Skenario 2

Seorang laki-laki usia 60 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan

buang air besar hitam cair dan muntah darah merah kehitaman sejak
3 hari. Pasien sering mengeluh lemas dan terdapat penurunan berat
badan lebih dari 10 kg sejak 6 bulan terakhir. Terdapat riwayat minum
alkohol sejak 20 tahun terakhir. Pernah mengalami sakit kuning 10
tahun lalu.
 Anatomi
Mind Map
Sal. Cerna Histologi
bag atas
Biokimia
Laki-laki 60 thn
Fisiologi

BAB hitam cair Muntah Darah

Patomekanisme Etiologi Alur Diagnosis

DD

Tatalaksana

Prognosis & Edukasi

Kata Kunci
• Laki-laki usia 60 tahun
• BAB hitam cair
• Muntah darah merah kehitaman sejak 3 hari
• Lemas
• Penurunan BB > 10 kg sejak 6 bulan terakhir
• Riwayat minum alkohol sejak 20 tahun terakhir
• Riwayat sakit kuning 10 tahun lalu.
Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi dari organ yang terkait
2. Jelaskan histologi dari organ yang terkait
3. Jelaskan fisiologi dari organ yang terkait
4. Jelaskan proses biokimia dari organ yang terkait
5. Jelaskan patomekanisme dari muntah darah beserta faktor risiko dan etiologinya
6. Jelaskan patomekanisme dari BAB hitam cair beserta faktor risiko dan etiologinya
7. Apa ada hubungan mengkonsumsi alkohol dengan keluhan pasien?
8. Apa ada hubungan mengkonsumsi alkohol dengan riwayat pasien pernah sakit kuning?
9. Apa ada hubungan riwayat sakit kuning dengan keluhan pasien?
10. Apa ada hubungan terjadinya penurunan berat badan dan lemas dengan keluhan pasien?
11. Bagaimana alur diagnosis pada skenario?
12. Differential diagnosis yang didapatkan dari keluhan pasien?
• Varises esofagus
• Tutkak lambung
• Ulkus duodenum
Anatomi Saluran
Cerna Bagian Atas
Mulut Esophagus
Hepar
Kandung empedu Gaster
Duodenum Usus besar
Histologi Saluran Cerna Bagian Atas
 Fisiologi Pencernaan
Empat proses dalam saluran pencernaan
1. Motilitas  Kontraksi otot yang mencamour dan mendorong maju
isi Saluran cerna.
2. Sekresi Mengeluarkan sekret pencernaan untuk membantu proses
ingesti yaitu oleh enzim
3. Digesti Penghancuran bolus secara mekanik dan kimiawi menjadi
bentuk yang siap diabsorpsi oleh vili intestin
4. Absorpsi Menyerap makanan dari saluran pencernaan
dipindahkan ke sistem kardiovaskuler dan limfa untuk diedarkan ke
seluruh tubuh
 ORGAN MOTILITAS SEKRESI DIGESTI ABSORPSI
PENCERNAAN
Mulut Dan Kelenjar Mengunyah Saliva Pencernaan Makanan tidak;
Liur • Amilase karbohidrat dimulai beberapa obat
• Mukus
• Lisozim
Faring Dan Esofagus Menelan Mukus Tidak ada Tidak ada
Lambung Relaksasi reseptif; Getah lambung Pencernaan Makanan tidak;
peristaltik • HCl karbohidrat berlanjut beberapa bahan larut
• Pepsin mukus di korpus lambung; lemak
• Faktor intrinsik pencernaan protein
dimulai di antrum
lambung
Pakreas Eksokrin Tidak ada Enzim pencernaan Enzim-enzim Tidak ada
pankreas pankreas ini
• Tripsin, menyelesaikan
kimotripsin, pencernaan di lumen
karbosipeptidase duodenum
• Amilase
• Lipase
 ORGAN MOTILITAS SEKRESI DIGESTI ABSORPSI
PENCERNAAN
Hati Tidak ada Empedu Empedu tidak mencerna Tidak ada
• Garam empedu apapun, tetapi garam
• Bilirubin empedu
mempermudahpencernaan
dan penyerapan lemak di
lumen duodenum
Usus Halus Segmentasi; Sukus enterikus Di lumen, dibawah enzim Semua nutrient,
kompleks motilitas • Mukus pankreas dan empedu, sebagian elektrolit
bermigrasi • Garam pencernaan karbohidrat dan air
dan protein berlanjut dan
pencernaan telah tuntas; di
brush border pencernaan
karbohidrat dan protein
selesai
Usus Besar Kontraksi haustra, Mukus Tidak ada Garam dan air,
pergerakan massa mengubah isi menjadi
tinja
 Biokimia Pencernaan
Organ Enzim
Mulut dan 1. Amilase Saliva : Memecah amilum → maltosa
kelenjar liur 2. Buccal Lipase : memecah trigliserida rantai pendek menjadi gliserol + asam lemak.

Lambung • Lipase lambung : trigliserida → gliserol + asam lemak.

• HCl lambung : Disinfektan bakteri dari bolus dan Mengaktifkan pepsinogen menjadi
pepsin.
• Pepsin : Pepsinogen menjadi pepsin
• Renin : menggumpalkan kasien susu agar susu bertahan lebih lama dalam lambung.

Pankreas Enzim Pankreas untuk mencerna protein

• Tripsin dan kimotripsin memisahkan seluruh dan sebagian protein yang dicerna menjadi
peptide
• Karboksipolipeptidase: memecah beberapa peptide menjadi asam amino bentuk tunggal.
Enzim Pankreas untuk mencerna karbohidrat
Amilase pancreas : menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain (kecuali
selulosa) untuk membentuk sebagian besar disakarida dan beberapa trisakarida.
Amilum → maltosa
 Organ Enzim
Enzim pancreas untuk mencerna lemak adalah
1. Lipase pancreas : menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan
monogliserida.
2. Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol.
3. Fosfolipase : memecah asam lemak dari fosfolipid.

Usus Halus • Sekresi ini hampir tidak mengandung enzim.

• Enterosit mukosa(menutupi vili) mengandung enzim pencernaan. Enzim-enzim ini
adalah sebagai berikut:
1. Beberapa peptidase untuk memecah peptide kecil menjadi asam
amino (aminopeptidase, dipeptidase)
2. Empat enzim sukrase, maltase, isomaltase, dam lactase untuk
memecah disakarida menjadi monosakarida (maltose, sukrase, laktase)
 Patomekanisme Hematemesis

Aspirin, alcohol, Peningkatan produksi

Penghancuran sawar Asam berdifusi ke
garam empedu, HCL pada lambung
epitel lambung mukosa
NSAID

Tekanan abdomen Perdarahan yang Penghancuran

Destruksi kapiler dan
lebih besar dari pada bercampur dengan mukosa dan lapisan-
vena
tekanan di toraks HCL lapisan lambung

Tonus sfingter
esofagus melemah hematemesis
 Patomekanisme Melena

Membiarkan Vena kolateral

Tekanan
Serosis Saluran darah portal ini melebarkan
vena porta masuk ke
hati kolateral pleksus vena
meningkat sistem kava subepitelial dan
submukosa di
Konsumsi esofagus distal
alkohol

Perdarahan
Darah gastro- Varises
Melena melewati hcl intestinal pecah Varises
di lambung masif
 Etiologi Hematemesis & Melena
1. Kelainan di Esophagus
• Varises esophagus : Perdarahannnya spontan dan
massif, darah kehitaman dan tidak membeku karena
sudah bercampur dengan asam lambung.
• Esofagitis dan tukak esophagus : Esophagus lebih
sering menimbulkan perdarahan yang kronis dan
biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul
melena dari pada hematemesis.
• Karsinoma esophagus : Sering memberikan
keluhan melena dari pada hematemesis.
Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan
anemis, hanya sesekali penderita muntah darah dan
itupun tidak massif.
• Sindroma Mallory –WeissSering terjadi pada ibu
hamil muda dan pada pecandu alcohol, sebelum
timbul hematemesis didahului dengan muntah hebat
yang pada akhirnya baru timbul perdarahan.
2. Kelainan lambung dan duodenum:
• Gastritis Erisova hemoragika :
Hematemesis bersifat tidak massif
dan timbul setelah penderita minum
obat-obatan yang menyebabkan iritasi
lambung. Sebelum muntah penderita
mengeluh nyeri ulu hati.
• Tukak lambung Penderita mengalami
dyspepsia berupa mual, muntah,
nyeri ulu hati dan sebelum
hematemesis didahului rasa nyeri atau
pedih di epigastrium yang berhubungan
dengan makanan. Sifat hematemesis
tidak begitu massif dan melena lebih
dominan.
Faktor Risiko Hematemesis & Melena
• Umur
• Konsumsi alkohol berlebihan.
• Kondisi predisposisi mual dan muntah.
• Serangan batuk berkepanjangan.
• Trauma abdomen tumpul dan resusitasi
kardiopulmonal.
• Iatrogenik.
• Penggunaan aspirin atau obat anti-inflamasi
non-steroid lainnya (NSAID) yang
berkepanjangan
 Patomekanisme hematemesis dengan riwayat minum
alkohol
Penghancuran
Peningkatan
sawar epitel Destruksi kapiler
produksi HCl Perdarahan
Alkohol lambung + dan vena
sehingga HCl
oksigen mukosa
berdifusi ke mukosa
terhambat

Tekanan abdomen
lebih besar dari
tekanan intratorakal
Tonus sfingter
Chyme masuk ke
esophagus melemah
Lambung mengirim
sinyal sensorik yang
Sinyal motorik menjalar
Kontraksi ditransmisikan melalui
terus melalui jalur kranial
antiperistaltik saraf afferen dan
menuju traktus GI simpatis menuju pusat
muntah (lateral
reticular medulla
oblongata) menjadi
sinyal motorik
Hematemesis
esophagus
 Patomekanisme melena dengan riwayat minum alkohol

Hati nekrotik Hati mengecil

Lemak menekan sel terganti jaringan dan mengeras
Alkohol Perlemakan hati
parenkim hati ikat (sirosis)

Tekanan vena porta Aliran vena porta

Heme meningkat Kapiler pecah meningkat ke hepar terjepit

Pigmen
protoporfirin Bilirubin meningkat Melena
meningkat
 Hubungan Riwayat Penyakit Kuning
dengan Skenario
Ikterus (jaundice) atau sakit kuning adalah perubahan warna jaringan menjadi k
ekuningan akibat pengendapan bilirubin
• Ikterus prahepatik
• Ikterus hepatik
• Ikterus post-hepatik
Peningkatan tahanan Peningkatan aliran
aliran porta darah

Hipertensi porta

Varises esofagus

Ruptur
Hematemesis
dan melena
 Malaise Dan Penurunan Berat Badan Yang
Dialami Oleh Pasien

Sirosis hati Hematemesis Melena

Pembebasan leptin
Kehilangan
elektrolit
Kadar leptin ↑
Anemia Dehidrasi
Hambat sinyal NPY BB ↓
Malaise
Merangsang sinyal
Nafsu makan ↓
melanokortin
 Alur Diagnosis Hematesis Melene

Anamnesis
KU Tanyakan onset dan durasi
RPS Apakah ada gejala lain yang menyertai? (jika disertai keluhan
nyeri dada atau disfagia perlu dicurigai esofagitis/ulkus esofagus),
Muntah berupa darah merah segar atau kehitaman? Apakah darah
sudah ada pada muntah pertama?
RPD Apakah ada riwayat penyakit kuning(hepatitis), dyspepsia,
hipertensi portal, perdarahan GI dan riwayat operasi?
RPK Apakah ada keluhan yang sama pada keluarga?
Pengobatan Riwayat pemakaian aspirin, NSAID, anti koagulan, hingga
pemakaian obat tradisional yang bersifat penghilang nyeri
Psikososial Kebiasaan mengonsumsi alkohol, penurunan berat badan
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum BB, TB, TV, derajat sakit.
Inspeksi - Wajah : ikterik, anemis
- Abdomen : melihat apakah dinding perut terlihat simetris dalam posisi
terlentang untuk menilai adanya massa/tumor, abses atau pelebaran
lumen usus.
- Menilai umbilikus : apakah terdapat inflamasi , penonjolan
- Menilai bentuk abdomen : rata, cekung/scaphoid atau membuncit,
adakah penonjolan pada area tertentu
- Menilai kelainan kulit : sikatriks, bekas operasi, striae alba, adanya
hernia insisialis.
Auskultasi Dengarkan bising usus (peristaltik). Bising usus abnormal misalnya
borborygmi (suara gemuruh yang lebih panjang)
Perkusi Memperkirakan ukuran hepar, mengidentifikasi kemungkinan masa solid
atau cairan, ascites, serta adanya nyeri ketok.
Palpasi Mengidentifikasi adanya nyeri dan lokasi nyeri, tahanan otot, dan
pembesaran organ atau massa.
Colok dubur Pemeriksaan colok dubur untuk menilai adanya melena atau massa di
rectum.
 Pemeriksaan penunjang
1. Feses : FOB (fecal occult blood)
2. Urin: Uji urin untuk bilirubin dan
urobilinogen untuk
mengkonfirmasi ikterus dan
penyebabnya
3. Pemeriksaan darah rutin
4. Rasio BUN/kreatinin > 35 mg/dl
atau > 100 mmol/ml membantu
membedakan asal perdarahan dari
SMBA atau SMBB
5. Uji fungsi hati
6. Uji fungsi ginjal
7. Ultrasonografi
8. Endoskopi apabila ada kecurigaan
varises esofagus
Varises Esofagus
 Etiologi
Definisi • penyakit-penyakit yang dapat mempengaruhi
aliran darah portal
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan
• Pre Hepatik
pembesaran abnormal pembuluh darah vena esofagus Trombosis vena plenik
bagian bawah. Trombosis vena porta
Kompresi ekstrinsik pada vena porta
• Intrahepatik
Manivestasi klinis Sirosis bilier primer
Sirosis alkoholik
• Varises sering asimtomatik, tetapi rupturnya dapat Sirosis virus hepatitis B
menyebabkan hematemesis masif dan kematian Sirosis virus hepatitis C
• perdarahan intraluminal dan syok hipovolemik Fibrosis hepatik kongenital
Hipertensi portal idiopatik
Tuberkulosis
Faktor risiko Schistosomiasis
• Faktor memprediksikan resiko perdarahan Penyakit wilson
• Keparahan sirosis Defisiensi antitripsin alfa-1
• Tinggi tekanan vena hepatika Hepatitis aktif kronis
Hepatitis fulminant
• Ukuran varises • Post-hepatik :
• Letak varises Sindroma Budd-Chiari
• Stigmata endoskopik tertentu Perikarditis konstriktif
• Pasien dengan asites yang tegang gagal jantung kanan berat
Penyakit hati venooklusif
 Patomekanisme
Vena-vena
kolateral ini
Membiarkan
Tekanan vena melebarkan
Saluran kolateral darah portal
porta meningkat pleksus vena
masuk ke sistem
subepitelial dan
kava
submukosa di
esofagus distal

Perdarahan
gastrointestinal Varises pecah Varises
masif
Tatalaksana
Non-Medikamentosa :
• Jangan mengonsumsi alkohol
• Miliki pola makan yang sehat
• Jaga berat badan sehat
• Gunakan zat kimia dengan hati-
hati
 Prognosis
Pada pasien dengan varises esofagus,
Komplikasi
sekitar 30% akan mengalami
• Perdarahan berulang perdarahan pada tahun pertama
• Syok hipovolemik setelah didiagnosis. Angka kematian
• Ensefalopati akibat episode perdarahan tergantung
pada tingkat keparahan penyakit hati
yang mendasari.
Tukak lambung
 Definisi
• Luka pada mukosa lambung akibat
hilangnya kontuinitas(keseimbangan)
mukosa lambung.
• Luka dapat terjadi karena rusaknya lapisan
mukus oleh karena faktor irritan seperti
makanan, minuman, OAINS,
alkohol,empedu
Faktor yg sebabkan tukak lambung
• Produksi asam lambung dan pepsin
berlebih (faktor agresif)>> faktor defensif
• Penggunaan OAINS
• Akibat infeksi bakteri Helicobacter pylori
(sampai saat ini dianggap sebagai penyebab
utama)

Epidemiologi
• Dijumpai pada pria lebih banyak pada usia lanjut dan sosial ekonomi rendah.
• Di dunia tukak lambung terjadi sekitar 1,8-2,1 juta dari jumlah penduduk setiap tahun. Sedangkan di
Asia Tenggara insiden tukak lambung sekitar 583.635 dari jumlah penduduk setiap tahun.
• Di USA terdapat 4 juta pasien dengan gangguan asam-pepsin, dengan prevalensinya 12% pada laki-laki
dan 10% pada perempuan dengan angka kematian pasien 15.000 pertahun.
• Studi di Indonesia menyatakan adanya hubungan tingkat sanitasi lingkungan terhadap prevalensi infeksi
bakteri H pylori dan diperkirakan 36-46,1% populasi terinfeksi H pylori.
 Patofisiologi
gastrin-releasing
peptide Stimulan sel
Stress Stimulan Tingkatkan
nervus vagus sekresi gastrin parietal

Asetilcolin

H. Pylori infeksi mukosa

Tingkatkan
lambung Gangguan
sekresi asam
difuse barier
lambung dan
mukosa
pepsin

OAINS Produksi Sekresi mucus

Hambat enzim
COX-1 prostaglandin lambung
terhambat berkurang
 Manifestasi Klinik
Rasa Mual,
terbakar Muntah

Cepat
Nyeri ulu
merasa
hati
kenyang

Rasa
penuh ulu kembung
hati Tukak akibat OAINS sering tidak
timbulkan keluhan, diketahui
hanya mealui komplikasinya
berupa perdarahan dan perforasi
 Tatalaksana

Non-medikamentosa : Medikamentosa :
⁃ Istirahat ⁃ Antasida (sudah jarang digunakan) :
⁃ Diet : makanan lunak(bubur), dosis 3x1, 4x30 cc
merokok, alkohol, air jeruk ⁃ Obat penangkal kerusakan mukus :
asam, coca-cola, kopi a. Koloid bismuth(CBS)/BSS
⁃ Sebaiknya hindari b. Sukralfat
penggunaan OAINS. Bila c. Prostaglandin
d. Antagonis Reseptor H2/ ARH2
sangat diperlukan, dosis
e. Proton Pump Inhibitor (PPI)
jangan diberikan terlalu
tinggi.
 Tatalaksana infeksi helicobacter pylori

Terapi Eradikasi
A. Terapi dual dengan antibiotik : pemberian terapi dual antara
PPI/ARH2 dengan salah satu antibiotik tidak dianjurkan, karena
efek sangat minimal dan timbulkan resistensi kuman
B. Terapi Tripel :
⁃ PPI 2x1+Amoksilin 2x1000mg+Klaritomisin 2x500mg (rejimen terbaik)
⁃ PPI 2x1+ Metronidazole3x500mg+ Klaritomisin 2x500mg (bila alergi penisilin)
⁃ PPI 2x1+ Metronidazole3x500mg+Amoksilin 2x1000mg (kombinasi termurah)
⁃ PPI 2x1+ Metronidazole3x500mg+Tetrasiklin 4x500 (bila terdapat alergi terhadap
klaritomisin dan penisilin)
Komplikasi
• Perdarahan
• Perforasi, rasa sakit tiba-
tiba, sakit berat, sakit
difus pada perut
• Stenosis
pilorik(penyempitan
pilorus): insidensi 1-2%
dari pasien tukak
Edukasi
• Pada pasien lanjut usia (yang menggunakan
obat-obatan OAINS) untuk cegah tukak : dapat
menggantinya menggunakan alternatif obat lain
seperti Cox-2 inhibitor.
• Tidak konsumsi obat antiinflamasi nonsteroid
dalam jangka waktu lama
• Menjaga pola makan, minum, dan kebiasaan
• Tinggal di lingkungan dengan sanitasi yang
baik.
• Tinggal di perumahan tidak padat penduduk.
• Memasak air minum hingga matang.
• Menjaga kebersihan diri apabila tinggal
serumah dengan penderita infeksi Helicobacter
pylori.
Ulkus Duodenum
Definisi
Suatu defek mukosa/submukosa yang
berbatas tegas dapat menembus
muskularis mukosa sampai lapisan serosa
sehingga dapat terjadi perforasi.
Epidemiologi
Di RS Pendidikan Makassar ditemukan
prevalensi 14% TD dan TL Umur
terbanyak antara 45-65 tahun dengan
kecenderungan makin tua umur makin
meningkat dan perbandingan antara laki
laki dan perempuan 2 : 1.
Etiologi
• Infeksi oleh kuman Helycobacter pylori
• Faktor iritan seperti obat anti inflamasi non
steroid
Manifestasi Klinis
• Dispepsia.
• Adanya nyeri epigastrium (seperti rasa
terbakar, merasa enak setelah makan,
sebelah kanan garis tengah perut, menjalar
ke daerah punggung).
• Perdarahan terletak di bulbus (hematemesis
melena atau melena saja).
• Dapat mengalami penambahan berat badan.
 Patomekanisme

Bakteri H. Pylori Bakteri melekat Bakteri Merusak epitel

masuk pada epitel mengeluarkan zat mukosa
sitotoksin gastroduodenal.

Bakteri H. Pylori
merusak D sel
yang ↓ Daya tahan
mengelurakan mukosa dan
Produksi gastrin ↑ Keasaman dalam
mempermudah
somatostatin yang duodenum ↑ terbentuknya
berfunsi ulkus
mengerem
produksi gastrin
• Pemakaian oains > menghambat kerja dari enzim
siklooksigenase pada asam arakidonat sehingga menekan
produksi prostaglandin.
 Tatalaksana
Medikamentosa
• Ulkus duodenum akibat H.pylori
• Kombinasi penghambat pompa proton(PPI) dengan
2 jenis antibiotik
a. PPI 2 x 1
- Amoksisilin 2 x 1 g/hari Non-Medikamentosa :
- Klaritromisin 2 x 500mg
b. PPI 2 x 1 ⁃ Diet
- Amoksisilin 2 x 1 ga/hari
- Metronidazol 2x 500mg
c. PPI 2 x 1
- Klaritromisin 2 x 500mg
- Metronidazol 2x 500mg
- Masing masing diberikan selama 7 – 10 hari
• Ulkus duodenum akibat OAINS
- PPI dan misoprostol 200 µg/hari
 Prognosis
• Apabila penyebab yang mendasari
Komplikasi dari ulkus peptikum ini diatasi,
• Anemia maka akan memberikan prognosis
yang baik.
• perdarahan
• Kebanyakan penderita sembuh
• Perforasi dengan terapi infeksi H. Pylori,
• Keganasan. menghindari OAINS dan meminum
obat anti sekretorus pada
lambung.
Kesimpulan
Bersasarkan kasus dari skenario pasien terdiagnosa varises
esofagus e.c sirosis hati
Sumber
• Kumar, Vinay. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins Ed. 9. Jakarta: Elsevier
• Sherwood, Lauralee. 2017. Fisiologi Manusia Ed. 8. Jakarta: EGC
• Longo, Dan L. 2014. Harrison Gastroenterologi & Hepatologi. Jakarta: EGC
• Emmanuel, Anton. 2014. Gastroenterologi dan Hepatologi. Jakarta:
Penerbit Erlangga
• Anderson, Price Sylvia. 2005. PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
CONCEPTS OF DISEASE PROCESSES. Ed 6 Vol 1. Jakarta: Elsevier
• Sherwood, Lauralee.2014. Jakarta: EGC.
• Almaycano Ginting : pengaturan proses gastrointestinal 2008, USU e-
Repository
• Ilmu penyakit dalam ed. VI jilid II, Interna Publishing , 2015
• Netiana, Sri Herawati Juniati. VARISES ESOFAGUS. Dep/SMF Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala dan Leher. Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya
• Robbin basic pathology ninth edition elsevier 2013
• Harrison gastroenterologi & hepatologi EGC 2013
Thank You