Ketoasidosis Diabetik (KAD) dapat didiagnosis melalui tahapan-tahapan sebagai berikut :

Anamnesis Kasus baru DM tipe 1 seringkali bermanifestasi sebagai KAD sehingga manifestasi
klasik DM yaitu poliuria, polidipsia, dan polifagia dapat ditemukan. Gejala-gejala lain seperti
asidosis dikeluhkan sebagai pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) dengan bau pernafasan
aseton. Ketonemia akan terlihat sebagai berat badan yang menurun akibat proses glikoneogenesis
dan glikolisis. Dalam keadaan KAD berat (pH < 7.1 dan kadar bikarbonat serum < 10 mEq/L)
pasien datang berobat dalam keadaan syok dengan atau tanpa koma. Pasien DM tipe 1 lama,
sering disertai gejala tambahan seperti nyeri perut dan malaise. Kita mewaspadai adanya KAD
apabila kita temukan dehidrasi berat namun masih terjadi poliuria. Pemeriksaan fisis Pada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan gejala asidosis, dehidrasi sedang sampai berat dengan atau
tanpa syok, bahkan sampai koma Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang awal yang
utama adalah kadar gula darah (>300 mg/dl), urinalisis (ketonuria), dan analisis gas darah (pH <
7.3). Kadar elektrolit darah, keton darah, darah tepi lengkap, dan fungsi ginjal diperiksa sebagai
data dasar. Dasar pengobatan ketoasidosis diabetik adalah: • Terapi cairan • Insulin • Koreksi
gangguan elektrolit • Pemantauan • Penanganan infeksi Medikamentosa Terapi cairan Prinsip-
prinsip resusitasi cairan Apabila terjadi syok, atasi syok terlebih dahulu dengan memberikan
cairan NaCl 0,9% 20 ml dalam 1 jam sampai syok teratasi. Resusitasi cairan selanjutnya
diberikan secara perlahan dalam 36 – 48 jam berdasarkan derajat dehidrasi. Selama keadaan
belum stabil secara metabolik (kadar bikarbonat natrium> 15 mE/q/L, gula darah < 200 mg/dl,
pH > 7,3) maka pasien dipuasakan. Perhitungan kebutuhan cairan resusitasi total sudah termasuk
cairan untuk mengatasi syok. Apabila ditemukan hipernatremia maka lama resusitasi cairan
diberikan selama 72 jam. Jenis cairan resusitasi awal yang digunakan adalah NaCl 0.9% Apabila
kadar gula darah sudah turun mencapai <250 mg/dl cairan diganti dengan Dekstrosa 5% dalam
NaCl 0,45%. Terapi insulin Prinsip-prinsip terapi insulin Diberikan setelah syok teratasi dan
resusitasi cairan dimulai. Gunakan rapid (regular) Insulin secara intravena dengan dosis insulin
antara 0,05 -0,1 U/kgBB/jam. Bolus insulin tidak perlu diberikan Penurunan kadar gula secara
bertahap tidak lebih cepat dari 75 – 100 mg/dl/jam. Insulin intravena dihentikan dan asupan per
oral dimulai apabila secara metabolik sudah stabil (kadar biknat> 15 mEq/q/L, q/L, gula darah
<200 mg/dl, pH > 7.3). Sebelum insulin dihentikan asupan per oral diberikan dengan menambah
dosis insulin sebagai berikut : Untuk makan ringan dosis insulin digandakan 2 kali selama makan
sampai 30 menit setelah selesai. Untuk makan besar dosis insulin digandakan 3 kali selama
makan sampai 60 menit setelah selesai. Selanjutnya insulin regular diberikan secara subkutan
dengan dosis 0,5-1 U/kgBB/hari dibagi 4 dosis atau untuk pasien lama dapat digunakan dosis
sebelumnya. Untuk terapi insulin selanjutnya dirujuk ke dokter ahli endokrinologi anak. Koreksi
elektrolit 1. Tentukan kadar natrium dengan menggunakan rumus : Kadar Na terkoreksi = Na +
1.6 (kadar gula darah – 100) / 100 (nilai gula darah dalam satuan mg/dL). 2. Pada hipernatremia
gunakan cairan NaCl 0,45%. 3. Kalium diberikan sejak awal resusitasi cairan kecuali pada
anuria. Dosis K = 5 mEq/kgbb per hari diberikan dengan kekuatan larutan 20-40 mEq/L dengan
kecepatan tidak lebih dari 0,5 mEq/kg/jam. 4. Asidosis metabolik tidak perlu dikoreksi.
Penanganan Ketoasidosis Diabetik (KAD) yang berhasil tidak terlepas dari pemantauan yang
baik, meliputi, nadi, kecepatan pernafasan, tekanan darah, pemeriksaan neurologis, kadar gula
darah, balans cairan, suhu badan. Keton urin harus sampai negatip.
Sumber: KAD – Ketoasidosis Diabetik - Mediskus

DIABETES MELLITUS

HIPER OSMOLAR NON KETOTIK (HONK)

PENGERTIAN

DM HONK adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan hiperglikemia,
hiperosmalar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis. Keadaan inni bisa disertai dengan penurunan
kesadaran.

ETIOLOGI
Penurunan sekresi insulin

PATOFISIOLOGI
Sel beta pancreas gagal atau terhambat oleh beberapa keaadan stress yang menyebabkan sekresi
insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stress tersebut terjadi peningkatan hormon
gluikagon sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan menghambat pemakaian glukosa
perifer yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotic yang
menyebabakan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun dan sebagai
akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lahi dan timbul hiperosmolar tidak terjadi
ketoasidosis atau ketoasidosis. Terdapat beberapa patogenesis.
TANDA DAN GEJALA
Secara klinis sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik terutama bila hasil laboratorium
berupa kadar gula darah, keton dan keseimbangan asam basa belum ada hasilnya. Dapat
digunakan beberapa pegangan :
© Sering ditemukan pada lanjut usia lebih dari 60 tahun, semakin muda semakin jarang.
Belum pernah ditemukan pada anak-anak.
© Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat diabetes mellitus atau diabetes tanpa
pengobatan insulin
© Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit giinjal atau
kardiovaskular, pernah ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis dan penyakit
Cushing
© Sering disebabkan oleh obat-obatan a.l : tiazid, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin,
simetidin dan haloperidol. (neuroleptik)
© Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskular, aritmia, perdarahan,
gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatic dan operasi.
© Dari anamnesis keluarga biasanya datang ke rumah sakit dengan keluhan poliuri, pilodipsi,
penurunan berat badan, penurunan kesadaran.

© Kesadaran apatis sampai dengan koma

© Tanda-tanda dehidrasi seperti turgor menurun disertai tanda kelainan neurologis, hipotensi
postural, bibir dan lidah kering

© Tidak ada bau aseton yang tercium dari pernfasan

© Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

© Kadar glukosa darah >600 mg%

© Osmolaritas serum 350 mOsm/kg dan positif lemah

© Pemeriksaan aseton negatif

© Hipernatremia

© Hiperkalemia

© Azotemia

© BUN : Kreatinin rasio 30 : 1 (normal 10 : 1)

© Bikarbonat serum > 17,4 mEq/L

© Bila pemeriksaan osmolaritas serum belum bisa dilakukan maka dapat dipergunakan
formula :

2 ( Na+ + K+ ) + urea** + glukosa mg% *

6 18

 Glukosa 1 mmol = 18 mg%

 Urea diperhitungkan bila ada kelainan fungsi ginjal

PENATALAKSANAAN

© Rehidrasi

 § NaCl ; bisa diberikan cairan isotonic atau hipotonik ½ normal, diguyur 1000 ml/jam
sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru
diperhitungkan kekurangannya dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberiancairan isotonic
harus mendapat pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal
atau hipernatremia.
 § Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa darah sekitar 200-250 mg%

© Insulin

Pada pasien dengan HONK sensitive terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan
dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu
penatalaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip protocol ketoasidosis diabetik

© Kalium

Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat fungsi ginjal membaik, perhitungan
kalium harus segera diberikan

© Hindari infeksi sekunder

Hati- hati dengan pemasangan infus, kateter dll

PROGNOSIS

Biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom
hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian
masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah
infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian
dapat ditekan menjadi sekitar 12%.