Diabetic ketoacidosis and

hyperosmolar hyperglycaemic state

 Apa itu DKA?
• Glukosa darah tinggi, keton, asidosis dan
dehidrasi
Defisiensi insulin absolut atau relatif
Peningkatan hormon kontra-regulasi
Pemecahan lemak dan otot
Triad biokimia
hiperglikemia
ketoasid
asidosis metabolik
 Insidensi DKA
• Bervariasi
Kematian terutama karena edema serebral
Paling sering timbul pada diabetes tipe 1
Episode berulang
Dapat terjadi pada diabetes tipe 2
 DKA – cause or trigger
Incidence
New-onset diabetes 5-40%
Acute illness 10-20%
Insulin omission/non-adherence 33%

Infection 20-38%

Heart attack, stroke, <10%

pancreatitis

Al shaikh
Booth 2001, Joslin 2005
Slides current until 2008
 Diabetic ketoacidosis
Insulin deficiency

Glucose uptake Lipolysis

Glycerol Free fatty

acids

Hyperglycaemia Gluconeogenesis
Ketogenesis
Glucosuria Ketonemia

Osmotic diuresis Electrolyte Ketonuria

depletion

Urinary water losses Dehydration

Acidosis
Al shaikh
Adapted from Davidson 2001
Slides current until 2008
 Keton
• Digunakan sebagai bahan bakar saat kalori
dibatasi
Ketosis fisiologis saat puasa atau dengan
olahraga yang berkepanjangan
Defisiensi insulin lypolysis dan produksi
keton asidosis
beta-hydroxybutyrate
asetoasetat
aseton
• eta-hydroxybutyrate dominan - tidak
terdeteksi oleh strip tes atau tablet aseton
Ketoasidosis dapat terjadi tanpa keton urin
yang terdeteksi
Tes keton darah dapat memungkinkan
identifikasi dini DKA
 Gejala dan tanda klinis DKA
sebelumnya
• Polyuria
Polidipsia
Polifagia
Kelelahan
Kram otot
Penampilan wajah memerah
 Kemudian gejala klinis dan tanda-
tanda DKA
• Weight loss
• Nausea and vomiting
• Abdominal pain
• Dehydration
• Acidotic breath
• Hypotension
• Shock
• Altered consciousness
• Coma
 diagnosis
• Segera didiagnosis
Glukosa darah kapiler, glukosa urin, dan keton
•
Mendesak untuk penilaian dan perawatan
Gula darah
Gas darah
Elektrolit, urea, kreatinin
WBC
•
Mempertimbangkan
Monitor jantung
Kultur darah, kultur urin
Rontgen dada
 DKA – laboratory findings
Blood glucose >14mmol/L (252mg/dL)
Ketones Urine: moderate to large
Blood: >3mmol/L
Osmolality Increased – high blood glucose and
urea/creatinine, dehydration
Electrolytes Low/normal Na+ and Cl-
Low/normal/high K+ (often misleading)
Low HCO3 (normal 23-31)
Anion gap >10 mild
>12 moderate to severe
Blood gases pH <7.30, HCO3 <15 (mild)
Al
pH <7.00, HCO3 <10 (severe)
shaikh Slides current until 2008
 DKA – treatment
Rehydration 1. Correct shock with bolus saline
2. Rehydration rate depends on clinical
status, age and kidney function
Normal saline (0.9%) for resuscitation
and rehydration initially
Glucose/saline solution when glucose
around 14 mmol/L (252mg/dL)
Rehydrate steadily over 48 hours
3. Consider NG tube

Potassium Essential after resuscitation and when

Al urine output confirmed

shaikh Slides current until 2008

Kitabchi et al 1976
 DKA – treatment
Insulin Infusion: 0.1 units/kg/hour after
resuscitation, saline established and BG
falling
Rate should be increased by 10-20% if
glucose not fallen by 2-3 mmol/L (45-
54mg/dL) over first hour

Monitoring BG, BP, urine output and hourly

neurological status
Blood gases and electrolytes 2-hourly
initially

Al shaikh
Slides current until 2008
 Komplikasi DKA
• ipoglikemia +/- hipokalemia
Asidosis tidak membaik - pertimbangkan
untuk melanjutkan dehidrasi atau infeksi
Pneumonia aspirasi
Sakit kepala +/- tingkat kesadaran yang
menurun - pertimbangkan edema serebral
dan perawatan mendesak dengan Mannitol
 DKA - pemulihan
• Perbaikan cepat
Lanjutkan insulin IV sementara ketosis hadir
Asupan oral bila memungkinkan
Insulin kerja cepat 30-60 menit sebelum
menghentikan insulin IV
Regimen insulin biasa
Pertimbangkan minuman dan makanan yang
mengandung kalium
 Apa itu HHS
• Ketosis mungkin ada
Koma tidak selalu hadir
Terutama pada orang tua dengan / tanpa
riwayat diabetes tipe 2
Selalu dikaitkan dengan dehidrasi parah dan
keadaan hiperosmolar
Berkembang selama berminggu-minggu
HHS – incidence and features

• 0.5% of primary diabetes hospital

admissions
• ~15% mortality rate
• Can occur in type 1 diabetes and younger
people
HHS – key features

• Marked hyperglycaemia
• Hyperosmolarity
• Absence of severe ketosis
• Altered mental awareness
HHS – causes or triggers

Incidence

Infection 40-60%
New-onset diabetes 33%
Acute illness 10-15%
Medicines, steroids <10%
Insulin omission 5-15%
Signs and symptoms of HHS

• Awalnya poliuria dan polidipsia

Status mental yang berubah
Dehidrasi yang dalam
Faktor pencetus
HHS – biochemical findings
Blood glucose >33mmol/L (600mg/dl)
Ketones Urine: negative – small
Blood: <0.6 mmol/L
Osmolality >320mOsm/kg - (raised Na,
BG, urea)
Electrolytes Raised Na, BG, urea creatinine
Anion gap <12
Blood gases pH >7.30
normal or raised HCO3
 Treatment
Rehydration Caution!

Normal saline 1 l per hour initially

Consider ½ strength normal saline
Potassium Only if hypokalaemic and renal function
adequate – give before insulin
Insulin May be needed as slow infusion
0.1 unit/kg/hour to be increased with
care if BG is slow to fall
Monitoring BG, BP, neurological function hourly until
stable
Electrolytes 2-hourly
Cardiac or CVP monitoring
HHS – complications

Complication Prevention
Hypoglycaemia Prevent by adding glucose infusion
when glucose <14mmol/L (250
mg/dL)
Hypokalaemia Early potassium replacement and
monitoring
Fluid overload Careful clinical monitoring and
central line as needed
Vomiting/aspiration NG tube and may be nursed on side
Cerebral oedema Avoid fast blood glucose falls
(should be <4mmol/L (72mg/dL)
per hour; aggressive Mannitol
treatment if any early signs of
cerebral oedema
 DKA dan HHS - pencegahan adalah
kuncinya
• identifikasi dan obati penyebab yang
mendasarinya

• Dapat dicegah dengan:

kesadaran publik yang lebih baik
peningkatan akses ke perawatan medis
peningkatan pendidikan dalam mengobati
hiperglikemia selama sakit
komunikasi darurat dengan penyedia layanan
kesehatan
Terima kasih