MANAJEMEN ANEMIA PADA

PASIEN HEMODIALISIS

Rini Purwanti
IPDI JATIM
Pendahuluan
• Penyakit Ginjal Kronis (PGK) merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang besar. Jumlah kasus PGK
bertumbuh dengan cepat
• Di Indonesia prevalensi PGTA yang membutuhkan
hemodialisis dari tahun 2002 sampai dengan 2006 adalah
1425, 1656, 1908, 2525 dan 3079. Kecepatan
prevalensinya per 1 juta populasi adalah 10,2, 11,7, 13,8,
18,4 dan 23,4.
Pasien baru dan pasien aktif di Indonesia
2007 - 2014

2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014

Baru 4977 5392 8193 9649 15353 19621 15128 17193

Aktif 1885 1936 4707 5184 6951 9161 9396 11689

• Insidens anemia pada pasien PGK meningkat seiring
penurunan laju filtrasi glomerulus.
• Patogenesis anemia adalah multifaktorial, tetapi
kontribusi defisiensi eritropoietin adalah yang terbesar.
• Penatalaksanaan anemia renal lebih diutamakan pada
pemberian Erythropoiesis Stimulating Agent (ESA).
• Di negara berkembang dengan kondisi kemiskinan, ESA
membutuhkan biaya yang cukup tinggi, sehingga
transfusi darah sering dilakukan untuk mengatasi anemia.
Komplikasi transfusi darah

• kelebihan cairan
• penularan infeksi
• reaksi demam yang bukan infeksi
• kelebihan zat besi
• reaksi alergi atau anafilaktik
• reaksi hemolitik
• alloimunisasi
• Acute Lung Injury karena transfusi
•
Anemia Renal
• Anemia pada pasien Penyakit Ginjal Kronik (PGK)
umumnya mulai terjadi pada PGK tahap 3 dan
berkembang bersama penurunan fungsi ginjal hingga
hampir selalu ditemukan pada PGK tahap 5
• Di Indonesia, kriteria anemia adalah bila kadar
hemoglobin (Hb) <14 g/dl pada pria dan<12 g/dl pada
wanita.
• Anemia renal didefinisikan sebagai anemia pada PGK
akibat penurunan kemampuan produksi hormon
erythropoietin yang tidak sesuai dengan derajat
anemianya.
Anemia pd PGK dapat juga disebabkan:
• defisiensi besi
• pemendekan umur eritrosit
• hiperparatiroidisme sekunder yang lanjut
• inflamasi dan infeksi
• toksisitas aluminium
• defisiensi asam folat
• Hemoglobinopati
Tujuan terapi anemia
• Menghilangkan keluhan dan gejala akibat anemia
• Mencegah komplikasi kardiovaskular
• Menurunkan angka morbiditas dan mortalitas akibat
anemia
• Meningkatkan kualitas hidup
Evaluasi awal
• darah lengkap, meliputi Hb, Hct, MCH, MCV, MCHC,
hitung lekosit dan hitung jenis, serta hitung trombosit
• hapusan darah tepi
• hitung retikulosit, atau CHr (content of Hb in reticulocytes)
• darah samar pada feses
• status besi,meliputi serum iron (SI), total iron binding
capacity(TIBC), transferin saturation (TSAT), dan serum
ferritin (Ferritin)
•
Eritropoesis Stimulating Agent

• Beberapa jenis ESA yaitu:

• Epoetin α,
• Epoetin β,
• Darbepoetin-α,
• Continuous Erythropoiesis Receptor Activator (C.E.R.A).
• Rerata waktu paruh dari Epoetin α maupun β
• intravena adalah 8,5 jam,
• Subkutan adalah 24 jam
• Konsentrasi plasma puncak tercapai lebih cepat pada
pemberian intravena dibanding dengan subkutan
Darbepoetin alpha
• ESA dengan waktu paruh serum yang lebih panjang.
Waktu paruh terminalnya adalah31 jam pada pemberian
intravena dan 49 jam pada pemberian subkutan.
CERA
• pegylated epoetin β
• waktu paruh panjang, mencapai 130 jamsehingga dapat
diberikan setiap 2 minggu sekali atau bahkan sebulan
sekali secara subkutan atau intravena.
ESA dari segi pembuatan
• Original

• Biosimilar atau follow on biologic (similar

but not the same)
 MP0108

Biosimilar berbeda dengan Eprex® (original)

Perbedaan pola isoform Vs Eprex® (standard EU) pada 9 biosimilar

yang diuji dengan western blot/ Isoelectric focusing
Efektivitas Eprex®

• Eprex® terbukti memperbaiki anemia*

• Adanya perbaikan dari indeks pembesaran massa ventrikel kiri*
•Pembesaran ventrikel kiri (LVH) adalah faktor risiko penting untuk terjadinya gagal jantung kronik dan dapat meningkatkan
risiko kematian

Juan Carlos Ayus, dkk; Kidney International 2005

 MP0108

Terapi EPREX® Memperlambat Waktu

Mulai Dialisis

Pasien predialisis yang diterapi Eprex, terbukti waktu mulai dialisisnya lebih lambat.

Paul Jungers, dkk; Nephrol Dial Transplant 2001

Indikasi, syarat, kontra indikasi ESA
• Indikasi pemberian ESA pada anemia rena
: kadar Hb < 10 g/dl serta penyebab lain
anemia pada PGK telah disingkirkan atau
diterapi
• Syarat pemberian : pasien tidak berada
dalam keadaan anemia defisiensi besi
yang absolut
• Kontraindikasi mutlak : hipersensitivitas
terhadap ESA
Defisiensi besi absolut
• TSAT< 20% dan Ferritin< 100 ng/ml untuk pasien
PGK yang tidak menjalani hemodialisis (HD)
• Ferritin < 200 ng/ml pada pasien PGK yang
menjalani HD.
Terapi ESA
Sebelum mulai terapi ESA, ada beberapa hal yang harus
dipertimbangkan, antara lain :
• pemilihan jenis ESA
• dosis awal ESA
• jalur / rute pemberian ESA
• (intravena atau subkutan)
• frekuensi pemberian ESA
• perencanaan pemantauan kadar Hb
• memperkirakan kecepatan kenaikan kadar Hb yang
diinginkan
• antisipasi penyesuaian dosis ESA
• efek samping atau perawatan RS
• ESA harus sudah mulai diberikan pada
kadar Hb <10 g/dL, dan target Hb yang
harus dicapai dengan terapi ESA adalah
10-12 g/dL, tetapi kadar Hb sebaiknya tidak
melampaui 13 g/dL.
Dosis ESA
 Management anemia in CKD-dialysis in
Indonesian Renal Registry
Transfusi darah
 The trend for decreasing mortality with
increasing Hb

Mortalitas pasien PGK-HD paling rendah

pada kadar Hb 11-12 gr%
Respon tak adekuat ESA

Batasan :
• Pada dosis 8000-10.000 IU/minggu secara
subkutan tidak terjadi kenaikan Hb sebesar 0,5-
1,5 g/dl selama 4 minggu berturut-turut selama
12 minggu (dalam fase koreksi) atau dalam fase
pemeliharaan kadar Hb tidak dapat
dipertahankan dalam rentang target
pemeliharaan.
Penyebab respon tidak adekuat
• defisiensi besi absolut maupun defisiensi besi fungsional yang
berkelanjutan
• kehilangan darah kronis atau akut, termasuk hemolisis
• adanya malnutrisi
• dialisis tidak adekuat
• adanya hiperparatiroidisme sekunder yang berat (osteitis
fibrosa)
• adanya inflamasi maupun infeksi
• toksisitas aluminium
• penggunaan ACEinhibitor, ARB atauRenin Inhibitordalam dosis
dosis tinggi
• defisiensi asam folat, vitamin B12, hemoglobinopati, mieloma
multipel, mielofibrosis, hemolisis dan keganasan dan lain-lain
Efek samping ESA
• Hipertensi
• Pure Red Cell Aplasia (PRCA)

Kecurigaan adanya PRCA pada pasien PGK yang

menerima ESA didasarkan :
• pasien telah dalam terapi ESA >4 minggu
• penurunan Hb mendadak 0,5-1 g/dL/minggu
• pasien membutuhkan transfusi 1-2 kali/minggu
• hitung lekosit dan trombosit normal
• hitung retikulosit absolut <10.000/µL
•
Transfusi Darah

• Transfusi darah dapat diberikan pada kondisi

khusus:
• Perdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik
• Hb < 7g/dL
• Hb < 8g/dL dengan gangguan hemodinamik
• Defisiensi besi dan akan menggunakan EPO, tetapi
belum tersedia preparat besi IM/IV.
• Target Hb dengan transfusi : 7-9 g/dL
• Hindari transfusi bagi calon reseptor
transplantasi.