Diagnosis

Diagnosis dan
dan Manajemen
Manajemen
Krisis
Krisis Hiperglikemia
Hiperglikemia

Dr. Bobi Prabowo, Sp.EM

DEPARTEMEN EMERGENSI
RSUD DR ISKAK TULUNGAGUNG

1
PENDAHULUAN

2
 DKA dan HHS adalah Kegawatdaruratan
yang Mengancam Nyawa

Diabetic Ketoacidosis (DKA) Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)

Glukosa plasma >250 mg/dL Glukosa plasma >600 mg/dL

pH Arteri <7.3 pH Arteri>7.3

Bikarbonat <15 mEq/L Bikarbonat >15 mEq/L

Ketonuria atau ketonemia moderat Ketonuria and ketonemia minimal

Gap anion>12 mEq/L Osmolaritas serum >320 mosm/L

3
 Karakteristik dari DKA dan HHS
Diabetic Ketoacidosis (DKA)
Defisiensi insulin yang absolut (atau
hampir absolut), yang menyebabkan
•Hiperglikemia berat
•Produksi badan keton
•Asidosis sistemik
Terjadi dalam hitungan jam hingga 1-2
hari
Paling sering ditemui pada diabetes tipe
1, namun mulai meningkat jumlahnya
pada diabetes tipe 2
Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)
Defisiensi insulin yang relatif berat, yang
menyebabkan
•Hiperglikemia dan hiperosmolar (dari
kehilangan air melalui urin)
•Tidak adanya produksi keton ataupun
asidosis yang signifikan
Terjadi dalam hitungan hari hingga
minggu
Biasanya terjadi pada diabetes tipe 2 atau
yang sebelumnya tidak mengetahui
bahwa terkena diabetes
Tingkat mortalitas lebih tinggi
4
 Definisi Diabetic Ketoacidosis*

Asidosis

*
Ketosis
Hiperglikemia
Disadur dari Kitabchi AE, Fisher JN. Diabetes Mellitus. In: Glew RA, Peters SP, ed. Clinical
Studies in Medical Biochemistry. New York, NY: Oxford University Press; 1987:105.
5
 Keluaran Pasien Diabetic Ketoacidosis
(DKA) di Rumah Sakit di Amerika Serikat

• Pada tahun 2005, terdapat diagnosis DKA pada,

– 120,000 pasien yang keluar dari rumah sakit
– 7.4 pasien keluar dari rumah sakit per 1000 orang
populasi DM
• Terdapat jumlah pasien DKA yang lebih tinggi
pada usia >45 tahun
– 55.4 pasien yang keluar dari rumah sakit/1000
populasi pasien DM (1987)
– 31.6 pasien yang keluar dari rumah sakit/1000
populasi pasien DM (2005)
CDCP. Diabetes Data and Trends. Hospitalization. Available from:
http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/hospitalization_national.htm#5 6
 Pasien DKA yang Keluar dari Rumah
Sakit di Amerika Serikat
Pertumbuhan Insidensi sejak tahun 1988

140,000 episode pada 2009

CDCP. Diabetes data and trends. Hospitalization. Available from:

http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/dkafirst/fig1.htm.
7
PaTOGENESIS DAN
PatOFISIOLOGI
8
 Diabetic Ketoacidosis: Patofisiologi

Glukoneogenesis yang tidak

 Hiperglikemia
terkontrol

Diuresis Osmotik  Dehidrasi

Ketogenesis yang tidak terkontrol  Ketosis

Penguraian badan keton menjadi Anion-gap asidosis


ion hidrogen dan anion metabolik

• Seringkali teridentifikasi adanya faktor yang mencetuskan (infeksi,

kurangnya penggunaan insulin)

9
 Defisiensi Insulin

Hiperglikemia

Hiperosmolar
Glikosuria

Δ MS
Dehidrasi

Kehilangan
Gagal ginjal elektrolit

Syok Gagal
Kardiovaskular
10
Defisiensi Insulin

Lipolisis

Asam lemak bebas

Keton

Asidosis

Gagal
Kardiovaskular 11
 Defisiensi Insulin

Hiperglikemia Lipolisis

Hiperosmolar
Glikouria Asam Lemak Bebas

Δ MS Keton
Dehidrasi
Asidosis
Kehilangan
Gagal Ginjal Elektrolit

Syok Gagal
CV
Kardiovaskular
Collapse 12
 Hyperosmolar Hyperglycemic State:
Patofisiologi

Glukoneogenesis yang tidak

 Hiperglikemia
terkontrol

Diursis Osmotik  Dehidrasi

• Seringkali terdapat gagal ginjal

• Insulin tidak cukup untuk mencegah hiperglikemi namun
insulin cukup untuk menekan lipolisis dan ketogenesis
• Tidak adanya asidosis yang signifikan
• Sering terdapat kejadian yang mencetuskan (infeksi, infark
miokard)

13
 Krisis Hiperglikemia Diabetikum

Diabetic Ketoacidosis Hyperglycemic Hyperosmolar State

(DKA) (HHS)

Usia muda, diabetes tipe 1 Usia tua, diabetes tipe 2

Tidak ada hiperosmolaritas Hiperosmolar

Deplesi volume Deplesi volume

Gangguan elektrolit Gangguan elektrolit

Asidosis Tidak ada asidosis

14
 Penanda Remisi Pasien Dewasa dengan DKA
menuju Normoglikemia

• Bangsa Afrika-Amerika, spanyol, minoritas lainnya

• Diabetes yang baru terdiagnosa
• Obesitas
• Riwayat Keluarga dengan Diabetes tipe 2
• Islet autoantibodi negatif
• Level C-peptide puasa
– >0.33 nmol/L dalam 1 minggu
atau
– >0.5 nmol/L selama pemantauan

Umpierrez GE, et al. Ann Intern Med. 2006;144:350-357. 15

FOKUS pada ASIDOSIS

16
 Anion Gap Asidosis Metabolik

• Anion gap normal dalam mEq/L dihitung dengan:

[Na] - [Cl + HCO3]
• Nilai normal anion gap <12 mEq/L
• Penyebab asidosis anion gap (tidak terukurnya
anion) termasuk:
–Ketoasidosis (diabetikum, alkoholik)
–Asidosis laktat (laktat [perfusi yang kurang, sepsis])
–Uremia (fosfat, sulfat)
–keracunan/overdosis (metanol, etanol, ethylene glycol,
aspirin, paraldehyde)
• Pada ketoasidosis “delta” dari anion gap diatas 12
mEq/L terbentuk dari anion yang berasal dari
ketoasidosis
17
 Hiperkloremik Asidosis Metabolik
(Non-anion Gap)
• Asidosis hiperkloremik (contoh, ekspansi
asidosis seringkali dalam penyembuhan dari
DKA dikarenakan
– Penggantian cairan dengan saline (NaCl)
– Ginjal kehilangan HCO3
• Setelah tatalaksana DKA berhasil, asidosis non-
anion–gap masih akan ada sampai ketoasidosis
berakhir
• Berakhirnya anion gap merupakan tanda yang
berbaik dari penyembuhan DKA dibandingkan
dengan koreksi dari asidosis metabolik
18
 Badan Keton pada DKA

O O OH O O
CH3 – C – CH2 – C CH3 – C – CH2 – C CH3 – C – CH3
O- H O-

Acetoacetate -Hydroxybutyrate Acetone

• Kecuali -hydroxybutyrate (-OH B) tersusun secara khusus,

badan keton diperkirakan melalui reaksi nitroprusside di lab,
yang mana terukur hanya acetone dan acetoacetate (AcAc)
• Acetone bukan merupakan asam

19
Keseimbangan Badan Keton pada DKA

AcAc -OH B

NADH + H+ NAD+
• Pada DKA, ketoasid yang dominan adalah -hydroxybutyric acid
(-OH B), khususnya pada kasus dimana terdapat perfusi
jaringan yang rendah/asidosis laktat
• Selama penyembuhan, terjadi pergeseran keseimbangan
menuju acetoacetic acid (AcAc)
20
 Signifikasi Pengukuran Keton

• -hydroxybutyrate hanya dapat diukur dengan

menggunakan alat khusus yang seringkali tidak
terdapat di laboratorium
• Selama penyembuhan, hasil dari tes nitroprusside
mungkin salah mengindikasikan bahwa konsentrasi
keton tidak membaik atau bahkan bertambah buruk
• Indikator biokimiawi yang terbaik dari resolusi
ketoasidosis adalah anion gap
• Tidak ada resionalitas dari pemantauan dengan
mengukur keton setelah pengukuran awal yang
tinggi

21
 Kondisi yang Bersamaan dengan
Keseimbangan(Perubahan Status Redox)

 NADH dan  β-OH B

Asidosis Laktat Ketoasidosis alkoholik

Fulop M, et al. Arch Intern Med. 1976;136:987-990; Marliss EB, et al. N Engl J Med. 1970;283:978-980;
Levy LJ, et al. Ann Intern Med. 1973;79:213-219; Wrenn KD, et al. Am J Med. 1991;91:119-128.
22
 Rasio Molar -OH B dibanding AcAc

Sehat normal 2 banding 1

DKA 3-4 banding 1

DKA dengan status redox 7.7-7.8 banding

yang tinggi 1

• Signifikasi: peningkatakan keton yang terukur dapat menyesatkan

dalam jumlah sedikit pada DKA yang bersamaan dengan asidosis
laktat dan atau alkoholisme

Marliss EB, et al. N Engl J Med. 1970;283:978-980.

23
PRESENTASI PASIEN

24
 Presentasi Klinis Pasien dengan
Diabetic Ketoacidosis

Anamnesa Pemeriksaan fisik

• Haus • Nafas kussmaul
• Poliuria • Nafas berbau buah
• Nyeri perut • Hipotermia relatif
• Mual dan/atau muntah • Takikardia
• Kelemahan • Hipotensi supine, tekanan
darah rendah ortostatik
• Membran mukosa yang kering
• Turgor kulit yang menurun

25
 Hasil Laboratorium pada DKA

• Hiperglikemia berat
• Peningkatan keton pada urin dan darah
• Bikarbonat yang rendah
• Anion gap yang tinggi
• pH Arteri yang rendah
• PCO2 rendah (kompensasi respiratori)

26
 Keseimbangan Kalium pada DKA

• Kalium dominan berada di intraselular

• Kehilangan urin terjadi selama proses menuju DKA
(dikarenakan glikosuria)
• Total kalium yang tersimpan pada tubuh berkurang pada
pasien dengan DKA
• Kalium berpindah dari dalam sel menuju ruangan ekstra
selular (plasma)
- Selama defisiensi insulin
– Pada keadaan tingginya glukosa plasma
– Sebagai buffer ion hidrogen pada sel
• Level kalium pada darah sebelum terapi biasanya tinggi
namun dapat menurun pada awal terapi

27
 Presentasi Klinis
Hyperglycemic Hyperosmolar State
• Dibandingkan dengan DKA, pada HHS
ditemukan keparahan berikut: Dehydration
– Hiperglikemia
– Hipernatremia
– Hiperosmolar
• Dikarenakan masih ada insulin pada keadaan
HHS, proses ketogenesis tidak didapatkan
hingga minimal dan tidak cukup untuk
menyebabkan asidosis yang signifikan

28
 Presentasi Klinis
Hyperglycemic Hyperosmolar State
Profil Pasien Karakteristik Penyakit
• Tua • Perkembangannya lebih
• Lebih banyak penyakit bertahap dibanding DKA
komorbid (mingguan vs jam/hari)
• Riwayat diabtes tipe 2, • Perubahan osmolaritas
yang mana mungkin dan status mental
belum diketahui dibandingkan oleh DKA
• Dehidrasi dengan
keadaan menyerupai
syok

29
 Defisit Elektrolit dan Cairan
pada DKA dan HHS
Parameter DKA* HHS*

Cairan mL/kg 100 (7 L) 100-200 (10.5 L)

Natrium, mmol/kg 7-10 (490-700) 5-13 (350-910)

Kalium, mmol/kg 3-5 (210-300) 5-15 (350-1050)

Klorida, mmol/kg 3-5 (210-350) 3-7 (210-490)

Fosfat, mmol/kg 1-1.5 (70-105) 1-2 (70-140)

Magnesium, mmol/kg 1-2 (70-140) 1-2 (70-140)

Kalsium, mmol/kg 1-2 (70-140) 1-2 (70-140)

* Nilai (dalam tanda kurung) dalam satuan mmol kecuali yang telah disebutkan
sebelumnya dan merujuk ke defisit tubuh total untuk pasien dengan BB 70 kg
Chaisson JL, et al. CMAJ. 2003;168:859-866.
30
 Evaluasi Laboratorium Awal dalam
Hiperglikemi Emergensi
• Profil metabolik secara komprehensif
• Osmolalitas serum
• Ketone urine dan serum
• Analisa gas darah
• Serum laktat (?)
• Darah lengkap
• Urinalisa
• EKG
• Kultur darah (?)
31
 Kriteria Diagnosis Laboratoris HHS dan
DKA
Parameter Harga Normal DKA HHS

Gula darah, mg/dL 76-115 ≥250 ≥600

pH arteri* 7.35-7.45 ≤7.30 >7.30

Serum bikarbonat, mmol/L 22-28 ≤15 >15

Osmolalitas serum, mmol/kg 275-295 ≤320 >320

Anion gap,† mmol/L <12 >12 Variable

Keton serum Negative Moderate to high None or trace

Keton urin Negative Moderate to high None or trace

* Jika memakai pH vena, digunakan koreksi 0.03

†
Cara menghitung: Na+ - (Cl- + HCO3-).

Chaisson JL, et al. CMAJ. 2003;168:859-866.

32
Rumus untuk Menentukan Osmolalitas Serum
dan Osmolalitas Efektif

Osmolalitas Osmolalitas Efektif

2 x [Na+ mEq/L] 2 x [Na+ mEq/L]

+ [glukosa mg/dL] / 18 + [glukosa mg/dL] / 18

+ [BUN mg/dL] / 2.8

= Sosm (mosm/Kg H2O) = Sosm (mosm/Kg H2O)

33
Rekomendasi
Terapi
34
 Terapi Menggunakan Cairan Infus dan
Dextrose
• Pada kondisi hipovolemik berat, pada 1-2 jam pertama
(tanpa gangguan jantung), diberikan 1-1.5 L 0.9% NaCl
• Setelah pemberian cairan awal resusitasi, atau pada
kondisi dehidrasi ringan, diberikan cairan intravena
sebanyak 250-500 mL/hr
• Hitung jumlah koreksi serum Natrium
- Untuk setiap 100 mg/dL peningkatan glukosa darah,
tambahkan 1.6 mEq/L pada nilai Natrium
– Gunakan 0.45% NaCl if corrected Na normal
– Gunakan 0.9% NaCl if corrected Na <135
• Saat gula darah mencapai 200 mg/dL (DKA) atau 300
mg/dL (HHS), ganti cairan menjadi dextroses 5% dengan
0.45% NaCl pada kecepatan 150-250 mL/hr

35
 Guideline Insulin Konvensional

• Mulai koreksi shock hipovolemik dengan cairan, dan

koreksi hipokalemi apabila ada, sebelum memulai
insulin
• Saat memulai insulin, mulai dari dosis 0.1 to 0.14
units/kg/h
• Jika glukosa plasma tidak menurun sebanyak 50-75
mg pada jam pertama, tingkatkan kecepatan
tetesan insulin
• Lanjutkan infus insulin hingga anion gap memendek
• Mulai insulin secara subkutan paling lambat 2 jam
sebelum interupsi infus insulin
Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335-1343.
36
 Protokol Insulin Rasional untuk DKA dan
HHS
• Walaupun dengan terapi insulin dosis rendah 1,2
– Hipokalemi dan hipoglikemi dapat terus muncul
– Gagal untuk mengurangi dosis infus insulin saat gula
darah mendekati target hingga bisa terjadi
hipoglikemia
Terdapat jeda antara perubahan infus insulin intravena
dan hasil yang muncul3

1. Umpierrez GE, et al. Arch Intern Med. 1997;157:669-675.

2. Burghen GA, et al. Diabetes Care. 1980;3:15-20.
3. Mudaliar S, et al. Diabetes Care. 2002;25:1597-1602.
37
 Protokol Insulin Dinamik untuk DKA
Physician orders for DKA: target blood glucose 150-199 mg/dL until recovery

Default is
Column 1 Column 2 Column 3 Column 4 Column 5
column 3

BG mg/dL Insulin units/h Insulin units/h Insulin units/h Insulin units/h Insulin units/h

<90 0.1 0.1 0.1 0.1 ←

90-129 0.2 0.3 0.3 0.4 ←
130-149 0.4 0.6 0.8 1.0 ←
150-169 0.6 1.1 1.5 1.8 2.5
170-179 0.8 1.6 2.3 3.0 4.3
180-199 1.0 2.0 3.0 4.0 6.0
200-229 1.1 2.2 3.3 4.4 6.5
230-259 1.3 2.5 3.8 5.0 7.5
260-289 1.4 2.8 4.2 5.6 8.4
290-319 1.5 3.1 4.6 6.2 9.3
320-359 1.7 3.4 5.1 6.8 10.2
360-399 1.8 3.7 5.5 7.4 11.1
≥400 2.0 4.0 6.0 8.0 12.0

Devi R, et al. Diabetes Manage. 2011;1:397-412.

38
 Protokol Insulin Dinamik untuk HHS
Physician orders for HHS: target blood glucose 200-299 mg/dL until recovery

Default is
Column 1 Column 2 Column 3 Column 4 Column 5
column 3
Insulin Insulin Insulin Insulin Insulin
BG mg/dL
units/hr units/hr units/hr units/hr units/hr
<100 0.1 0.1 0.1 0.1 ←
100-149 0.2 0.2 0.3 0.3 ←
150-199 0.3 0.5 0.6 0.7 ←
200-219 0.5 0.8 1.1 1.3 1.7
220-239 0.6 1.1 1.5 1.9 2.6
240-259 0.8 1.5 2.1 2.7 3.9
260-299 1.0 2.0 3.0 4.0 6.0
300-329 1.1 2.1 3.2 4.2 6.3
330-359 1.1 2.3 3.4 4.6 6.9
360-399 1.3 2.5 3.8 5.0 7.5
400-449 1.4 2.8 4.2 5.6 8.3
450-599 1.6 3.3 4.9 6.6 9.9
≥600 2.0 4.0 6.0 8.0 12.0

Devi R, et al. Diabetes Manage. 2011;1:397-412.

39
 Penatalaksanaan DKA dan HHS
Mulai drip insulin, monitor gula darah, dan penghentian drip insulin
Mulai infus insulin intravena memakai kolom penilaian yang dipilih. Melanjutkan ke kolom yang lebih tinggi sebelum 4 jam
memerlukan perintah dokter. Jika gula darah tidak turun dalam 1-4 jam, beritahu dokter
Sesuaikan kolom penilaian DKA atau HHS sesuai peraturan perubahan kolom, dan sesuaikan kecepatan tetesan berdasar
level gula darah
Ukur gula darah setiap 1 jam ( memakai stik gula darah atau memakai sampel darah
Jika gula darah sesuai target x 4jam, ukur kembali 2 jam setelahnya (measure q 2 h). Jika ada di kolom penilaian, cek tiap 1
jam, (measure q 1 h)
Catat hasil gula darah, perubahan kecepatan insulin, dan penilaian kolom kembali pada lembar observasi ICU
Dapatkan urutan SQ insulin yang akan diberikan q 1-2 h sebelum menghentikan insulin intravena
Algoritma penanganan pasien dengan gula darah <70 mg/dL
Jika gula darah <70 mg/dL, berikan 25 ml D50 secara intravena
Sesuaikan kolom penilaian ke kolom yang lebih rendah dan pakai penatalaksanaan awal gula darah sesuai baris penilaian
Cek kembali kadar gula darah dalam 5 menit. Jika gula darah <70 mg/dL, ulangi pemberian 25 ml D50 secara intravena
Peraturan perubahan kolom setelah 4 jam penanganan DKA
Jika gula darah ≥200 mg/dL dan tidak turun setelah 3 jam (atau 2 jam) pada kolom yang sama, lanjutkan ke kolom yang lebih
tinggi
Jika gula darah <180 mg/dL setelah 3 jam (atau 2 jam) pada kolom yang sama selama pemberian infus cairan D5W, atau jika
gula darah <150 mg/dL, lanjutkan ke kolom yang lebih rendah
Peraturan perubahan kolom setelah 4 jam penanganan HHS
Jika gula darah ≥300 mg/dL dan tidak turun setelah 3 jam (atau 2 jam) pada kolom yang sama, lanjutkan ke kolom yang lebih
tinggi
Jika gula darah <280 mg/dL setelah 3 jam (atau 2 jam) pada kolom yang sama selama pemberian infus cairan D5W, atau jika
gula darah <200 mg/dL, lanjutkan ke kolom yang lebih rendah

Devi R, et al. Diabetes Manage. 2011;1:397-412. 40

 Kapan Mengganti Infus Insulin dari IV
menjadi Suntik SC Insulin

DKA HHS
• Gula darah <200 mg/dL • Osmolalitas normal dan
dan 2 kritreria berikut status mental normal
terpenuhi • Diperbolehkan overlap
– HCO3 ≥15 mEq/L sekitar 1-2 jam antara
– pH Vena >7.3 insulin subkutan dengan
– Anion gap ≤12 mEq/L pemberhentian insulin
intravena

Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335-1343.

41
 Edema Cerebri

• Edema Cerebri adalah komplikasi yang

menakutkan dari DKA pada anak-anak1
• Mortalitas mencapai 24%, dengan morbiditas
yang signifikan pada pasien yang bertahan2
• Sebuah studi pediatrik menemukan bahwa
kecepatan pemberian cairan dan pemberian
insulin tidak diasosiasikan dengan edema
serebri3
• Pada case control studi pediatric lainnya, dosis
insulin pada 2 jam pertama signifikan dengan
resiko edema serebri4
1. Muir AB, et al. Diabetes Care. 2004;27:1541-1546. 2. Edge JA, et al. Arch Dis Child. 2001;85:16-22.
3. Glaser N, et al. N Engl J Med. 2001;344:264-269. 4. Edge J, et al. Diabetologia. 2006;49:2002-2009.
42
 Penggantian Potassium pada DKA

• Hipokalemi yang dapat membahayakan nyawa

bisa terjadi selama terapi insulin
• Potassium masuk kembali ke dalam sel saat
insulinisasi dan koreksi asidosis
• Sebagian kecil kompartment ekstrasel juga
mengalami penurunan konsentrasi potassium
• Penggantian potassium selama penanganan
DKA selalu dibutuhkan

43
 Penggantian Potassium pada DKA

• K+ >5.2 mEq/L
– Jangan memberikan K+ di awal, cek dulu kadar K+
dengan profil metabolit lain setiap 2 jam
– Pertahankan urine output ~50 mL/hr
• K+ <3.3 mEq/L
– Tahan dosis insulin dan berikan K+ 20-30 mEq/hr
hingga K+ >3.3 mEq/L
• K+ = 3.3-5.2 mEq/L
– Berikan 20-30 mEq K+ pada tiap L of IV fluid untuk
menjaga serum K+ 4-5 mEq/L

44
 Penggantian Phospor pada DKA

• Penurunan tajam serum fosfor dapat terjadi

selama terapi insulin
• Penanganan biasanya tidak dibutuhkan
• - Petugas kesehatan bisa memberikan K+ sebagai K- phos

45
 Manajemen Cairan dan Elektrolit pada
HHS
• Penanganan HHS lebih membutuhkan air dan
volume pengganti yang besar ketimbang air
yang dibutuhkan pada kasus DKA
• Untuk mencegah gagal jantung, perhatian
dibutuhkan pada orang tua dengan riwayat
penyakit jantung
• Potassium
– Biasanya tidak meningkat secara signifikan (kecuali
pada kasus gagal ginjal)
– Penggantian dibutuhkan selama penanganan
46
Penyebab Morbiditas dan Mortalitas pada
DKA
• Shock • Gagal ginjal akut
• Hypokalemia selama • Sindroma Gagal
penanganan Repirasi
• Hypoglycemia selama • Thrombosis pembuluh
penanganan darah
• Edema serebri • Penyakit yang
selama penanganan mendasari seperti MI,
• Hypophosphatemia stroke, sepsis,
pancreatitis, pneumonia

47
 Titik Rawan Manajemen DKA

• Tidak mencari dan/atau mengobati penyebab dari

DKA
• Tidak melihat K+ secara teliti dan/atau tidak
mengganti K+ secara cepat
• Berpedoman pada hasil serial konsenstrasi serum
keton
• Berpedoman pada serum bikarbonat daripada anion
gap, dengan kesalahan interpretation dari asidosis
memanjang sebagai “persistent ketoacidosis”
• Mengganti iv insulin terlalu cepat (karena pasien
belum makan, anion gap masih belum menyempit)

48
 Titik Rawan Manajemen DKA

• Terjadi rebound ketosis yang berkaitan dengan

insulin yang tidak adekuat saat penggantian
(contoh: gagal memberikan SC insulin saat
glukosa rendah atau menggunakan dosis
penurunan insulin yang tidak tepat)
• Pemanjangan waktu MRS untuk “fine-tune”
sebuah regimen outpatient
• Pelatihan dan edukasi pasien yang inadekuat
• Pelayanan follow up yang inadekuat

49
Menentukan Penyebab dan
Mencegah Kekambuhan
50
 Kemungkinan Faktor Pencetus pada
DKA: Diabetes tipe 1
• Tidak mematuhi regimen insulin yang ditetapkan
atau ada masalah psikiatrik
• Insulin error or atau pompa insulin yang rusak
• Manajemen “hari sakit” yang buruk
• Infeksi (intra-abdominal, pyelonephritis, flu)
• Infark Miokard
• Pancreatitis
• Endocrinopathy lain (jarang)
• Terapi steroid, obat atau senyawa lainnya
51
 Kemungkinan Faktor Pencetus pada
DKA: Diabetes tipe 2
1. Tidak mematuhi aturan minum obat yang benar
2. Manajemen “hari sakit” yang buruk
3. Dehidrasi
4. Penurunan fungsi ginjal
5. Infekso (intra-abdominal, pyelonephritis, flu)
6. Infark miokard, stroke
7. endocrinopathy lain (jarang)
8. Terapi steroid, obat atau senyawa lainnya

52
Checklist Pemulangan

• Information diet
• Monitor glukosa dengan
stripsnya (dan resep yang
berhubungan)
• Obat-obatan, insulin,jarum
(dengan resep lain)
• Tujuan treatment
• Nomor yang dapat dihubungi
• Gelang “Medic-Alert”
• Pelatihan “Cara bertahan hidup”

53
 Edukasi pada Diabetes tipe 1 untuk
mencegah DKA
• Mengenali gejala dan temuan yang memerlukan
kontak dengan penyedia layanan kesehatan
• Mencegah ketoasidosis melalui keahlian
manajemen diri-sendiri:
– Tes Glukosa
– Tes keton urine yang diperlukan
– Memakai insulin sesuai keperluan saat hari sakit
– Menggunakan supplemental insulin saat sakit
• Memperhatikan faktor sosial pasien

54
 RANGKUMAN
• DKA dan HHS merupakan keadaan emergensi yang
mengancam nyawa
• Penanganannya berupa
– Perhatian pada faktor-faktor penyebab
– Manajemen cairan dan elektrolit
– Terapi Insulin
– Monitoring pasien
– Pencegahan komplikasi metabolik selama masa pemulihan
– Transisi menjadi terapi jangka panjang
• Edukasi pasien dan rencana pemulangan sebaiknya juga
bertujuan untuk mencegah munculnya kejadian berulang

55
TERIMA KASIH

56