KEGAWATAN

ENDOKRIN
(DIABETES
MELITUS) Rahayu Setyowati

PRODI S1 KEPERAWATAN
UNIVERSITAS YPIB
MAJALENGKA
DESKRIPSI
Pasien kritis dengan diabetes menunjukan tanda dan
gejala
 Stupor
 Hiperventilasi
 Muntah
 Penurunan luaran urin
 TD tidak stabil
FISIOLOGI NUTRISI
 Makan dan Puasa : Tubuh menghadapi dua
tantangan nutrisional berbeda yaitu menyimpan
nutrient dan melepaskan nutrient.
 Otak dan Glukosa : pada manusia otak secara
disproporsional lebih besar, otak membutuhkan
glukosa secara trus menerus 5gr/jam, tenpa suplai
energi ini, fungsi otak akan terganggu dalam
beberapa menit.
Empat Fase Nutrisi
 Makan. Glukosa tersedia untuk kebutuhan energi
jaringan
 Postabsorbsi. Glikogen hepar menyediakan suplai
glukosa dalam jumlah terbatas
 Puasa singkat. Asam lemak memberikan sebagian besar
energi untk jaringan; glukosa untuk otak berasal dr
glukoneogenesis; ketogenesis terjadi; terjadi ketonuria
 Puasa panjang. Glukoneogenesis dan ketogenesis yang
diatur sangat ketat memberikan otak nutrien.
Menghemat pemecahan protein tubuh;
KOMPLIKASI AKUT DIABETES

 Ketoasidosis diabetik (KAD)

 Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik (HHNK)

 Hipoglikemia

5
HIPOGLIKEMIA
 Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar
glukosa darah < 70 mg/dL, atau kadar glukosa
darah < 80 mg/dL dengan gejala klinis.
Hipoglikemia pada penderita
diabetes

1. Kelebihan obat atau dosis obat: terutama insulin,

atau obat hipoglikemik oral
2. Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif
menurun: gagal ginjal kronik, pasca persalinan
3. Asupan makanan tidak adekuat: jumlah kalori
atau waktu makanan tidak tepat
4. Kegiatas jasmani berlebihan
Gejala dan Tanda Klinis hipoglikemia
 Stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan
darah turun
 Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu,
sulit bicara, kesulitan menghitung sementara
 Stadium simpatik: keringat dingin pada muka,
bibir atau tangan gemetar
 Stadium gangguan otak berat: tidak sadar
(dengan atau tanpa kejang)
 Trias Whipple dapat digunakan pedoman untuk
membantu membedakan pasien hipoglikemia atau
penurunan kesadaran akibat etiologi yang lain. Trias
whipple yang positif bisa digunakan sebagai dasar
untuk membuktikan adanya hipoglikemia
1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
2. Kadar glukosa plasma rendah
3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma
meningkat
Pemeriksaan Penunjang
 Kadar glukosa darah
 Tes fungsi ginjal
 Tes fungsi hati
 Kadar C-Peptide
Diagnosis banding
 Obat:

 Sering: alkohol,
 Kadang: kinin, pentamidine
 Jarang: salisilat, sulfonamid
 Hiperinsulinisme endogen: insulinoma, autoimun, sekresi
insulin ektopik
 Gagal ginjal, sepsis, starvasi, gagal hati, gagal jantung
 Defisiensi endokrin: krotisol, growth hormone, glukagon,
epinefrin
 Tumor non-sel: sarkoma, tumor adrenokortikal, hepatoma,
leukimia, limfoma, melanoma
 Pasca-prandial: reaktif (setelah operasi gaster), diinduksi
alkohol
Terapi Kegawatdaruratan
Hipoglikemia

 Stadium Permulaan (sadar)

 Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau
sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula
atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang
mengandung karbohidrat)
 Hentikan obat hipoglikemik sementara
 Pantau glukosa darah sewaktu
 Pertahankan kadar Gula Darah diatas 100 mg/dL (bila
sebelumnya tidak sadar)
 Cari penyebab
Stadium Lanjut (koma
hipoglikemia
1. Diberikan larutan Dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon (=
50 mL) bolus intravena
2. Diberikan cairan Dekstrosa 10% per infus, 8 jam kolf
bila tanpa penyulit lain
3. Periksa Gula Darah Sewaktu (GDs), kalau
memungkinkan dengan glukometer:

 Bila GDs <50 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40% 50 mL IV

 Bila GDs <100 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40% 25 mL IV
 lanjutan
4. Periksa GDs setiap 15 menit setelah pemberian Dekstrosa 40%:
Bila GDs <50 mg/dL → + bolus Desktrosa 40% mL IV
5. Bila GDs <100 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40% 25 mL IV
6. Bila GDs 100-200 mg/dL → tanpa bolus Dekstrosa 40%
7. Bila GDs >200 mg/dL → pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip Dekstrosa 10%
8. Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,
pemantauan GDS dilakukan setiap 2 jam, dengan protokol
sesuai di atas. Bila GDs >200 mg/dL → pertimbangkan
mengganti infus dengan Dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%. Bila
GDS >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut masing-masing
selang 2 jam, pemantauan GDS dilakukan setiap 4 jam, dengan
protokol sesuai di atas. Bila GDs >200 mg/dL → pertimbangkan
mengganti infus dengan Dekstrosa 5% atau NaCI 0,9%.
 Bila pasien belum sadar, sementara hipoglikemia
sudah teratasi, maka cari penyebab lain atau
pertimbangkan sudah terjadi brain damage akibat
hipoglikemia berkepanjangan.
 Hipoglikemia meningkatkan angka mortalitas pada
pasien dalam kondisi kritis. Pada 22% pasien yang
mengalami epsiode hipoglikemia lebih dari satu
kali. Angka mortalitas meningkat sesuai dengan
parahnya derajat hipoglikemia. Tatalaksana yang
tepat akan menurunkan angka mortalitas dan
komplikasi pasien hipoglikemia.
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
 Krisis Hiperglikemia
 Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH)
adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan
glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl),
tanpa tanda dan gejala asidosis, plasma keton
(+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat.
 Krisis Hiperglikemia
 Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi
akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl),
disertai tanda dan gejala asidosis dan plasma keton
(+) kuat.
 DEFINISI

Ketoasidosis diabetikum adalah Keadaan

dekompensasi metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif.

EPIDEMIOLO
GI

Dinegara maju dengan sarana yang lengkap,angka

kematian KAD berkisar 9-10%,sedangkan di klinik
dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut
angka kematian dapat mencapai 25-50%.
DEFINISI

Ketoasidosis diabetik (KAD): kedaan

dekompensasi metabolik akibat defisiensi
insulin mutlak dan relatif yang tdd trias:

Asidosis
Hiperglikemia Ketosis
metabolik

2
2
EPIDEMIOLOGI

Di AS Pada usia < 30

tahun 13,4 Di Indonesia lebih
8:1000 dari penderita dari rendah
DM/Tahun 1000 penderita
DM/tahun

Mortalitas ↑ pd:
Mortalitas 9-10%
Sepsis, Syok, MCI,
usia tua↑ 25- pH ↓
50%

2
3
FAKTOR PENCETUS

infeksi
Infark
miokard
Menghentik
an isulin
Pemakaian
steroid
Pankreatitis
akut

2
4
PATOFISIOLOGI KETO ASIDOSIS DIABETIK
Glukagon↑ Faktor pencetus
Insulin ↓

Jaringan lemak Hati Jaringan tepi

Keto Glukoneo Utilisasi

Lipolisis ↑
genesis ↑ genesis↑ glukosa ↓

Hiperglikemia
Asidosis(ketosis)
Diuresis osmotik

hipovolemia
7

Dehidrasi
GEJALA KLINIS

80% pasien Ada faktor Pernafasan

sudah dikenal cepat dan dalam
menderita pencetus (kusmaull)
DM
Muntah-muntah
Nafas bau dan nyeri perut Tanda dehidrasi
aseton (pada anak lebih ringan-berat
sering)

Gangguan
kesadaran
ringan-koma 8
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin Glukosa plasma Ureum,kreatinin

Urinalisis,
Benda keton
AGD benda keton
plasma
urin,

Elektrolit
27
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
KRITERIA DIAGNOSIS

 Pemeriksaan Laboratorium
• Darah : hiperglikemia > 300  Kadar glukosa > 250 mg
%
mg/dl, bikarbonat < 20 mEq/l,  pH < 7, 35
dan pH < 7,35.  HCO3 rendah
• Urine : glukosuria dan ketosuria.  Anion gap yang tinggi
 keton serum positif
 Radiologi
1. Foto thorak : untuk
menyingkirkan infeksi paru
seperti pneumonia.
2. CT scan kepala : untuk
mendeteksi awal edema serebral
(jika penurunan kesadaran).
DIAGNOSIS KAD

29
PERHITUNGAN ANION GAP

Kadar Na+ – (Cl- + HCO3-)

• RUMUS

Anion gap ringan: 10-12

• Asidosis metabolik

Anion gap berat >12

• Asidosis laktat atau ketoasidosis 11
PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan adalah:

Mengembalik
Menekan an keadaan
Penggantian lipolisis sel Mengatasi fisiologis
cairan dan stress normal dan
lemak dan pemantauan
elektrolit penyebab
yang hilang glukoneoge KAD serta
nesis di penyesuaian
hati pengobatan
12
TERAPI CAIRAN PENGGANTI (REHIDRASI)

Kehilangan cairan pada KAD dianggap

100ml/kgBB rehidrasi dibutuhkan 5000ml

Teknik pemberian cairan:

1 jam pertama diberikan 1-2 l/jam
2 jam kedua diberikan 2 liter/jam
2 jam ke 4 dan 5 diberikan
500ml/jam
Pemberian obat-obatan termasuk insulin,
diberikan setelah cairan masuk selama 13
1 jam pertama
TERAPI INSULIN

Tujuan terapi Insulin pada KAD

menekan glukagon lipolisis dan
glukoneogenesis↓ produksi benda
keton↓, pelepasaan FFA, AA dan me↑
utilisasi glukosa otot

Insulin diberikan secara cepat

melalui infus intravena
(drip intravena)

Penghentian insulin
dilakukn setelah 2 jam
pemberian insulin sub 14

kutan
TERAPI SUBSTITUSI KALIUM

Selama KAD terjadi Kalium

bergerak ke
intraseluler
hipokalemia

Pemberian insulin
drip efek
hipokalemia
Diperlukan substitusi Kalium
drip intravena tergantung
kadar kalium plasma saat itu 15
PEMBERIAN CAIRAN INFUS GLUKOSA

Pemberian insulin diharapkan

menurunkan glukosa
60mg/jam

Biasanya setelah 2 jam kadar

glukosa turunperlu infus
glukosa

Infus glukosa diberikan jika

glukosa< 200 mg%,
35
PERBERIAN BIKARBONAT

Bikarbonat diajurkan hanya jika asidosis berat

(Ph<7,1)

Hiperkalemia mengancam dan asidosis laktat

tetap dipertimbangkan

Ph< 7,1  koreksi biknat 50mEq

Ph<7 koreksi biknat 100 mEq
36
PENGOBATAN UMUM

Heparin jika
Pemberian DIC atau
Antibiotik
O2 jika Pa O2 hiperosmolar
< 80 (380 m0smol)
adekuat mmHg

37
KLASIFIKASI

Stadium Jenis KAD pH darah Bikarbonat darah (Me

q/l)

Ringan KAD Ringan 7,3-7,35 15-20

Sedang Prekom diabetik 7,2-7,3 12-15

Berat Koma diabetik 6,9-7,2 8-12

Sangat Berat KD berat < 6,9 <8

KOMPLIKASI

 Edema paru.
 Hipertrigliserida.
 Infark miokard akut.
 Komplikasi iatrogenik : hipoglikemia,hipokalemia,edema
cerebri,hipokalsemia.
PROGNOSIS

Angka kematian keseluruhan untuk DKA adalah 0,2-2%, dengan

berada di tertinggi dari kisaran di negara-negara berkembang.
Kehadiran koma pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria
adalah tanda-tanda prognosis buruk.

Prognosis pasien yang diobati dengan baik dengan diabetic

ketoacidosis sangat baik, terutama pada pasien yang lebih muda.
Prognosis terburuk biasanya diamati pada pasien yang lebih tua
dengan penyakit penyerta yang berat (misalnya, infark miokard,
sepsis, atau pneumonia), terutama bila pasien dirawat di luar unit
perawatan intensif.
KESIMPULAN

Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi akut diabetes

melitus tipe 1 yang paling serius yang terjadi pada semus
kalangan terutama anak anak dan merupakan kondisi gawat
darurat yang dapat berujung pada mortalitas.penegakan
diagnosis secara cepat dan tatalaksana yang tepat dapat
menyelamatkan nyawa pasien pada KAD.
PENCEGAHAN

Edukasi faktor pencetus

Edukasi mengenali keadaan akut komplikasi

DM

Edukasi penanganan keadaan akut

Edukasi perawatan mandiri 43

Terima
Kasih