DISKUSI KASUS

DISPEPSIA

Disusun oleh

dr. Rifka Wikamto

PENDAHULUAN

Dispepsia Kumpulan gejala atau sindrom nyeri

ulu hati, mual, kembung , muntah, rasa penuh
atau cepat kenyang dan sendawa
Secara umum terbagi menjadi dua jenis, yaitu
dispepsia organik dan dispepsia fungsional.
Berdasarkan penelitian pada populasi umum
didapatkan prevalensi dispepsia berkisar antara
12-45% dengan estimasi rerata adalah 25%

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani Dys
berarti sulit dan Pepse yang berarti
pencernaan.
Dispepsia merupakan kumpulan keluhan atau
gejala klinis.
Sebuah sindrom yang disebabkan karena
kelainan traktus digestivus bagian
proksimal dapat berupa mual atau muntah,
kembung, dysphagia, rasa penuh, nyeri
epigastrium atau nyeri retrosternal, yang
berlangsung lebih dari 3 bulan

EPIDEMIOLOGI
Merupakan salah satu masalah pencernaan yang
paling umum ditemukan.
Dialami sekitar 13% - 40% populasi di dunia
setiap tahun
Data Depkes tahun 2004 menempatkan
dispepsia di urutan ke 15 dari daftar 50 penyakit
dengan pasien rawat inap terbanyak di Indonesia

KLASIFIKASI

Berdasarkan kelainan struktural

Dispepsia

organik
Dispepsia fungsional

Berdasarkan konsensus Roma III

Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah
makan, cepat kenyang, nyeri ulu hati/epigastric, rasa
terbakar di epigastrium.
Tidak ada bukti kelainan struktural
Keluhan ini terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan
terakhir
Berdasarkan konsensus Roma III dibagi menjadi
Sindrom Distress Post Prandial (SDP)
Sindrom Nyeri Epigastrik (SNE)

Berdasarkan gejala klinis

Dispepsia

akibat gangguan motilitas

Dispepsia akibat tukak
Dispepsia akibat refluks
Dispepsia tidak spesifik

ETIOLOGI

Mekanisme terjadinya gejala dispepsia fungsional

PATOFISIOLOGI

Dispepsia Fungsional
Hipersekresi

asam lambung, infeksi Helicobacter

pylori, disfungsi otonom, aktivitas mioelektrik
lambung, peranan hormonal, diet dan faktor
lingkungan, psikologis, genetik.

 Dispepsia
OAINS

Organik

menghambat COX yang

membentuk prostaglandin dari AA
(faktor defensive); merusak secara
topikal akibat kandungan asam yg
bersifat korosif
Ulkus Peptikum terjadi gangguan
keseimbangan antara faktor agresif
(asam, pepsin atau faktor-faktor
lainnya) dengan faktor defensive
(mucus, bikarbonat, aliran darah dan
PG)

MANIFESTASI KLINIS

Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus

Nyeri

epigastrium terlokalisasi
Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasida
Nyeri saat lapar
Nyeri episodik

Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas

Mudah

kenyang
Perut cepat terasa penuh saat makan
Mual
Muntah
Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)
Rasa tak nyaman bertambah saat makan

Dispepsia non spesifik (tidak ada gejala seperti kedua

tipe di atas)

PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

DL, pemeriksaan tinja, pemeriksaan urin, derajat

keasaman lambung, tumor marker.
Barium Enema
Endoskopi
Serologi Hp
Urea Breath Test

DIAGNOSIS BANDING

PENATALAKSANAAN

Dispepsia yang belum diinvestigasi

Antasida
PPl

H2-Receptor
Prokinetik

Antogonist [H2RA])

Sitoprotektor

Dispepsia yang sudah diinvestigasi

Dispepsia

organik

Dispepsia fungsional

Akibat Infeksi Hp

KOMPLIKASI
Perdarahan Gastrointestinal
Perforasi

PROGNOSIS
Dispepsia fungsional lebih baik dari organik
Dispepsia fungsional refrakter beresiko
menyebabkan depresi

DISKUSI KASUS

IDENTITAS
Nama
: Nn. D
Umur
: 26 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Alamat
: Ampenan
Agama
: Islam
Status
: Belum Menikah
Suku
: Sasak
Pekerjaan
: Swasta
Tanggal Pemeriksaan : 02 Desember 2015

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Nyeri ulu hati sejak dua hari yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang
Nyeri ulu hati sejak 2 hari yang lalu hilang
timbul dan seperti ditusuk-tusuk. Perutnya
kembung dan terasa pahit saat makan, sehingga
nafsu makannya menurun dan badannya terasa
lemas. Mual yang disertai muntah. Muntah
setiap kali pasien selesai makan, muntahan
berisi makanan yang dimakan sebelumnya dan
terasa panas pada tenggorokan setelah muntah

namun pasien menyangkal adanya darah merah

ataupun kehitaman pada muntahan. Keluhan ini
dirasakan setelah pasien mengkonsumsi
makanan pedas. Pasien menyangkal adanya
riwayat BAB berwarna kehitaman. Pasien
mengatakan ia BAB sebanyak 1-2 kali sehari
dengan konsistensi normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Memiliki riwayat penyakit maag yang sering
kambuh-kambuhan sejak kurang lebih 2 tahun
yang lalu. Penyakit maag pasien kambuh jika ia
mengalami stress, terlambat makan atau minum
Tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan dan
jamu-jamuan dalam jangka waktu lama sebelum
sakit.
Pernah dirawat di rumah sakit sebanyak dua
kali karena keluhan yang sama.
Alergi obat (-)
Riwayat kencing manis dan sakit kuning (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien dengan
keluhan serupa.
Tidak ada anggota keluarga yang memiliki
riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis,
dan keganasan
Riwayat Pengobatan
Sebelum berobat ke rumah sakit, pasien
mengkonsumsi obat promaag namun keluhan
tidak membaik.

Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien merupakan seorang wanita yang bekerja
sebagai akuntan di salah satu perusahaan
swasta, beberapa minggu terakhir pasien
disibukkan dengan pekerjaan di perusahaannya.
Pasien sering lembur dan kurang tidur. Pola
makan pasien tidak teratur dan ia sering
mengkonsumsi makanan pedas. Pasien sesekali
mengkonsumsi kopi. Pasien tidak pernah
mengkonsumsi alkohol dan tidak merokok.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan umum: tampak sakit sedang.
Kesadaran/GCS: compos mentis/E4V5M6.
Tekanan Darah : 110/70 mmHg.
Nadi
: 92 rpm, reguler, kuat angkat.
Pernafasan : 20 rpm, thorakoabdominal.
Suhu
: 37,0oC.
Berat Badan : 54 kg
.
Tinggi Badan
: 157 cm
BMI
: 21.9 (normal)

Status Lokalis
Kepala/leher: dbn
Thoraks: dbn
Abdomen: nyeri tekan regio epigastrium
Columna vertebra: dbn
Genitourinaria: tde
Pemeriksaan ekstremitas: dbn

DIAGNOSIS
Dispepsia

PENATALAKSANAAN
Planning Diagnosis:
Pemeriksaan Penunjang
Pro endoskopi
Pro pemeriksaan serologi hp

Planning Terapi
Medikamentosa:
Rawat inap di Rumah Sakit Bayangkara
IVFD RL:D5 (2:1) 20 tetes/menit.
Injeksi Pantoprazole 40 mg/24 jam; IV.
Injeksi Metoklorpramide 10 mg /8jam; IV
Sirup Antasida 3 dd I cth.

Planning Terapi
Non Medikamentosa:
Tirah baring, banyak istirahat, hindari stress.
Diet: Makan teratur, diet lunak. Hindari
makanan yang memperberat keluhan, seperti
asam, pedas, panas, banyak lemak. Hindari
makan sebelum tidur.
Hindari penggunaan acetylsalicylic acid (ASA),
non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs),
dan steroid.
Pasien dan keluarga diberi edukasi mengenai
penyakit yang diderita pasien dan
penatalaksanaannya serta pencegahannya.

Rencana Monitoring :
Evaluasi kesadaran, tanda vital, keluhan setiap
8 jam.

PROGNOSIS

Dubia ad bonam

PEMBAHASAN

Diagnosis Dispepsia
Pasien: nyeri ulu hati hilang timbul seperti
ditusuk-tusuk, perut kembung, mulut terasa
pahit saat makan, nafsu makannya menurun
dan badannya terasa lemas, mual, muntah.
Keluhan berulang dalam dua tahun terakhir.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan
pada region epigastrium.
Pustaka: dispepsia yaitu sebuah sindrom yang
terdiri dari keluhan keluhan yang disebabkan
karena kelainan traktus digestivus bagian
proksimal yang dapat berupa mual atau muntah,
kembung, dysphagia, rasa penuh, nyeri
epigastrium atau nyeri retrosternal, yang
berlangsung lebih dari 3 bulan.

Pemeriksaan Penunjang
Pasien: DL dan kimia klinik
Pustaka: hitung jenis sel darah lengkap dan
pemeriksaan darah dalam tinja dan urin, barium
enema, endoskopi dan pemeriksaan penunjang
lain seperti serologi Hp, urea breath test

Penatalaksanaan
Pasien: pantoprazole, antasida,
metoklorpramide.
Pustaka: terapi empirik 1-4 minggu dengan obat
golongan antasida, ppi, antagonis histamin 2,
prokinetik, sitoprotektif.
Pasien dirawat selama 3 hari diperbolehkan
pulang dengan terapi tablet omeprazole 1 x 20
mg dan sirup antasida 3 x 1 sdt

DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, A.W et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing. Hal: 516-517 dan 529-533.
Jones, M.P. 2003. Evaluation and treatmentof dyspepsia. Post Graduate Medical Jurnal. 79:25-29.
Rani, A.A., Simadibrata, K.M., Syam, A.F. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi. Jakarta: InternaPublishing. Hal: 131-142.
Simadibrata, M.K., Dadang, M., Abdullah, M., et al. 2014. KONSENSUS NASIONAL: Penatalaksanaan Dispepsia dan
lnfeksi Helicobacter pylori. Perkumpulan Gastoenterologi Indonesia.
Tack, J. Nicholas J. Talley, Camilleri M, et al. 2006. Functional Gastroduodenal Disorder. Gastroenterology. 130:14661479.
Harahap, Y. 2009. Karakteristik penderita dispepsia rawat inap di RS Martha Friska Medan Tahun 2007. Edisi 2010.
(online) http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14681/1/10E00274.pdf. Diakses tanggal 2 Juni 2015.

Tanto, C., Liwang, F., Hanifati., et al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV. Jakarta : Media Aesculapius. Hal: 591595.
Laksono, R.D. 2011. Dispepsia. USU. (online) http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23015/4/Chapter%20II.pdf.
Diakses tanggal 28 Mei 2015.
Abdulah, M. dan Gunawan, J. 2012. Dispepsia. Jakarta : Divisi Gastroenterologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 39 (9) : 647-651.
Firmansyah, M.A., Makmun, D., Abdullah, M. 2013. Role of Digestive Tract Hormone in Functional Dyspepsia. Jakarta :
Divisi Gastroenterologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 14 (1):39-43.
Glenda, N.L. 2006. Gangguan lambung dan duodenum. Patofisiologi. Edisi ke-6. EGC. Hal 417-419.
Indra, I. 2013. Dispepsia. USU. (online) http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/38021/4/chapter%20II.pdf.
Diakses tanggal 3 Juni 2015.
Miwa, H., Ghoshal,U.C., Sutep, G., et al. 2012. Asian Consensus Report on Functional Dyspepsia. J Neurogastroenterol
Motil. 18(2): 150-168.
Valle, J.D. 2011. Peptic Ulcer Disease and Related Disorders. In Fauci, A.S., et al. HARRISONS Principles of Internal
Medicine 18th edition Volume 2. USA : McGraw-Hill.
New Zealand Guidelines Group. 2003. Management of dyspepsia and heartburn. Wellington: New Zealand Guidelines
Group.

TERIMA KASIH