GANGGUAN

ENDOKRIN
HIPOGLIKEMIA
 Hipoglikemiaadalah keadaan dengan
kadar glukosa darah < 70 mg/dL, atau
kadar glukosa darah < 80 mg/dL
dengan gejala klinis.
Hipoglikemia pada penderita
diabetes

1. Kelebihan obat atau dosis obat: terutama

insulin, atau obat hipoglikemik oral
2. Kebutuhan tubuh akan insulin yang
relatif menurun: gagal ginjal kronik,
pasca persalinan
3. Asupan makanan tidak adekuat: jumlah
kalori atau waktu makanan tidak tepat
4. Kegiatas jasmani berlebihan
Gejala dan Tanda Klinis
hipoglikemia
 Stadium parasimpatik: lapar, mual,
tekanan darah turun
 Stadium gangguan otak ringan:
lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan
menghitung sementara
 Stadium simpatik: keringat dingin
pada muka, bibir atau tangan gemetar
 Stadium gangguan otak berat: tidak
sadar (dengan atau tanpa kejang)
 TriasWhipple dapat digunakan pedoman
untuk membantu membedakan pasien
hipoglikemia atau penurunan kesadaran
akibat etiologi yang lain. Trias whipple
yang positif bisa digunakan sebagai dasar
untuk membuktikan adanya hipoglikemia
1. Gejala yang konsisten dengan
hipoglikemia
2. Kadar glukosa plasma rendah
3. Gejala mereda setelah kadar glukosa
plasma meningkat
Pemeriksaan
Penunjang
 Kadar glukosa darah
 Tes fungsi ginjal
 Tes fungsi hati
 Kadar C-Peptide
 Diagnosis banding
 Obat:

 Sering: alkohol,
 Kadang: kinin, pentamidine
 Jarang: salisilat, sulfonamid
 Hiperinsulinisme endogen: insulinoma, autoimun,
sekresi insulin ektopik
 Gagal ginjal, sepsis, starvasi, gagal hati, gagal
jantung
 Defisiensi endokrin: krotisol, growth hormone,
glukagon, epinefrin
 Tumor non-sel: sarkoma, tumor adrenokortikal,
hepatoma, leukimia, limfoma, melanoma
 Pasca-prandial: reaktif (setelah operasi gaster),
diinduksi alkohol
Terapi Kegawatdaruratan
Hipoglikemia

 Stadium Permulaan (sadar)

 Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan)
atau sirop/permen gula murni (bukan pemanis
pengganti gula atau gula diet/gula diabetes)
dan makanan yang mengandung karbohidrat)
 Hentikan obat hipoglikemik sementara
 Pantau glukosa darah sewaktu
 Pertahankan kadar Gula Darah diatas 100
mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar)
 Cari penyebab
Stadium Lanjut (koma
hipoglikemia
1. Diberikan larutan Dekstrosa 40% sebanyak 2
flakon (= 50 mL) bolus intravena
2. Diberikan cairan Dekstrosa 10% per infus, 8 jam
kolf bila tanpa penyulit lain
3. Periksa Gula Darah Sewaktu (GDs), kalau
memungkinkan dengan glukometer:

 Bila GDs <50 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40% 50

mL IV
 Bila GDs <100 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40% 25
mL IV
 lanjutan
4. Periksa GDs setiap 15 menit setelah pemberian Dekstrosa
40%:
Bila GDs <50 mg/dL → + bolus Desktrosa 40% mL IV
5. Bila GDs <100 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40% 25 mL IV
6. Bila GDs 100-200 mg/dL → tanpa bolus Dekstrosa 40%
7. Bila GDs >200 mg/dL → pertimbangkan menurunkan
kecepatan drip Dekstrosa 10%
8. Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,
pemantauan GDS dilakukan setiap 2 jam, dengan protokol
sesuai di atas. Bila GDs >200 mg/dL → pertimbangkan
mengganti infus dengan Dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%.
Bila GDS >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut
masing-masing selang 2 jam, pemantauan GDS dilakukan
setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs
>200 mg/dL → pertimbangkan mengganti infus dengan
Dekstrosa 5% atau NaCI 0,9%.
 Bila
pasien belum sadar, sementara
hipoglikemia sudah teratasi, maka cari
penyebab lain atau pertimbangkan
sudah terjadi brain damage akibat
hipoglikemia berkepanjangan.
 Hipoglikemia meningkatkan angka
mortalitas pada pasien dalam kondisi
kritis. Pada 22% pasien yang mengalami
epsiode hipoglikemia lebih dari satu kali.
Angka mortalitas meningkat sesuai
dengan parahnya derajat hipoglikemia.
Tatalaksana yang tepat akan
menurunkan angka mortalitas dan
komplikasi pasien hipoglikemia.
ETOASIDOSIS DIABETIKU
 Krisis Hiperglikemia
 Status Hiperglikemi Hiperosmolar
(SHH) adalah suatu keadaan dimana
terjadi peningkatan glukosa darah
sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa
tanda dan gejala asidosis, plasma keton
(+/-), anion gap normal atau sedikit
meningkat.
 Krisis Hiperglikemia

 Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah

komplikasi akut diabetes yang ditandai
dengan peningkatan kadar glukosa
darah yang tinggi (300-600 mg/dl),
disertai tanda dan gejala asidosis dan
plasma keton (+) kuat.
 DEFINISI

Ketoasidosis diabetikum adalah Keadaan

dekompensasi metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif.

EPIDEMIOLO
GI

Dinegara maju dengan sarana yang lengkap,angka

kematian KAD berkisar 9-10%,sedangkan di klinik
dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut
angka kematian dapat mencapai 25-50%.
KLASIFIKASI

Stadium Jenis KAD pH darah Bikarbonat

darah (Me q/l)

Ringan KAD Ringan 7,3-7,35 15-20

Sedang Prekom diabetik 7,2-7,3 12-15

Berat Koma diabetik 6,9-7,2 8-12

Sangat Berat KD berat < 6,9 <8

ETIOLOG
I

 Penghentian pemberian insulin.

 Penyakit atau keadaan yang meningkatkan
metabolisme sehingga kebutuhan insulin meningkat
(infeksi,trauma)
 Peningkatan hormon anti insulin
(glukagon,epinefrin,kortisol.
 Diabetes melitus tipe 1.
 Stres.
 Infark miokard akut.
MANIFESTASI
KLINIS
 Pasien DM yang sudah dikenal
 Hiperglikemia

Hiperglikemi pada ketoasidosis akan menimbulkan :

 Poliuri dan polidpsi.
 Kelemahan.
 Sakit kepala.
 Hipotensi ortostatik.
 Nadi lemah dan cepat.
 Anoreksia, mual, dan muntah.
 Pernafasan kussmaul (pernafasan cepat dan dalam)
 Asidosis metabolik.
 Diuresis osmosis.
 Koma dan penurunan kesadaran.
PATOFISIOLOGI
Glukagon
insulin

Jaringan
hati hati Jaringan tepi
lemak

lipolisis ketogenesis glukoneogenesis Peng. glukosa

Asidosi Ketosis
s (asidosis
(ketosis )
)
Diuresis
osmotik

hipovolemia

dehidrasi
DIAGNOSIS

ANAMNESIS

 Poliuria PEMERIKSAAN FISIK

 polidipsia
 mual dan muntah • Takikardi dengan nadi
 pernafasan kussmaul yang lemah
 Dehidrasi • Dehidrasi – hipotensi

 penurunan kesadaran • Takipnea/ nafas

sampai koma. Kussmaul

• Nyeri Abdomen
• Letargi Sampai Koma
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG KRITERIA
DIAGNOSIS
 Pemeriksaan Laboratorium
 Kadar glukosa > 250
• Darah : hiperglikemia > 300 mg/dl,
mg%
bikarbonat < 20 mEq/l, dan pH <  pH < 7, 35
7,35.  HCO3 rendah
 Anion gap yang
• Urine : glukosuria dan ketosuria.
tinggi
 Radiologi  keton serum positif
1. Foto thorak : untuk menyingkirkan
infeksi paru seperti pneumonia.
2. CT scan kepala : untuk mendeteksi
awal edema serebral (jika
penurunan kesadaran).
PENATALAKSANAAN

Prinsip prinsip penatalaksanaan KAD :

 Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan
(resusitasi dan rehidrasi).
 Menekan lipolisis sel lemak dan menekan
glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.
 Mengatasi stres sebagai pencetus KAD.
 Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan
fisiologi normal serta menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
KOMPLIKASI

 Edema paru.
 Hipertrigliserida.
 Infark miokard akut.
 Komplikasi iatrogenik : hipoglikemia,hipokalemia,edema
cerebri,hipokalsemia.
PROGNOSIS

Angka kematian keseluruhan untuk DKA adalah 0,2-2%, dengan

berada di tertinggi dari kisaran di negara-negara berkembang.
Kehadiran koma pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria
adalah tanda-tanda prognosis buruk.

Prognosis pasien yang diobati dengan baik dengan diabetic

ketoacidosis sangat baik, terutama pada pasien yang lebih muda.
Prognosis terburuk biasanya diamati pada pasien yang lebih tua
dengan penyakit penyerta yang berat (misalnya, infark miokard,
sepsis, atau pneumonia), terutama bila pasien dirawat di luar unit
perawatan intensif.
KESIMPULAN

Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi akut diabetes

melitus tipe 1 yang paling serius yang terjadi pada semus
kalangan terutama anak anak dan merupakan kondisi gawat
darurat yang dapat berujung pada mortalitas.penegakan
diagnosis secara cepat dan tatalaksana yang tepat dapat
menyelamatkan nyawa pasien pada KAD.
KRISIS
TIROID
PENDAHULUAAN
 Krisistiroid (thyroid strom, decompensated
thyroxicosis) merupakan eksaserbasi keadaan
hipertiroidisme yang mengancam jiwa yang
diakibatkan oleh dekompensasi dari satu atau
lebih sistem organ.
 Angka kejadian sekitar kurang dari 10%
 Bersifat fatal
 Angka kematian 20 – 30 %
 Paling sering pada penderita tiroksikosis akibat
penyakit Graves, adenoma toksik dan gondok
multi nodular toksik
Fisiologi Hormon Tiroid
• Sintesis dan pelepasan hormon tiroid diatur oleh sumbu
hipotalamik-pituitari-tiroid.
• Dua hormon yang disekresi oleh kelenjar tiroid adalah
triiodotironin(T3) dan Tiroksin (T4).
• Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya sumber T4,
sedangkan mayoritas T3 berasal dari konversi T4 menjadi
T3 di perifer.
• Secara normal T4 merupakan hormon utama dalam
sirkulasi, dan T3 merupakan hormon aktif secara biologis.
• T3 dan T4 disirkulasi diikat oleh thyroxine-binding
globulin, transthyretin ( Thyroxine-blinding prealbumin)
dan albumin.
Gejala klinik
 Penderita umumnya menunjukkan semua gejala tirotoksikosis
tetapi biasanya jauh lebih berat
 Demam  Hiperpireksia
 Gejala kardiovaskuler, gastrointestinal dan neurologik, seperti;
 Keringat berlebihan sampai dehidrasi
 TD sistolik meningkat
 Aritmia atrial dan takiaritmia  gagal jantung dan syok
 Nyeri angina akibat spasme arteri koroner
 Mual muntah
 Diare
 Gelisah
 Gangguan mental
 Kebingungan
 Gangguan kesadaran sampai koma
 Gejala-Gejala
Hipertiroidisme
Keluhan
Kelemahan
Tanda
Gondok/bising tiroid
Kelelahan Hiperkinesis/hiperaktif
Intoleransi panas Oftalmopati
Ketegangan Retraksi kelopak mata
Berkeringat berlebihan Lid lag
Tremor tremor
Palpitasi Kulit hangat, basah
Nafsu makan meningkat Kelelahan otot
Berat badan menurun Hiperrefleksia
Hiperdefekasi Takikardia/aritmia
Dispnea Hipertensi sistollik
Kelainan menstruasi Tekanan nadi melebar
Oftalmopati
Pada pemeriksaan fisik
didapat
• Tanda dan gejala khas hipertiroidisme baik
oleh sebab Graves atau yang lain.
• Sistem saraf sentral tergagnggu seperti
delirium dan koma
• Demam tinggi sampai 40 derajat Celsius
• Takikardia sampai 130-200 kali/menit
• Sering ada fibrilasi atrium dengan respon
ventrikular cepat
• Bisa memperlihatkan gagal jantung kongestif
Laboratoium
 Tidak ada kriteria laboratorium untuk
diagnosis krisis tiroid. Yang ditunjukkan
oleh penderita adalah tanda adanya
tiroksikosis seperti :
 Peningkatan kadar T3 dan T4
 Peningkatan ambilan T3
 Penekanan TSH
 Peningkatan ambilan radioaktif
• Jika gejala-gejala krisis tiroid sedemikian nyata, maka
pengobatan hendaknya dimulai sambil menunggu hasil
laboratorium untuk memastikan hipertiroidisme.
• Hasil laboratorium lainnya yang dapat mengalami kelainan
adalah :
– Hiperglikemia
– Leukositosis
– Peningkatan ringan kadar kalsium
– Peningkatan kadar- transaminase
– Dehidrogenase laktat
– Kinase kreatinin
– Fosfatase alkali
– bilirubin
Penatalaksanaan
 Perawatan supportif
 Obat-obatan antagonis terhadap
aktivitas hormon tiroid
 Pengobatan terhadap faktor presipitasi
Perawatan supportif

• Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat insensible dan

pengeluaran melalui gastro intestinal harus segera diperbaiki dengan
infus dekstrose dan NaCl 0,9%.
• Suhu tinggi diatasi dengan kompres dingin dan
antipiretik.Asetaminofen lebih dipilih dibanding asam salisilat, karena
salisilat dapat menyebabkan lepasnya ikatan hormon tiroid pada
protein pengikat, sehingga kadar hormon tiroid bebas menjadi lebih
tinggi, dan keadaan ini akan memperberat penyakitnya.
• Gagal jantung diatas dengan oksigen, diuretik dan digetalis
 Obat-obatan antagonis terhadap aktivitas hormon tiroid
a. Blokade produksi hormon tiroid
– Propiltiourasil (PTU) dosis tinggi, 300 mg tiap 4-6 jam
– Metimazol, dosis ekuivalennya ialah 20-30 mg tiap 4 jam.
b. Blokade pengeluaran hormon tiroid
– Solusio lugol, 8 tetes tiap 6 jam
– Na-Iodida, dosis 1 g tiap 12 jam baik oral maupun per infus,
diberikan 1-2 jam setelah PTU dan dilanjutkan selama 7-10
hari
– Ipodate (obat kontras radiologi/oragrafin), dosis 1-3 g/hari
secara oral
c. Penghambat Beta  Propranolol dosis 60-80 mg tiap 6 jam per
oral atau 1-3 mg intravena perlahan.
d. Glukokortikoid  Hidrokortisol 100-500 mg intravena tiap 12
jam
e. Plasmaparesis dan dialisis peritoneal
Terima
Kasih