagnosis
Kriteria diagnosis KAD, adalah
- Kadar glukosa >250mg%
- pH <7,35
- HCO3 rendah (<15 meq/L)
- Anion gap yang tinggi
- Keton serum positif

Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan KAD adalah :
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4. Mengembailikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan
Dokter harus mempunyai kemampuan kuat untuk melakukan evaluasi ketaat teruatama di awal
pengobatan KAD sampai keadaan stabil. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus
diberikan yaitu cairan, garam, insulin, kalium, dan glukosa, serta asuhan keperawatan

Cairan
Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam fisiologis. Pilihan berkisar antara
NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium.
Pada umumnya dipelukan 1-2 liter dalam jam pertama. Bila kadar glukosa <200mg% maka perlu
diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%). Pedoman untuk menilai hidrasi adalah
turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin, dan pemantauan cairan.

Insulin
Insulin baru diberikan pada jam kedua. Pemberian insulin dosis rendah terus menerus intravena
dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin menjadi lebih mudah penurunan kadar glukosa labih halus,
efek insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, dan komplikasi hipoglikemia
lebih jarang.
Sepuluh unit diberikan sebagai bolus intravena, diusul dengan infus larutan insulin reguler dengan laju 2-
5U/jam. Sebaiknya larutan 5 Uinsulin dalam ...............................................
Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K+ serum meningkat. Pemberian cairan dan insulin segera mengatasi
keadaan hiperkalemia. Perlu diperhatikan terjadinya hipokalemia yang fatal selama pengobatan KAD.
Untuk mengantisipasi masuknya ion K+ kedalam sel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas
normal, perlu diberikan kalium. Pada pasien tanpa kelainan ginjal serta tidak ditemukan gelombang T
yang lancip pada gambaran EKG, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urin cukup adekuat.

Glukosa
Setelah rehidrasi awal dalam 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya
dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg% per jam. Bila
kadar glukosa mencapai 200mg% maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa. Perlu diingat
bahwa tuuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.

Bikarbonat
Saat ini bikarbonat diberikan bila pH < 7,1 atau bikarbonat serum <9 mEq/l. Walaupun demikian
komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian
bikarbonat.
Pengobatan umum meliputi antibiotik yang adekuat, oksigen bila PO2 <80 mgHg, heparin bila ada KID
atau bila hiperosmolar berat (> 380 mOsm/l).

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat

penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlangsung. Untuk itu perlu pemeriksaan :
 Kadar glukosa darah per jam dengan alat glukometer
 Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan
 Analisis gas darah, bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam sampai pH > 7,1 selanjutnya
setiap hari sampai stabil
 Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, dan temperatur setiap jam
 Keadaan hidrasi, keseimbangan cairan
 Kemungkinan KID
Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang
baku.

Komplikasi
Dalam pengobatan KAD dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom gawat napas dewasa (adult
respiratory distress syndrome, ARDS). Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas. Kemungkinan akibat
rehidrasi yang berlebih, gagal jantung kiri, atau perubahan permaebilitas kapiler paru.
Hipertrigliserida dapat menyebabkan pankreatitis akut. Pada evaluasi lebih lanjut keadaan ini membaik,
menunjukan hal ini disebabkan perubahan metabolik akut selama KAD.
Infark miokard akut dapat merupakan faktor pencetus KAD, tetapi dapat juga terjadi pada saat
pengobatan KAD. Hal ini sering pada pasien usia lanjut dan merupakan penyebab kematian yang
penting.
Selain itu masih ada komplikasi iatrogenik, seperti hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema
otak, dan hipokalsemia yang dapat dihindari dengan pemantauan yang ketat dengan menggunakan
lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang halus.

KOMA HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK NONKETOTIK

Koma hiperosmolar hiperglikemik nonketotik (KHNK) ialah suatu sindrom yang ditandai dengan
hieprglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.

Patogenesis
Mrkanisme hampir serupa dengan KAD. Pada mulanya sel β pankreas gagal atau terhambat oleh
beberapa keadaan stres yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stes
terjaadi peningkatan hormon glukagon segingga pembentukan glukosa meningkat dan menghambat
pemakaian glukosa perifer, akhirnya akan timbul hiperglikemia. Selanjutnya akan terjadi diuresis
osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun, dan sebagai
akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. Sampai saat ini
para ahli belum dapat menetapkan, mengapa pada pasien hiperosmolar tidak terjadi ketosis dan
ketoasidosis. Beberapa hipotesis diajukan tetapi rupanya patogenesis yang diajukan Gerich mendapat
perhatian dan pandangan lebih tepat.
1. Pada pasien KHNK diduga kadar insulin masih cukup untuk mencegah ketosis tetapi tak dapat
mempertahankan homeostasis glukosa. Hipotesis ini ternyata tidak benar, karena diketahui
bahwa kadar insulin pada keadaan hiperosmolar dan ketoasidosis diabetik sama. William
menduga kadar insulin vena porta cukup banyak atau sel-sel lemak sangat sensitif terhadap
insulin.
2. Peran hiperosmolar dan dehidrasi. Pada binatang percobaan, dengan mengurangi cairan
ternyata intoleransi glukosa akan diikuti pengurangan pelepasan asalm lemak bebas, sehingga
diduga dehidrasi mempunyai sifat antiketogenik (menvegah lipolisis).
3. Peran penurunan hormon lipolitik, seperti hormon pertumbuhan, kortison, glukagon,
katekolamin (hormon stres). Kadar hormon lipolitik yang berkurang ini memang telah dibuktikan
pada koma hiperosmolar, sehingga kadar asam lemak bebas lebih sedikit atau mempunyai kadar
sama dengan pada ketoasidosis diabetik. Shan mengajukan hipotesis bahwa prostaglandin E2
(PGE2) mempunyai sifat anti lipolisis yang lebih kuat dibandingkan insulin segingga bila PGE2
meninggi tentu dapat mencegah ketosis, tetapi hal ini belum terbukti.

Manifestasi Klinis
Secara klinis KNKH sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik terutama bila hasil laboratorium
seperti kadar gula darah, keton, dan seimbangan asam basa belum ada hasilnya. Dapat digunakan
beberapa pegangan yaitu:
 Sering ditemukan pada usia lanjut, yaitu usia lebih daru 60 tahun, semakin muda semakin
berkurang, dan belum pernah ditemukakn pada anak-anak.
 Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau diabetes tanpa pengobatan
insulin
 Mempunyai penyakit dasar lain. Ditemukan 85% pasien KNKH mengidap penyakit ginjal atau
kardiovaskuler, pernah ditemukan pada penyait akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit
Cushing.
 Sering disebabkan obat-obatan antara lain tiazid, furosemid, manitor, digitalis, reserpin,
steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin, dan haloperidol (neuroleptik)
 Mempunyai faktor pencetus, misalnya penyakit kardiovaskuler, aritmia, perdarahan,
gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik, dan operasi.
Dari anamnesis keluarga biasanya faktor penyebab pasien datang ke rumah sakit adalah poliuria,
polidipsia, penurunan berat badan, dan penurunan kesadaran.
Dari pemeriksaan fisik ditmukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma tanda tanda
dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologis, hipotesis postural,bibir dan
lidah kering, tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan, dan tidak ada pernapasan
Kussmaul.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium sangat membantu untuk membedakannya dengan ketoasidosis
diabetik. Kadar glukosa darah >600mg%, aseton negatif, dan beberapa tambahan yang perlu
diperhatikan adanya hipernatremia, azotemia, kadar blood urea nitrogen (BUN) : kreatin = 30 : 1
(normal 10 : 1), bikarbonat serum >17,4 Meq/L. Bila pemeriksaan osmolalitas serum belum
dapat dilakukan, maka dapat dilakukan:............

Diagnosis
Kriteria diagnosis KNKH adalah :
 Hiperglikemia >600mg%
 Osmolalitas serum >350mOsm/kg
 pH > 7,3
 bikarbonat serum >15mEq/L
 anion gap normal

Penatalaksanaan
1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan menggunakan cairan, yaitu :
a. NaCl isotonik dan hipotonik 1⁄2normal, diguyur 1.000 ml/jam sampai keadaan cairan
intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangannya
dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonik harus dipertimbangkan untuk
pasien dengan gagal jantung, penyakit ginjal, atau hipernatremia.
b. Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa darah sekitar 200-250 mg%. Infus
glukosa 5% harus disesuaikan untuk mempertahankan kadar glukosa darah 250-
300mg% agar risiko edema serebri berkurang.
2. Insulin
 Pada kenyataan penggantian cairan dapat menurunkan hiperglikemia. Jumlah insulin yang
lebih sedikit dari ketoasidosis diabetik mungkin dibutuhkan. Pengobatan dapat
menggunakan skema mirip protokol ketoasidosis diabetik.
3. Kalium
Dengan ketiadaan asidosis, hiperkalemia pada mulanya mungkin tidak ada kecuali bila
terdapat gagl ginjal. Kekurangan kalium total dan terapi kalium pengganti lebih sedikit
dibandingkan dengan KAD =. Bila terdapat tanda fungsi ginjal yang membaik, perhitungan
kekurangan kalium harus segera diberikan.
4. Menghindari infeksi sekunder.

Prognosis
Angka kematian karena KHNK lebih banyak dibandingkan dengan KAD karena insiden lebih
sering pada usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit kardiovaskular atau penyakit utama
lainnya, dan dehidrasi. Angka kematian berkisar antara 30-50%.