232 Gangguan Ginjal Akut

Koinpctcnsi Ill

••
C)
.....
2. Definisi
• Chris Tanto. Ni Made Hustrini

GgGA pada kasus tersebut termasuk dalam GgGA sta-

!!!..
I Pada bab ini akan dibahas mengenai GgGA/ AKI
::r: pada orang dewasa, sementara GgGA pada anak diba-
it;·
(I) has pada Bab Acute Kidney Injury (AKI) .
~ Menurut Kidney Disease Improving Global Outcome
(I)
(KDIGO) 2012, GgGA didefinisikan sebagai:
~
..... Kenaikan kreatinin serum (SCr) ~0.3 mg/ dL dalam
48jam, atau
632 Kenaikan kreatinin serum~ 1,5 kali nilai dasar dan
diketahui/ dianggap terjadi dalam 7 hari, atau
Turunnya produksi urin <0.5 cc/KgBB/jam selama
lebih dari 6 jam.
Klasifikasi
Klasifikasi GgGA ditentukan berdasarkan kadar
kreatinin serum, laju filtrasi glomerolus (LFG) atau
produksi urin (Tabel I). Stadium GgGA mengikuti kri-
teria stadium yang lebih tinggi. Contoh: kriteria krea-
tinin serum menunjukkan GgGA stadium I, sementara
kriteria produksi urin menunjukkan stadium 2. Maka,
dium 2.
Etiologi
Secara garis besar dapat dibagi menjadi etiologi prere-
nal , renal, dan postrenal.
l. Prerenal (55%). Pada umumnya, disebabkan oleh
gangguan perfusi ginjal.
a. Hipovolemia: perdarahan. muntah-muntah,
diare, penggunaan diuretik, Iuka bakar, hipo-
albuminemia berat. dehidrasi akibat kurang
asupan cairan, diabetes insipidus, dan lain-lain;
b. Gangguan hemodinamik ginjal yang menye-
babkan hipoperfusi renal, antara lain:
Penurunan curah jantung: penyakit mio-
kardium, katup jantung, dan perikardium,
hipertensi pulmonal, gaga! jantung, atau
gangguan aliran balik ke jantung;
Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihiperten-
si, anafilaksis;

Tabel I. Klasifikasi Gangguan Ginjal Akut (KDIGO. 2012).

AKIN IHI 11
---------------- Krllt'Jlcl P1oduk..,1 Ur in - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Stc1d 1u 111 Kr itl'r 1,1 SCr St.ulium K111('1 ic1 SC1 .it.iu I H.
Kenaikan SCr 1,5 - 1,9 kali Produksi urin <0.5
Peningkatan kreatinin serum l .5x
nilai dasar. ATAU kenaikan ml/KgBB/jam selama Risk
ATAU penurunan LFG >25%
<>0.3 mg/ dL 6- 12jam
Produksi urin <0.5 ml/
Kenaikan SCr 2 - 2,9 kali nilai Peningkatan kreatinln serum 2x
2 KgBB/jam selama leblh Injury
dasar ATAU penurunan LFG >50%
dari 12jam
Kenaikan SCr >3 kali nilai
dasar, ATAU
Peningkatan kreatinin serum 3x
kenaikan SCr <>4 mg/ dL
ATAU kreatinin serum >4mg/ dl
dengan peningkatan akut ?;0.5 Failure
Produksi urin <0.3 ml/ dengan peningkatan akut ,::0,5 mg/ di
mg/dL,
KgBB /jam selama lebih ATAU penurunan LFG >75%
ATAU
3 dari 24 jam.
dimulainya cerapi pengganti
ATAU
ginjal.
Anuri selama 12 jam Gaga! ginjal akut persisten - fungsi
ATAU Loss
pada pasien <18 tahun. ginjal hilang seluruhnya >4 minggu

penurunan LFG menj~di <35

ml / menit per 1. 73 m End-stage ESRD >3 bulan

Cukup penuhi salah 1 (saw) kriteria (peningkatan kreatinin serum atau penurunan produksi urin) untuk menegakkan diagnosis GgGA.
Pada kriteria AKIN. peningkatan kreatinin serum harus tetjadi <48 jam. Pada kriteria RIFLE. penurunan fungsi ginjal harus bersifat akut
(dalam 1-7 hari} dan bertahan selama >24 jam.
Keterangan: AKIN: Acute kidney injury network: ESRD: End-stage renal disease: LFG: Laju filtrasi glomerulus: RIFLE: Risk. injury. failure.
loss and end-stage: SCr: Kreatinin serum:
 Obstruksi renovaskular: aterosklerosis,
trombosis, emboli, vaskulitis;
Vasokonstriksi ginjal;
Gangguan autoregulasi ginjal;
Sindrom hepatorenal (GgGA prerenal yang
memperberat keadaan seperti sirosis hati
stadium lanjut atau gaga! hati akut}.
Sindrom kardiorenal
2. Renal/Intrinsik (40%)
a. Penyakit glomerulus: glomerulonefritis. vas-
kulitis, lupus eritematosus sistemik, koagulasi
intravaskular diseminata, skleroderma;
b. Nekrosis tubular akut: iskemia, infeksi, toksin;
c. Nefritis interstisial: reaksi alergi obat, pielone-
fritis, limfoma, leukemia, sindrom Sjogren;
d. Obstruksi intratubular: asam urat akibat sin-
drom lisis tumor, obat-obatan.
3. Postrenal (obstruksi} pada ureter, leher kandung
kemih, atau uretra (5%). Dapat disebabkan oleh
urolitiasis, bekuan darah, keganasan, kompresi
ekstrarenal {fibrosis retroperitoneum}, hipertrofi
prostat, atau striktur.
Patofisiologi
1. GgGA prerenal. Terjadi hipoperfusi ke ginjal.
Parenkim ginjal tidak mengalami jejas, tetapi hi-
poperfusi yang lama/berat dapat menyebabkan
iskemia (nekrosis tubular akut}. Hipovolemia
mencetuskan respon seperti aktivasi saraf simpa-
tis, sistem renin-angiotensin-aldosteron {RAA} , dan
pelepasan arginin-vasopresin. Pada hipoperfusi
ringan, perfusi autoregulasi ke glomerulus dapat
dipertahankan dengan vasodilatasi arteri aferen
yang diinduksi oleh refleks miogenik lokal serta
prostaglandin. Namun, pada kondisi hipoperfusi
berat, kompensasi tidak adekuat sehingga LFG
menurun dan terjadilah GgGA prerenal.
2. GgGA renal. Mekanisme jejas tergantung pada
penyebab. Sebagai contoh, akan dijelaskan pato-
genesis pada nekrosis tubular akut (Acute Tubular
Necrosis, ATN}. Pada ATN terdapat 4 fase:
Fase inisiasi, Terjadi penurunan LFG yang
menyebabkan iskemia ginjal.
Fase ekstensi. Terjadi jejas iskemik dan infla-
masi berkelanjutan. Jejas endotel berperan
dalam proses ini.
Fase maintenance. Terjadi 1-2 minggu de-
ngan LFG yang bertahan pada angka 5-10 mL/
menit. Pada fase ini, produksi urin berada pada
titik yang paling rendah dan komplikasi ure- ·~
Q)
mia muncul. Hal ini diperkirakan terjadi kare-
t::Q)
na vasokonstriksi intrarenal yang persisten,
iskemia medula, serta peran mediator inflama- .....p..
si. Semua mekanisme tersebut turut merusak :r:I
sel-sel ginjal. iii
Fase pemulihan. LFG kembali kepada kondisi '2'
pramorbid. Pada kondisi ini, terjadi perbaikan C3
dan regenerasi sel epitel tubulus.
3. GgGA postrenal. Terjadi peningkatan tekanan in- 633
traluminal. Peningkatan tekanan ini akan menye-
babkan distensi ureter proksimal dan sistem
pelviokalises ginjal. Setelah itu terjadi penurunan
LFG.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis GgGA bergantung kepada penyebab
yang mendasari {lihat Tabel 2).
Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis: jumlah urin, berat jenis urin, sedimen,
elektrolit, hematuria, piuria (lihat Bab Urinalisis} .
- Sedimen granuler berwarna coklat seperti lum-
pur merupakan karakteristik nekrosis tubular
akut;
- Sedimen eritrosit dismorfik menandakan
adanya jejas pada glomerulus:
- Sedimen leukosit dan tidak berpigmen menun-
jukkan nefritis interstisial.
Indeks gangguan ginjal (renal failure indices} un-
tuk membedakan GgGA prerenal dan renal:
- FEN, (Fraksi Ekskresi Na}= (UN,/P N,Jl(Uc/P cJ
(UN, = Na• urin; P N•• =Na plasma; Uc, = kreatinin
urin; Pc,= kreatinin plasma}
Hasil < 1% -7 prerenal, akibat zat kontras, atau

Tabel 2. Manifestasi Klinis Ga ngguan Ginjal Akut

P1Pn'11<1I Rt> 11<1l Po~tn•nal

ATN: riwayat hipovolemia. syok

Rasa haus. seperti ingin jatuh;
sepsis, dan operasi besar:
Hipotensi ortostatik. takikardi. Nyeri sup ra pubik:
SLE (demam. arthra lgia. rash
penurunan JVP. turgor kul it l. Nyeri pada perut:
eritematosa):
mukosa kering; Kolik menandakan adanya obstruksi
Nyeri pada pinggang menandakan
Stigmata sirosis hati dan hipertensi pad a ureter:
oklusi arteri/ ve na ginjal:
portal: Nokturia. frekuensi, pembesaran
Oliguria. edema. hiperte nsi,
Tanda-tanda gaga! jantung pada prostat menandakan adanya patologi
hematuria menandakan
pasien gaga! jantung kongestif: pada prostat.
glomerulonefri tis;
Sepsis, dan sebagainya.
Hipertensi maligna
Kecerangan: JVPjugular venous pressure: ATN. acute tubular necrosis; SLE. systemic lupus erythemacosus.
 glomerulonefritis;
Hasil >2% -7 nekrosis tubular akut.
Laboratorium: darah perifer lengkap, kreatinin se-
rum. elektrolit (Na', K'. fosfat. Ca'-). asam urat, dan
kreatinin kinase. Dari hasil serum kreatinin, dapat
dihitung LFG dengan beberapa rumus, antara lain:
- Rumus Cockroft-Gault
LFG (mL/min)'= (140 - usia) x Berat badan !Kg]
Serum kreatinin lmg/ dL] x 72
*Hasilnya dikali 0,85 jika pasien berjenis ke-
lamin perempuan.
- Rumus studi MDRD (Modifkation of Diet in
Renal Disease)
634 LFG (mL/min/ 1.73 m 2) = 175 x SCr 11154 1 x Usial
02031 x (0 .7 42 jika perempuan) x (1.21 jika
berkulit hitam)
Pemeriksaan radiologi: USG ginjal merupakan pi-
lihan. CT scan dan MRI juga dapat dilakukan.
Biopsi ginjal: untuk diagnosis pasti pasien dengan
kecurigaan GgGA renal.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding gangguan ginjal akut adalah
penyakit ginjal kronik (PGK) dan gangguan akut pada
PGK (acute on chronic kidney disease). Seringkali su-
lit membedakan antara GgGA dengan keadaan akut
pada PGK. Berikut cara membedakan kedua keadaan
terse but:
Anamnesis: riwayat etiologi GgGA dan riwayat eti-
ologi PGK;
Data kreatinin serum sebelumnya merupakan
data yang sangat bermanfaat. Dalam keadaan akut
pada PGK terjadi peningkatan nilai kreatinin yang
mendadak dibandingkan nilai dasar sebelumnya;
Adanya anemia, hiperfosfatemia, hipokalse-
mia, hiperparatiroidisme (dalam ha! ini bersifat
sekunder) , dan neuropati mengarahkan diagnosis
PGK;
Pemeriksaan radiologi: adanya osteodistrofi ginjal
atau ginjal yang berukuran kecil menunjukkan
kemungkinan PGK. Pengecualian pada beberapa
kasus PGK seperti nefropati diabetik, amiloidosis,
dan penyakit ginjal polikistik.
Tata Laksana
Tata laksana gangguan ginjal akut terbagi dalam tata
laksana spesifik dan tata laksana suportif.
A. Tata Laksana Spesifik
1. GgGA Prerenal
Apabila penyebab hipovolemia, diperlukan
penggantian cairan.
Perdarahan: tranfusi packed red cell (PRC);
Perdarahan ringan-sedang atau hilangnya
cairan plasma: infus NaCl 0,9%;
Hilangnya cairan saluran kemih dan gas-
trointestinal: infus NaCl 0,45% atau NaCl
0,9%.
Pada kondisi gaga! jantung, dapat dipertim-
bangkan penggunaan agen inotropik, antiarit-
mia, agen penurun afterload a tau preload Oihat
Bab Gagal]antung).
2. GgGA Renal
Glomerulonefritis atau vaskulitis: kortiko-
steroid atau plasmaferesis bergantung kepada
patologi utama ginjal;
Hipertensi maligna: kontrol tekanan darah
secara agresif. Penggunaan penghambat ACE
dan ARB dihindari pada pasien GgGA (lihat Bab
Krisis Hipertensi).
3. GgGA Postrenal
Tata laksana spesifik GgGA dengan penyebab post-
renal memerlukan kerjasama dengan nefrolog,
urolog, serta radiolog.
Obstruksi uretra dan leher kandung kemih: pe-
masangan kateter:
Pemasangan stent pada kasus obstruksi ureter.
B. Tata Laksana Suportif
Nutrisi: Diet tinggi kalori untuk meminimalisa-
si katabolisme protein. Biasanya diberikan
makanan per enteral;
• Anemia berat: tranfusi darah. Pada GgGA ja-
rang diberikan eritropoietin karena resistensi
sumsum tulang;
Koreksi gangguan elektrolit yang terjadi (lihat
Bab Gangguan Elektrolit dan Asam Basa):
- Hiponatremia: pembatasan cairan enteral
(<! L/hari). Tata laksana tergantung penye-
bab hiponatremia dan hindari infus cairan
hipotonik;
- Hiperkalemia: restriksi kalium (<40 mmol/
hari) . diuretik kuat insulin I 0 U + dekstro-
sa 50% sebanyak 50 cc, kalsium glukonas.
atau dialisis, inhalasi beta agonis.
- Hiperfosfatemia: restriksi asupan fosfat,
agen pengikat fosfat. dialisis;
- Hipokalsemia: Ca glukonat atau Ca kar-
bonat 10% (I 0-20 cc);
- Hipermagnesemia: hindari pemakaian an-
tasida yang mengandung Mg;
• Koreksi hiperurisemia: alopurinol apabila ka-
dar asam urat >15 mg/ dL, dialisis.
Keluhan gastrointestinal: antagonis reseptor
H2 atau penghambat pompa proton;
Penggantian kateter dan akses intravena serta
 alat lain sebagai pencegahan infeksi;
Pilihan obat yang tidak nefrotoksik.
Indikasi Dialisis Segera
Terdapat lima kondisi dilakukannya dialisis
segera. Perlu diingat bahwa dialisis hanya dilakukan
apabila kondisi-kondisi berikut tidak bisa diperbaiki
dengan terapi konvensional (Ingat AIUEO!):
Gangguan Asam basa: asidosis berat (pH <7, 1);
!ntoksikasi: metanol, litium, salisilat;
.!lremia: perikarditis uremikum, ensefalopati ure-
mikum, perdarahan, azotemia (ureum >200 mg/
dl)
Gangguanf;lektrolit: hiperkalemia (K· >6,5 mEq/L).
hiperkalsemia, sindrom lisis tumor. hipernatremia
berat (Na• > 160 mEq/L). atau hiponatremia berat
(Na• <115 mEq/L);
Qverload cairan: edema paru, dan lain-lain;
233 •II
Kompetensi !VA
••
Definisi dan K.lasifikasi
Peningkatan tekanan darah <'.140/90 mmHg se-
cara kronis. Berdasarkan klasifikasi JNC VII, hiperten-
si dapat dikategorikan menjadi prehipertensi, hiper-
tensi derajat 1. dan derajat 2 CTihat Tabel 1).
Hipertensi sistolik terisolasi: tekanan darah sis-
tolik <'.140 mmHg. tetapi tekanan darah diastolik <90
mmHg. Kondisi ini biasanya ditemukan pada usia lan-
jut.
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dikJasifikasikan
menjadi:
1. Hipertensi primer/esensial (insidens 80-95%):
hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya;
2. Hipertensi sekunder: akibat suatu penyakit atau
kelainan mendasari, seperti stenosis arteri renalis.
penyakit parenkim ginjal, feokromositoma. hiper-
aldosteronisme, dan sebagainya.
Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi (JNC VIO.
Kl.is1hk.tsi rl'killldll d.11,\h SIStolik (mmllg)
Normal
Prehipertensi
Hlpertensl derajat I
Hipertensi derajat 2
Sumber Bacaan:
1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute
Kidney Injury Work Group. KDJGO Clinical Practice Guide-
line for Acute Kidney Injury. Kidney international. 2012:2
Suppl:l- 138
2. Waikar SS, Bonventre JV. Acute kidney injury. Dalam:
Longo DL. Fauci AS. Kasper DL, Hauser SL, Jameso n JL.
Loscalzo J. penyunting. Harrison·s principles of internal
med icine. Edisi ke-18. New York: McGraw-Hill: 20 12
3. Lundquist AL. Rhee EP. Bazari H. Acute kidney injury. Da-
lam: Sabatine MS, penyunting. Pocket medicine. Edisi ke-5.
Philladelphia: Lippincot Williams & Wilkins: 2013.
4. Yang L. Bonventre JV. Diagnosis and clinical evaluation of
acute kidney injury. Dalam: Feehaly J. Floege J. Jonhson RJ.
ed. Comprehensive clinical nephrology. St. Laius: Elsevier
Saunders. 2010.
5. Simerville JA. Maxted WC dan Pahira JJ. Urinalysis: a com-
635
prehensive review. Am Fam Physician. 2005;7 I:1 153-62
Hipertensi
Chris Tanto, Ni Made Hustrini
Patogenesis Hipertensi Primer
Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial.
Berbagai mekanisme yang berperan dalam pening-
katan tekanan darah, antara lain:
Mekanisme neural: stres. aktivasi simpatis, variasi
diurnal;
Mekanisme renal: asupan natrium tinggi dengan
retensi cairan;
Mekanisme vaskular: disfungsi endotel, radikal
bebas, dan remodeling pembuluh darah;
Mekanisme hormonal: sistem renin, angiotensin,
dan aldosteron.
Faktor lainnya seperti genetik, perilaku, dan gaya hi-
dup juga berpengaruh dalam hipertensi.
Diagnosis Hipertensi
l. Anamnesis. Kebanyakan pasien hipertensi bersifat
asimtomatik. Beberapa pasien mengalami sakit
ll'kclll<Hl d.11c1h d1,1stohk (mmltg)
<120 dan <80
120- 139 atau 80-89
140-159 atau 90-99
;, 160 Atau ;, 100
 kepala, rasa seperti berputar, atau penglihatan
kabur. Hal yang dapat menunjang kecurigaan ke
hipertensi sekunder, antara lain penggunaan obat-
obatan (kontrasepsi hormonal, kortikosteroid.
dekongestan, OAINS); sakit kepala paroksismal,
berkeringat, atau takikardi (feokromositoma); ri-
wayat penyakit ginjal sebelumnya.
Mencari faktor risiko kardiovaskular lainnya:
merokok, obesitas, inaktivitas fisik, dislipidemia,
diabetes melitus, mikroalbuminuria, atau laju fil-
trasi glomerulus (LFG) <60 mL/mnt, usia (laki-laki
>55 th, perempuan >65 th), riwayat keluarga de-
ngan penyakit kardiovaskular dini (laki-laki <55 th
atau perempuan <65 th).
2. Pemeriksaan fisis. Nilai tekanan darah diam-
bil dari rerata dua kali pengukuran pada setiap
636 kali kunjungan ke dokter. Apabila tekanan darah
?: 140/90 mmHg pada dua atau lebih kunjungan,
hipertensi dapat ditegakkan. Pemeriksaan tekanan
darah harus dilakukan dengan alat yang baik,
ukuran dan posisi manset yang tepat (setingkat
dengan jantung), serta teknik yang benar.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Memeriksa komplikasi yang telah atau sedang
terjadi:
Pemeriksaan laboratorium: darah lengkap,
kadar ureum, kreatinin, gula darah, lemak
darah, elektrolit, kalsium, asam urat, dan
urinalisis;
ii. Pemeriksaan lain: pemeriksaan fungsi jan-
tung (elektrokardiografi), funduskopi , USG
ginjal, foto toraks, ekokardiografi
b. Pemeriksaan penunjang untuk kecurigaan kli-
nis hipertensi sekunder:
i. Hipertiroidisme/hipotiroidisme: fungsi
timid (TSH, FT4, FT3);
ii. Hiperparatiroidisme: kadar PTH, Ca 2 • ;
iii. Hiperaldosteronisme primer: kadar aldo-
Semua pasien dengan Kriteria unluk rnemulai
amihipenensi:
hipertensi
l . Pasien hipertensi derajat I
+
Modiflkasl gaya hidup
dengan minimal salah saLU
penyena bPrikul:
a. Jejas pada organ target.
+
IKriteria untuk memulai1
b. Riwayat penya kit
kardio vaskular.
c. Penyakit giitjaL
antihipertensi
d. Diabetes melitus,
+ e. Hisiko kardiovaskular dalam
I 0 lahun ;,20%;
2. Semua pasien hipertensi
derajat 2.
Monitoring dan
~~~~
evaluasi
~~~ ....
Gambar I. Algoritme Tata Laksana Hipertensi (NICE, 2013)
steron plasma, renin plasma, CT-scan ab-
domen, kadar serum Na• i, K• t, pening-
katan ekskresi K· dalam urin, ditemukan
alkalosis metabolik;
iv. Feokromositoma: kadar metanefrin, CT-
scan!MRI abdomen;
v. Sindrom Cushing: kadar kortisol urin 24-
jam;
vi. Hipertensi renovaskular: CT-angiografi ar-
teri renalis, USG ginjal , Doppler sonografi.
Tata Laksana Hipertensi Primer
Tata laksana hipertensi dapat dimulai dengan
modifikasi gaya hidup, namun terapi antihipertensi
dapat langsung dimulai untuk hipertensi derajat 1 de-
ngan penyerta dan hipertensi derajat 2 (lihat Gambar
1). Penggunaan antihipertensi harus tetap disertai de-
ngan modifikasi gaya hidup.
Tata laksana hipertensi meliputi modifikasi gaya hi-
dup dan terapi medikamentosa:
1. Modifikasi gaya hidup
Penurunan berat badan. Target indeks masa tu-
buh dalam rentang normal, untuk orang Asia-Pasi-
fik 18,5-22,9 Kg/m 2 .
Diet Dietary Approaches to Stop Hypertension
(DASH). DASH mencakup konsumsi buah-buahan,
sayur-sayuran, serta produk susu rendah lemak
jenuh/ lemak total.
Penurunan asupan garam. Konsumsi NaCl yang
disarankan adalah <6 g/hari.
Aktivitas fisis. Target aktivitas fisis yang disaran-
kan minimal 30 menit/hari, dilakukan paling tidak
3 hari dalam seminggu.
Pembatasan konsumsi alkohol.
2. Terapi Medikamentosa
Terdapat beberapa panduan dalam penggu-
naan antihipertensi. Menurut National Institute
for Health and Care Excellence (NICE) 20 13, usia
pasien < 55 tahun lebih disarankan memulai tera-
pi dengan penghambat ACE atau ARB, sementara
usia > 55 tahun dengan CCB (lihat Gambar 2).
Menurut JNC 8, pilihan antihipertensi didasarkan
pada usia. ras, serta ada atau tidaknya DM dan
penyakit ginjal kronik (PGK) (lihat Gambar 3).
Pada ras kulit hitam, penghambat ACE dan ARB ti-
dak menjadi pilihan kecuali terdapat PGK, dengan
atau tanpa DM. Beberapa contoh jenis dan dosis
obat antihipertensi dapat dilihat pada Tabel 2.
Sekali terapi antihipertensi dimulai, pasien
harus rutin kontrol dan mendapat pengaturan
dosis setiap bulan sampai target tekanan darah
tercapai. Pantau tekanan darah, LFG dan elektrolit.
Frekuensi kontrol untuk hipertensi derajat 2 disa-
rankan untuk lebih sering. Setelah tekanan darah
 mencapai target dan stabil, frekuensi kunjungan

•
dapat diturunkan hingga menjadi 3-6 bulan sekali.
Namun jika belum tercapai, diperlukan evaluasi
terhadap pengobatan dan gaya hidup, serta per- Usia < 55 tahun
timbangan terapi kombinasi {lihat Gambar 2 dan
Gambar 3).
Setelah tekanan darah tercapai, pengobatan harus Langkah I Langkah 1
....en
s::QJ
dilanjutkan dengan tetap memperhatikan efek
samping dan komplikasi hipertensi. Pasien perlu
Penghambat ACE atau ARB ---- ______. CCB
t:
diedukasi bahwa terapi antihipertensi ini bersifat
jangka panjang (seumur hidup) dan terus dievalu-
asi secara berkala. Pemberian penghambat ACE
•
Langkah 2
Penghambat ACE/ARB + CCB
QJ
....~
:::0I
sebaiknya dihentikan jika terdapat penurunan LFG ~
-~
>30% dari nilai dasar dalam 4 bulan atau kadar
kalium :::5,5 mEq/ L.
+
Langkah 3
a
Khusus pada kasus kehamilan, antihipertensi yang
direkomendasikan ialah metildopa (250-1000 mg Penghambat ACE/ARB + CCB + tiazid
637
per oral), labetalol (I 00-200 mg) , atau nifedipin
oros (30-60 mg) . Tata laksana hipertensi pada ke-
hamilan dapat dilihat pada Bab Hipertensi pada Langkah 4
Kehamilan. Penghambat ACE/ARB+ CCB + tiazid +
diuretik lain/ a -bloker/ (3-bloker
Komplikasi
Komplikasi hipertensi berdasarkan target organ. an-
tara lain:
+
Monitoring dan evaluasi
Serebrovaskular: stroke, transient ischemic at-
tacks, demensia vaskular; Gambar 2. Pengobatan Hipertensi dengan Antihipertensi
Mata: retinopati hipertensif: (NlCE, 2013); Kecerangan: ACE, angiocensin converting enzyme:
Kardiovaskular: penyakit jantung hipertensif, dis- ARB, angiocensin receptor blocker: CCR, calcium channel block-
fungsi atau hipertrofi ventrikel kiri, penyakit jan- er.
tung koroner;
Ginjal: nefropati hipertensif, albuminuria, penya-
kit ginjal kronis;
Arteri perifer: klaudikasio intermiten.

Sumber Bacaan
1. James PA. Oparil S. Carte r BL. Cushman WC. Denni- 5. Tobe S. Poirier L. 2012 CHEP recomme ndations for man-

son-Himmelfarb C. Handler J, dkk. 20 14 Evidence-based agement of hypertension. Markham: Hypertension Canada;

guidelines for the management of high blood pressure in 2012.

adu lts: Report from the panel members appointed to the 6. Barton M. Aging and endothelin: determinatns of disease.

Eight Joint National Committee (JNC8). JAMA. 2013 Life Sci. 20 l 4:S0024-3205(14):758-9.
2. Kotche n TA. Hypertensive vascular disease. Dalam: Longo 7. Neupane D. Mclachlan CS, Sharma R, Gyawali B. Khanal V.
DL, Fauci AS, Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL, Loscalzo Mishra SR, Christensen B, Kallestrup P. Prevalence of hy-

J, penyunting. Harrison's principles of internal medicine. pertension in member cou ntries of South Asian Association

Edisi ke-18. New York: McGraw-Hill: 2012 for Regional Cooperation (SAARC): Systematic review and
3. Kap lan NM. Victor RG. Kaplan' s clinical hyperte nsion. Edisi meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2014 Sep;93(13):e7 4.
ke- 10. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins: 2010. 8. Mancia G. Fagard R. Na rkiewicz K. Redon J. Zanchetti A.
4. Newcastle Guideline Development and Research Unit. Hy- Bohm M, dkk. 2013 ESH/ ESC Guidelines for the manage-

pertension: clinical management of primary hypertension ment of arterial hypertension. Journal of Hypertension

in adults. London: National Institute for Health and Clinical 2013. 3 1:1281 - 357.

Excellence; 2013.
 Paslen hipertensi :<: 18 tahun

lntervensi gaya hidup

....C')
. ::s
~·
Populasi umum (tanpa DM clan PGK)
•
Tetapkan target tekanan darah dan mulal antihipertensl berdasarkan usia, ada Udaknya DM serta PGK
Populasi dengan DM atau PGK
e!..
I

::r: Usia Usia Semua usia Semua usia, PGK.

'6"

• •
<60 tahun

•
dengan atau tanpa DM

•
l'D :?60 tahun dengan OM, tanpa PGK
~
l'D
::s
....
(I) Target tekanan darah
sistolik <150mmHg
Target tekanan darah
sistolik <l 40mmHg
Target tekanan darah
sistolik < l 40mmHg
Target tekanan darah
sistolik <l 40mmHg
diastol <90mmHg diastol <90mmHg diastol <90mmHg diastol <90mmHg
638
,+semua ras
Bukan ras kuli t hicarn Ras kulit hitam
Penghambat ACE atau
Dluretik golongan tiazid atau ARB. tunggal arau
penghambat ACE atau ARB atau CCB. Diuretik golongan tiazid atau CCB.
kombinasi dengan obat
tunggal atau kombinasi tunggal atau kombinasl
kelas lain

Pllih strategl titrasi obat:

A. Maksimalkan dosis obat pertama sebelum menambahkan obat kedua
B. Tambahkan obat kedua sebelum obat pertama mencapal dosis maksimal
C. Mulai dengan 2 obat beda kelas atau dalam bentuk obat kombinasl

Ya
Tekanan darah sesual target?
. Tidak

Kembali tekankan modifikasl gaya hidup dan pengobatan

Tambahkan titrasi Uazid, penghambat ACE. ARB, atau CCB
(gunakan obat dari kelas yang belum digunakan dan hindari komblnasi ACE ARB)

Ya
Tekanan darah sesuai target?
• Tidak

Kembali tekankan modifikasi gaya hidup dan pengobatan

Untuk strategi A dan B. tambahkan titrasi tiazid. penghambat ACE. ARB. atau CCB
(gunakan obat dari kelas yang belum digunakan dan hindari kombinasi ACE ARB)

•
Untuk strategi C. titrasl dosis obat sampai maksimal

Ya
Tekanan darah sesual target?
• Tidak

Kembali tekankan modiOkasi gaya hidup dan pengobatan

Tambahkan obat dari kelas baru (misal beta bloker. agonis aldosteron. atau yang lain)
dan/atau rujuk ke dokter spesialis

'-------------- •
Tidak Tekanan darah sesuai target? _Y_a _ _ ___. Lanjutkan pengobatan

Gambar 3. Algoritma Tata laksana Hipertensi (J NC 8. 20 14).

dan kontrol
Tabel 2. Beberapa Jenis Anti hipertens i Oral
[)o..,I'\ h.n 1
Krl.1"1 Oh,11 Suhkl' l,1\ ( 011toh Oh.ti 0 11 kUt 11\1 do'l' I kk S.1111p111g
li.111.111)

Hidroklortiazid Hipokalemia. hiperurise mia.

Diurelik Tiazid 12,5-50 mg (I)
(HCT) hipoglikemia, peningkatan

Loop diuretic
Klortalidon
Furosemid
12.5-25 mg (I)
20-80 mg (2)
kolesterol dan trigliserid
Hipokalemia, hi perurisemia
....en
i:::
Diuretik hemat kalium Am ilo rid 5-10 mg (1-2) Hiperkalemia. ginekomastia <I>
Penye kat{3 Propanolol 40-160 mg (2) Bronkospasme, bradikardla, blok t:
<I>
Atenolol 25-100 mg (l) jantung, rasa lelah, peningkatan
Blsoprolol 2,5-10 mg (l) trigliserid
-~
Penghambat ::i::I
Captopril 25- 100 mg (2)
ACE Batuk-batuk. hiperkalemia, ~
Ramipril
Lisinopril
2,5-20 mg (I)
10-40 mg (I)
azotemia. angioedema
....(,J'E'
ARB Valsartan 80-320 mg (1-2)
lrbesartan 150-300 mg (l) Hiperkalemia, azotemia
Losartan 25-100 mg {l -2) 639
CCB No ndih idropiridin Ve rapam il 120-360 mg (I)
Edema. konstipasi
Diltiazem 120-540 mg (I)
Dihidropiridin Am lodipin 2,5- 10 mg (I)
Edema. konstipasi, bradikardia. blok
Nifedipin
30-60 mg (I) jantung
(lepas lambat)
Agonis a Mulut kerlng, puslng. sedasl ringan ..
Klonidin 0,1·0.8 mg (2)
sentra1 kelelahan. depresi. edema
Angina, bradikardia, slnkop, pusing.
Reserpln 0.1 -0.25 mg (1) depresl, mimpi buruk. diskinesia
tard if, letargl
Anta go nis Hiperkalemia. ginekomastia.
Spironolakton 25-50 mg (I)
aldosterone hiponatremia. ruam
Keterangan: ACE, angiocensin converting enzyme; ARB. angiocensin recepcor blocker: CCB. calcium channel blocker.

Tabel 3. Tabel Kontraindikasi Pendesak dan Dapat Dipertimbangkan da lam Penggunaan Antihipertensi.
ft'lll' oh.11 ~fr1Hk\.tk P1•11 1111IM11gk.111

Sindrom metabolik
lntoleransi g lukosa
Diuretik (tiazid) Gout Ke ham ii an
Hiperkalsemia
Hipokalemia

Sindrom metabolik
Asma lntoleransi glukosa
Penyekat{3
Blok Nodus AV (Derajat 2 atau 3) Pasien aktif secara fisik atau atlet
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
-
Antago nis kalsium (goiongan Tak iar itmia
dihidropiridin) Gagai jantung
Blok nodus AV (derajat 2 atau 3, blok
Antagonls kalsium (verapamil, trifasikular)
diltiazen1) Disfungsi ventrikel kiri berat
Gaga! jantung
Keharnilan
Edema angioneurotik
Penghambat ACE Perempuan usia subur
Hiperkaiemia
Stenosis arteri renalis bilateral
Keharnilan
ARB Hiperkalemia Perempuan usia subur
Stenosis aoterl renaliS bilateral
Antagonis reseptor Gagai g injal akut atau berat
mineralokortikoid Hiperkaiemia
 234 •
Kompetensi IVA Infeksi Saluran Kemih
11
•• Chris Tanto, Ni Made Hustrini

Definisi !SK perioperatif dan pascaoperasi,

Infeksi saluran kemih adaJah invasi mikroor-
ganisme (biasanya bakteri) pada saluran kemih, mulai
dari uretra hingga ginjal. Berbagai istilah pada infeksi
saluran kemih dan definisinya:
1. Pielonefritis : infeksi pada ginjal;
2. Ureteritis : infeksi pada ureter;
3. Sistitis : infeksi pada kandung kemih/buli;
640 4. Uretritis : infeksi pada uretra.
KJasifikasi
Infeksi saluran kemih OSK) secara anatomis dapat
dibagi menjadi dua kategori:
1. !SK atas : pielonefritis, prostatitis, abses intra-
renal, dan abses perinefrik;
2. !SK bawah : sistitis dan uretritis.
Berdasarkan gambaran k.Jinis, !SK dikJasifikasikan
menjadi:
1. Sistitis akut nonkomplikata pada perempuan;
2. Sistitis akut rekurens pada perempuan. Apabila
terdapat tiga episode !SK pada I tahun terakhir
atau dua episode pada 6 bulan terakhir;
3. Pielonefritis akut nonkomplikata pada perem-
puan;
4. Sistitis akut non komplikata pada dewasa. Dapat
disertai kondisi yang mengindikasikan keterli-
batan ginjaJ/ prostat tanpa disertai bukti faktor
komplikasi lain; antara lain:
a. Jenis kelamin lak.i-laki
b. Usia lanjut
c. Kehamilan
d. Diabetes melitus
e. Instrumentasi pada traktus urinarius
f. Infeksi saluran kemih pada anak
g. Gejala > 7 hari
5. ISK komplikata. Infeksi saluran kemih pada pa-
sien dengan kelainan struktural atau fungsional
yang dapat menurunkan efikasi terapi antibiotik,
antara lain:
Pemakaian kateter atau adanya stent pada
saluran kemih,
Urin residu setelah berkemih >I 00 mL,
Uropati obstruktif {batu, tumor, atau neurogen-
ic bladder).
Refluks vesikoureter atau abnormalitas fung -
sional lainnya,
• Jejas kimia atau radiasi pada uroepitel,
Insufisiensi dan transplantasi ginjal, diabetes
melitus, dan imunodefisiensi.
6. Bakteriuria asimtomatik, apabila:
a. Dua kultur urin berturutan ;:>, I 0 5 CFU/ ml pada
perempuan tanpa gejala;
b. Satu kultur urin ;:>,I 0 5 CFU/ ml pada laki-laki
atau kateter.
Etiologi
Berbagai mikroorganisme dapat menginfeksi traktus
urinarius, antara lain:
Bakteri Gram negatif (80%): Escherichia coli, Pro-
teus sp.. Klebsiella sp. , Enterobacter sp.;
Bakteri Gram positif (10-15%): Enterococcus sp.,
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epider-
midis, Staphylococcus aureus;
Lain-lain: Pseudomonas sp. dan Serratia pada
pasien yang menjalani prosedur urologi atau
obstruksi saluran kemih; Ureaplasma urealy ticum,
Mycoplasma sp., Candida. Adenovirus.
Patogenesis
Secara fisiologis, bakteri pada kandung kemih
dapat dibersihkan dengan cepat melalui mekanisme
aliran urin, pelarutan, serta sifat antibakteri dari urin
dan mukosa kandung kemih. Selain itu, kandungan
urea serta osmolaritas urin yang tinggi juga meng-
hambat pertumbuhan bakteri. Se! epitel kandung
kemih mensekresikan sitokin dan kemokin OL-6 dan
IL-8) yang menyebabkan sel polimorfonuk.Jear masuk
ke epitel kandung kemih dan urin pada saat terjadi in-
feksi. Sel-sel ini akan berinteraksi membunuh bakteri.
Introitus vagina dan uretra distal memiliki flora
normal yaitu basil Gram negatif yang tidak menye-
babkan !SK. Namun, terdapat beberapa faktor risiko
yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap kolo-
nisasi mikroorganisme penyebab !SK. antara lain je-
nis kelamin (perempuan lebih rentan dibandingkan
laki-Jaki) , aktivitas seksual, kehamilan, obstruksi, dan
penggunaan antibiotik. Saluran kemih merupakan
unit anatomis yang berawal dari saluran uretra hing-
ga ginjal. Pada umumnya, port d'entree bakteri dan
mikroorganisme lain berasal dari uretra dan kemu-
dian terjadi infeksi asendens menuju kandung kemih
hingga parenkim ginjal.
Diagnosis
1. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala bergantung kepada organ apa
dari saluran kemih yang terkena.
Pielonefritis akut
- Demam, mual dan muntah, nyeri abdomen,
dan diare. Dapat ditemukan gejala sistitis;
- Nyeri tekan dan kemerahan pada sudut
kostovertebra atau palpasi abdomen da-
lam;
- Urinalisis: ditemukan silinder leukosit.
Prostatitis
- Akut: nyeri pada perineum, demam, dan
prostat yang membengkak pada pemerik-
saan;
Kronis: gejala serupa sistitis, pancaran urin
lemah, sulit mulai buang air kecil.
Sisti tis
- Gejala saluran kemih bawah (LUTS) iritatif
(Jihat Bab Pembesaran prostakjinak)
Trias: disuria, frekuensi, urgensi;
Nyeri suprapubik atau dapat bermanifesta-
si sebagai nyeri pinggang bawah;
Urin keruh dan berbau tidak sedap. Urin
dapat berdarah pada 30% kasus;
Kemerahan pada uretra atau area supra-
pubik.
Uretritis
- LUTS iritatif
- Disuria, frekuensi, dan piuria.
2. Pemeriksaan Penujang
Urinalisis: piuria, bakteriuria, hematuria, nitrit
(+), Jeukosit >5/LPB;
Kultur urin (dari urin porsi tengah atau sampel
diambil langsung dari kateter) dapat menegak-
kan diagnosis definitifISK apabila:
- Jumlah koloni ~10 5 /mL dari jenis sampel
apapun. Apabila didapatkan jumlah kolo-
ni >105/ mL tetapi banyak spesies bakteri
ditemukan, kemungkinan sampel mengala-
mi kontaminasi;
- Pada pasien simtomatik, jumlah koloni
102-10 4/mL mungkin mengindikasikan
infeksi;
- Urin berasal dari pungsi suprapubik: bera-
papun jumlah koloni;
- Urin berasal dari kateter: jumlah koloni
102 -10 4 /mL.
Kultur darah untuk pasien yang demam tinggi
atau dicurigai mengalami komplikasi;
Pada pasien yang dicurigai prostatitis, spesi-
men yang diambil: urin pertama kali pagi hari,
porsi tengah, dan urin setelah masase prostat;
Pencitraan: USG ginjal, CT scan abdomen, sis-
tografi;
Pada perempuan hamil dan pasien yang
menjalani operasi urologi selalu curiga
kemungkinan adanya !SK asimtomatik.
Tata Laksana
Terapi Farmakologis
l. Sisti tis akut nonkomplikata. Pilihan antibiotik per
oral, antara Jain:
a. Kotrimoksazol 2 x 960 mg selama 3 hari;
b. Siprofloksasin 2 x 250 mg selama 3 hari;
c. Nitrofurantoin 2 x I 00 mg selama 7 hari;
d. Co -amoxiclav 2 x 625 mg selama 7 hari.
2. Sistitis akut rekurens pada perempuan, diperlu-
kan antibiotik profilaksis untuk pencegahan:
a. Nitrofurantoin 50 mg/ hari;
b. Kotrimoksazol 240 mg/hari atau tiga kali sem-
inggu; 641
c. Apabila terjadi infeksi ditengah masa profilak-
sis, dapat diberikan siprofloksasin 125 mg/
hari.
3. Pielonefritis akut nonkomplikata:
a. lndikasi rawat: adanya tanda-tanda toksisitas
sistemik, tidak mampu minum antibiotik oral.
Antibiotik parenteral pilihan: seftriakson I x 1
gram atau levofloksasin 4 x 500 mg a tau sipro-
floksasin 2 x 400 mg selama 7-14 hari;
b. Gejala ringan: siprofloksasin 2 x 250 mg sela-
ma 7 hari;
c. Gejala berat: siprofloksasin 2 x 250 mg selama
14 hari.
4. !SK pada laki-laki:
a. Kotrimoksazol atau siprofloksasin selama 7
hari.
5. Bakteriuria asimtomatik:
a. Tata Jaksana hanya diberikan pada perempuan
hamil , sebelum tindakan bedah urologi, dan
setelah transplantasi ginjal.
6. !SK pada perempuan hamil:
a. Co-amoxiclav, nitrofurantoin, sefalosporin oral,
atau fosfomisin dosis tunggal;
b. Pielonefritis: antibiotik IV sampai pasien afe-
bris selama 24 jam diikuti terapi oral 10-14
hari;
c. Antibiotik kontraindikasi: sulfonamid dan
quinolon.
7. !SK pada pasien diabetes diobati dengan medika-
mentosa atau terapi pembedahan.
Terapi Nonfarmakologis
Asupan cairan yang banyak;
Penggantian kateter yang teratur pada pasien
yang menggunakannya;
Pencegahan rekurensi !SK: menjaga kebersihan
dan higiene daerah uretra dan sekitarnya.
 Sumber Bacaan
1. Gupta K dan Trautner BW. Urinary tract infections. py-
elonephritis. and prostatitis. Dalam: Longo DL. Fauci AS.
Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL. Loscalzo J. penyunting.
Harrison's principles of internal medicine. Edisi ke-18. New
York: McGraw-Hill: 2012
C) 2. Lundquist AL. Rhee EP. Bazari H. Urinary tract infections.
..... Dalam: Sabatine MS. penyunting. Pocket medicine. Edisi ke-
.2. 5. Philladelphia: Lippincot Wi lliams & W il kins: 20 13.
!!!.
I 3. Singh K. Kumar S. Vi llareal R. Lerma EV. Urina1y tract infec-
.....
:::i:: tion. Dalam: Lerma EV. Berns JS. Nissenson AR. penyunting .
"O CURRENT diagnosis & treatment nephrology & hy perten-
in
~ sion. New York: McGraw-Hill: 2009.
in
::s
.....
(/)
642 235 Krisis Hipertensi
••
Kompetensl lllA
Definisi dan Klasifikasi
• Chris Tanto, Ni Made Hustrini
Krisis hipertensi merupakan sebuah kegawatdaru-
ratan yang memerlukan penurunan tekanan darah
segera. Krisis hipertensi terdiri dari:
1. Hipertensi urgensi, apabila tekanan darah sistolik
>180 mmHg ATAU diastolik >120 mmHg tanpa
disertai jejas organ target.
2. Hipertensi emergensi, apabila tekanan darah sis-
tolik >180 mmHg ATAU diastolik >120 mmHg
disertai jejas organ target yang progresif. Bebera-
pa organ target pada hipertensi krisis yang harus
diwaspadai, antara lain:
Neurologi: ensefalopati hipertensi, stroke
iskemik/ hemoragik, papil edema, perdarahan
intrakranial;
Jantung: sindrom koroner akut, edema paru,
diseksi aorta, gaga! jantung akut;
Ginjal: proteinuria, hematuria. gangguan ginjal
akut,
Preeklamsia/eklamsia, anemia hemolitik, dan
lain-lain.
Patofisiologi
Patofisiologi krisis hipertensi hingga saat ini ma-
sih belum diketahui dengan jelas. Diperkirakan, krisis
hipertensi diakibatkan kegagalan fungsi autoregulasi
dan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang
mendadak dan cepat. Peningkatan tekanan darah
menyebabkan stres mekanik dan jejas endotel sehing-
ga permeabilitas pembuluh darah meningkat. Hal
tersebut juga memicu kaskade koagulasi dan deposisi
fibrin. Hal tersebut menyebabkan iskemia serta hi-
poperfusi organ yang menyebabkan gangguan fungsi.
Siklus tersebut berlangsung dalam sebuah lingkaran
4. Hooton T. Urinary tract infection in adults. Dalam: Fee-
halyJ. Floege J, Jonhson RJ. penyunting. Comprehensive
clinical nephrology. St. Laius: Elsevier-Saunders. 2010.
5. Grabe M. Bishop MC, Bjerklund-Johansen TE. Botto H. Cek
M . Naber KG. dkk. Guidelines on urological infecti ons. Eu-
ropean Associat ion on Urology. 2009.
6. Stamm WE. Urinary tract infections. pyelonephritis. and
prostatitis. Dalam: Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser
SL, Jameson JL. Loscalzo J. peny unting. Harrison's prin-
ciples of internal medicine. Edisi ke-18. New York: Mc-
Graw-Hi ll: 2012
yang berkelanjutan sehingga disfungsi organ target
bersifat progresi f (semakin berat).
Diagnosis
1. Anamnesis
Riwayat hipertensi dan pengobatan hipertensi
sebelumnya. Riwayat konsumsi agen-agen vaso-
pressor seperti simpatomimetik. Gejala organ tar-
get yang dirasakan (serebrovaskular, jantung. dan
fungsi penglihatan).
2. Pemeriksaan Fisis
a. Tekanan darah: tekanan darah sistolik > l 80
mmHg, tekanan darah diastolik > 120 mm Hg:
b. Funduskopi: spasme arteri segmental atau di-
fus, edema retina, perdarahan retina (superfi-
sial, berbentuk api, atau titik), eksudat retina.
papiledema, vena membesar;
c. Pemeriksaan neurologis: sakit kepala,
bingung, kehilangan penglihatan, defisit fokal
neurologis, kejang. koma;
d. Status kardiopulmoner;
e. Pemeriksaan cairan tubuh: oliguria pada
gangguan ginjal akut;
f. Pemeriksaan denyut nadi perifer.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Hematokrit dan apusan darah:
b. Urinalisis: proteinuria, eritrosit pada urin:
c. Kimia darah: peningkatan kreatinin, azotemia
(ureum >200 mg/ dL) , glukosa, elektrolit;
d. Elektrokardiografi: adanya iskemia, hipertrofi
ventrikel kiri;
e. Foto toraks Gika terdapat kecurigaan gagal
jantung atau diseksi aorta) .
Tabel I. Jenis dan Profil Antih ipertensi pada Hipertensi Urgensi

Oha t Do\I.., i\\\il .111 Kt'IJ.1 lh11 ,1..,1 Kl'IJ cl 1\1111.111 PP11gg11 11,1.1 11

Dapat dlulang dalam 15 menit. Kaptoprll menjadi obat

Kaptoprll 12.5-25 mg 15 menlt 4-6 jam pilihan karena keamanannya dan penurunan tekanan
darah yang cepat;
Klon idin 75-150 µg 30 menit-2jam 6-Sjam Dapat diulang setiap jam.
.....
(I)
Propanolol 10-40 mg 15-30 menit 3-6jam Dapat diulang setiap 30 menit.
r:::
Tekanan darah dapat menu run dengan sangat cepat a.I
sehingga sangat sulit untuk mengatur respon. serta
t:
a.I
Nifedipin 5-IOmg 5- 15 menit 3-5jam meningkatkan risiko iskemia serebral dan jantung. Oleh s:i.
karena itu. pen urunan te kanan darah dengan nifedipin ::a
I
sudah jarang dilakukan. ni
·~
.....
Tabel 2. Jenis, Profil da n lndikasi Organ Target Antihipertensi Parenteral pada Hipertensi Emergensi (.'.)
1
\\\ll .l ll 1>111 .1 ... 1
Oh,11 1>0'1"' I ft·k Sc1111p111g lndik.i\1 m g.1111.irgl' l
1«·11.0 K1·11 .o 643
Stroke, perdarahan
5-10 Nyeri kepala, mual.
Nlka rdipin 5-15 mg/jam l-4Jarn lntrakranlal. EH, diseksi
men it flushing, refleks takikardia.
aorta, EPA. eklamsia
Nye ri kepala. munta h.
methemoglobinemia. efek
Nitrogliserin 5- 100 µg / menit 2-5 menit 5-10 menit EPA. SKA
to leransi bila digunakan
jangka panjang.
0,3 µg/ KgBB/jarn
Pusing. mulut kerlng.
dalam 250 cc
5-10 hlpotensi ortostatik. efek
Klonidin' Dekstrosa 5%. 3-7 jam Semua organ target
men it withdrawal.
Dosis maksimal
750 µg/2 4jam.
Mual. muntah. kedut
0.25-10 µg/ Sangat Diseksi aorta.
Nltropru sid •• 1-2 menit otot, refl eks takikardia.
KgBB/ menit cepat ensefalopati hi pertensi
toksisitas sianida.
20-80 mg IV Diseksi aorta, SKA,
Mual. mu ntah.
bolus setiap l 0 eklamsia, stroke,
La betalol 5-10 bronkokonstriksl. puslng,
menit dan/atau 3-6jam perdarahan lntrakranial,
HCI' .. menit hipotensl ortostatlk. gagal
0.5-2 mglmenlt EH dengan gangguan
jantung dan blok nodus AV
IV infus fungsl ginjal,
Pusing, nyeri kepala.
10-20 mg IV 10-20
Hid ralazin 1-4jam flushing. refl eks takikardia. Pre-eklamsia. eklams ia
bolus menit
angina
0, l mg/kg/ menit
!jam
maks.J.6 mg/ Pusing. nyeri kepala, mual, EPA. EH atau organ
10-30 setelah
Feno ldopam * kg/menit. Titrasi
me nit stop
flushing. refleks taklkardia .. target lainnya dengan
naik per 0,05-0.1 angina, penlngkatan TIO. gangguan fungsi ginjal
pemberian
mg/ kg/ menit
§ lndikasi berstfac anjuran. Disesuaikan dengan kecersediaan agen antlhipercensi di lapangan dan klinis pasien
• Dibucuhkan penyesualan dosis pada insufiensi renal (50-75% dosls).
" Nitroprusid merupakan pilihan antihipercensi cerakhir karena memlliki risiko coksisitas sianida. Sebaiknya digunakan pada pasien
dengan fungsi glnjal dan haci yang norma/.dan cidak disarankan uncuk SKA. perdarahan lntrakranial dan stroke
*'** Pada diseksi aorta dapat dikombinasikan dengan vasodilator inrravena Jainnya
* Dapac digunakan pada pasien dengan gangguan fungsi glnjal. Dikontraindikasikan jika cerdapac gla ukoma
Kecerangan: AV: acrlovencrlkular: EH: ensefalopacl hipercensi: EPA: edema paru akuc: SKA: slndrom koroner akut; TIO: cekanan intra-
okular.
 Tata Laksana
l. Hipertensi Urgensi
Penurunan tekanan darah dilakukan dalam be-
berapa jam dengan target tekanan darah normal
dalam waktu 1-2 hari menggunakan antihipertensi
oral. Pilihan antihipertensi oral pada hipertens i ur-
gensi dapat dilihat pada Tabel l.
Setelah tekanan darah mencapai normal. Lakukan:
ldentifikasi penyebab hipertensi urgensi;
Pemberian regimen antihipertensi dalam jang-
ka panjang untuk kontrol tekanan darah.
2. Hipertensi Emergensi
Target terapi ialah penurunan mean arterial pres-
sure (MAP) <25% semula dalam waktu kurang dari
l jam dengan menggunakan agen parenteral. Da-
644 lam 2-6 jam setelah stabil , turunkan tekanan darah
diastolik hingga mencapai 160/ l 00-1 l 0 mmHg.
Jika masih tetap stabil, turunkan tekanan darah
hingga sesuai target dalam 24-48 jam. Penurunan
tekanan darah mendadak dapat menyebabkan
iskemia organ target. Khusus pada diseksi aor-
ta tanpa syok, target tekanan darah sistolik 120
mmHg harus dicapai dalam 20 menit. Pilihan anti-
hipertensi parenteral untuk hipertensi emergensi
dapat dilihat pada Tabel 2. Penurunan dan peman-
tauan tekanan darah sebaiknya dilakukan di inten-
sive care unit (ICU).
Penyakit Ginjal Kronis
Definisi
Adanya kelainan struktural ATAU fungsional
pada ginjal yang berlangsung minimal 3 bulan, dapat
berupa:
I . Kelainan struktural yang dapat dideteksi melalui
pemeriksaan laboratorium (albuminuria, sedimen
urin , kelainan elektrolit akibat ginjal) , pemerik-
saan histologi, pencitraan, atau riwayat transplan-
tasi ginjal, ATAU
2. Gangguan fungsi ginjal dengan laju filtrasi
glomerulus (LFG) <60 mL/menit/l ,73 m2
Tabel l. Klasifikasi PGK berdasarkan LFG (KDIGO, 20 12)
St,Hhum l>rskripsi
GI Normal atau tinggi
G2 Penurunan ringan
G3a Penurunan ringan-sedang
G3b Penurunan sedang-berat
G4 Penurunan berat
GS Ga al in'al
Sumber Bacaan
I. Chobanian AV. Bakris GL. Black HR. dkk .. for the National
Heart. Lung. and Blood Institute Joint ational Committee
on Prevemion. Detection. Evaluation. and Treaunem of
High Blood Pressure: National High Blood Pressure Educa-
tion Program Coordinating Committee. The Seventh Report
of the Joint National Committee on Prevention. Detection.
Evaluation. and Treatment of High Blood Pressure: the JNC
7 report. JAMA. 2003:289(19):2560-72.
2. Mancia G. Fagard R. Narkiewicz K. Josep R. Zanchetti A.
Bohm M, dkk. 20 13 ESH/ESC Guidelines for the manage-
ment of arterial hypertension: The task force for the man-
agement of arterial hypertension of the European Society
of Hypertension (ESH) and of the European Society of Car-
diology (ESC). J of Hypertension.2013:31:1281-357
3. Pollack CV dan Rees CJ. Hypertensive emergencies: Acute
care evaluation and management Emergency medicine
cardiac research and education group. 2008:3: 1- 12
4. Kessler CS dan Joudeh Y. Evaluation and treatment of
severe asymptomatic hypertension. Am Fam Physi-
cian.20 10:81 (4):470-6
5. Hypertensive crises. Dalam: Kap lan NM. Victor RG. Flynn
JT. penyunting. Kaplan's clinical hypertension. Edisi ke-10.
Philladelphia: Lippincot Williams & Wilkins: 20 l 0.
6. Gupta R. Taqueti VR. DUdzinski DM. Weiner RB. O'Dono-
ghue M. Sabatine MS. Hypertension. Dalam: Sabatine MS.
penyunting. Pocket medicine. Edisi ke-5. Philladelphia: Lip-
pincot Williams & Wilkins: 2013.
Chris Tanto, Ni Made Hustrini
Klasifikasi
Stadium PGK diklasifikasikan berdasarkan nilai LFG.
Klasifikasi PGK dapat dilihat pada Tabel 1.
Etiologi
PGK disebabkan oleh bermacam-macam ha!:
Glomerulonefritis, akibat infeksi (endokarditis
bakterial, hepatitis C, hepatitis B, HN) atau yang
bersifat kronis;
Diabetes melitus menyebabkan nefropati diabetik;
Hipertensi, penyakit nefrosklerosis;
I H , (mL/ ml•nit / l.73 m ')
~90
60-89
45-59
30-44
15-29
< 15
 Uropati obstruktif (batu saluran kemih, tumor, dan
lain-lain);
Lupus eritematosus sistemik, amiloidosis, penyakit
ginjal polikistik;
Penggunaan obat-obatan (obat antiinflamasi non-
steroid, antibiotik, siklosporin, takrolimus).
Epidemiologi
PGK merupakan penyakit yang sering dijumpai
pada praktik klinik sehari-hari. Prevalensinya di nega-
ra maju mencapai 10-13% dari populasi. Sebuah stu-
di yang dilakukan Perhimpunan Nefrologi Indonesia
melaporkan sebanyak 12,5% populasi di Indonesia
mengalami penurunan fungsi ginjal.
Faktor Risiko
PGK merupakan multihit process disease. Sekali
mengalami gangguan fungsi ginjal, banyak faktor
yang akan memperberat perjalanan penyakit. Faktor
tersebut dikenal sebagai faktor progresivitas PGK Oi-
hat Tabel 2).
Patofisiologi
PGK disebabkan gangguan atau kerusakan pada
ginjal, terutama pada komponen fi ltrasi ginjal, seperti
membran basal glomerulus, sel endotel, dan sel po-
dosit. Kerusakan komponen-komponen ini dapat dise-
babkan secara langsung oleh kompleks imun, media-
tor inflamasi, atau toksin. Selain itu, dapat pula dise-
babkan oleh mekanisme progresif yang berlangsung
dalam jangka panjang. Selain itu, berbagai sitokin dan
growth factor berperan dalam menyebabkan keru-
sakan ginjal.
Manifestasi Klinis
Manifestas i klinis PGK tidak spesifik dan biasanya
ditemukan pada tahap akhir penyakit. Pada stadium
awal, PGK biasanya asimtomatik. Tanda dan gejala
PGK melibatkan berbagai sistem organ, diantaranya:
Gangguan keseimbangan cairan: edema perifer,
efusi pleura, hipertensi, peningkatan JVP, asites;
Gangguan elektrolit dan asam basa: tanda dan
gejala hiperkalemia, asidosis metabolik (nafas
Kussmaul) , hiperfosfatemia;
Gangguan gastrointestinal dan nutrisi: metallic
taste, mual, muntah, gastritis, ulkus peptikum ,
malnutrisi;
Kelainan kulit: kulit terlihat pucat, kering, pruri-
tus, pigmentasi kulit, ekimosis;
Gangguan neuromuskular: kelemahan otot, fasi -
kulasi, gangguan memori. ensefalopati uremikum; 645
Gangguan metabolik endokrin: dislipidemia,
gangguan metabolisme glukosa, gangguan hor-
mon seks;
Gangguan hematologi: anemia (dapat mikrositik
hipokrom maupun normositik normokrom), gang-
guan hemostasis.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah lengkap: ureum meningkat,
kreatinin serum meningkat. Dari kadar kreatinin
serum dapat dilakukan perhitungan estimasi LFG
dengan rumus Cockcrof-Gault atau studi MDRD;
Pemeriksaa elektrolit: hiperkalemia, hipokalse-
mia. hiperfosfatemia, hipermagnesemia;
Pemeriksaan kadar glukosa darah, profil lipid
(hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, LDL

Tabel 2. Faktor-faktor yang Berperan dalam Progresivitas PGK

I ul.1k. d<tp.tt d1m11d1f1k.t\1 J>.tp.11 d1mod11ik.1"a1

Hipertensi
Usia (usia tua)
Proteinuria
Jenis ke lamin (Iaki-laki lebih cepat)
Albuminuria
Ras (ras Afrika -Amer ika lebih cepat)
Glikemia
Genetik
Obesitas
Hilangnya massa ginjal
Dislipidemia
Merokok
Kadar asam urat

Tabel 3. Berbagai Konversi Nilai Pemeriksaan Protein Urin.

( .111k i\lhu1111n H.i..,10 Alhumin / P!Clll'lll R.1sm Prntt•111/K1P<1t111in

(plup (mgi2 t 1.im) K1P.1l111111 (111g/ 111mol) tmg / 211.im) (111g 111m111l)

<2.5 (laki-laki).
Normal 0 10-30 < 150 <15
<3,5 (perempuan)

>2.5 (laki-laki).
Mikroalbuminuria 0 30-300 <150 < 15
>3,5 (perempuan)
'Trace' proteinuria Trace >300 15-29 150-299 15-29
Proteinuria + atau ++ NIA NIA 300-3500 30-350
Nefrotik NI A NI A >3.5 g >350
 meningkat);
Analisis gas darah: asidosis metabolik (pH
menurun, HC0 3 menurun) ;
Urinalisis dan pemeriksaan albumin urin:
Sedimen urin: sel tubulus ginjal, sedimen eritrosit,
sedimen leukosit, sedimen granuler kasar. dan
adanya eritrosit yang dismorfik merupakan tanda
patognomonik jejas ginjal;
Pemeriksaan protein urin kuantitatif 24 jam
(PUK) ;
Pencitraan: USG ginjal; BNO-IVP;
Biopsi ginjal;
Pemeriksaan lain (untuk komplikasi): EKG. foto po-
los toraks, dan ekokardiografi.
Tata Laksana
646 Tujuan tata laksana antara lain untuk mengham-
bat penurunan LFG dan mengatasi komplikasi PGK
stadium akhir (stadium 4 dan 5).
Tata laksana untuk mencegah progresivitas PGK:
Kontrol tekanan darah. Target tekanan darah:
< 130/80 mmHg (tan pa proteinuria). < 125/75
mmHg (dengan proteinuria). Antihipertensi yang
disarankan ialah penghambat ACE. ARB (angioten-
sin receptor blocker), dan CCB (calcium channel
blocker) nondihidropiridin.
Restriksi asupan protein. untuk mencegah risiko
malnutrisi. Rekomendasi asupan protein:
- PGK pre-dialisis: 0,6-0,75 g/KgBB ideal/hari;
- PGK-hemodialisis: 1,2 g/KgBB ideal/hari;
- PGK-dialisis peritoneal: 1,2- 1,3 g/KgBB/hari;
- Transplantasi ginjal: 1,3 g/KgBB ideal/hari
pada 6 minggu pertama pasca transplantasi
dilanjutkan 0,8-1 g/KgBB ideal/hari.
Protein yang dipilih adalah yang memiliki
kandungan biologis tinggi (protein hewani) , mini-
mal 50%.
Kontrol kadar glukosa darah. Target: HbA ,C <7%.
Lihat pilar penatalaksanaan diabetes pada Bab Di-
abetes Melitus. Lakukan penyesuaian dosis obat
hipoglikemik oral. Hindari penggunaan metformin
dihindari. Golongan glitazon dapat dipilih.
Restriksi cairan. Rekomendasi asupan cairan pada
PGK adalah:
- PGK pre-dialisis: cairan tidak dibatasi dengan
produksi urin yang normal;
- PGK-hemodialisis: 500 mL/hari + produksi
urin;
- PGK-dialisis peritoneal: 1500-2 000 mL/hari,
lakukan pemantauan harian;
- Transplantasi ginjal: pada fase akut pasca
transplantasi, pasien dipertahankan euvole-
mik/sedikit hipervolemik dengan insensible
water loss diperhitungkan sebesar 30-60 mL/
jam. Untuk pasien normovolemik dan graft ber-
fungsi baik. asupan cairan dianjurkan minimal
2000 mL/hari. Untuk pasien oliguria, asupan
cairan harus seimbang dengan produksi urin
ditambah insensible water loss 500-750 mL.
Restriksi asupan garam. Rekomendasi asupan
NaCL per hari:
- PGK pre-dialisis: <5 g/hari;
- PGK-hemodialisis: 5-6 g/hari;
PGK-dialisis peritoneal: 5-10 g/hari;
- Transplantasi ginjal: <6- 7 g/hari. Natrium ha-
nya dibatasi pada periode akut pasca operasi
dimana mungkin terjadi fungsi graft yang bu-
ruk atau hipertensi pasca transplantasi.
Terapi dislipidemia. Target: LDL <100 mg/ dL.
Apabila trigliserida ~2 00 mg! dL, target kolesterol
non-HDL <130 mg/ dL. Kolesterol non-HDL ialah
kadar kolesterol total dikurang kadar HDL. Terapi
dislipidemia dapat menggunakan statin, serta pola
makan rendah lemak jenuh. Asupan lemak dian-
jurkan 25-30% total kalori dengan lemakjenuh di-
batasi <I 0%. Apabila ada dislipidemia, asupan ko-
lesterol dalam makanan dianjurkan <300 mg/ hari.
Modifikasi gaya hidup. lndeks masa tubuh ide-
al (20-22,9 Kg/ m 2), dilakukan pengaturan berat
badan dan olahraga 30 menit minimal 3 hari da-
lam seminggu, serta berhenti merokok.
Edukasi. Pasien mengerti tentang PGK, faktor
progresivitas, pilihan modalitas terapi pengganti
ginjal.
Tata laksana untuk mengatasi komplikasi PGK:
Anemia. Lakukan pemeriksaan untuk menyingkir-
kan anemia defisiensi besi. Terapi eritropoietin
(EPO) apabila Hb $10 g/dL dan Ht$ 30% (target
Hb 10-12 g/dL. Ht >30%). Dosis penggunaan EPO:
- Fase koreksi: 2000-4000 JU subkutan, 2-3
kali/ minggu, selama 4 minggu. Target Hb naik
1-2 g/dL atau Ht naik 2-4% dalam 4 minggu;
- Apabila target belum tercapai dosis EPO di-
naikkan 50%;
- Apabila Hb naik >2,5 g/dL atau hematokrit
naik >8% dalam 4 minggu. dosis diturunkan
sebanyak 25%.
Asidosis metabolik. Koreksi apabila konsentrasi
[HC0 3 ] < 22 mmol/L. Koreksi dilakukan dengan
suplemen bikarbonat oral untuk mempertahankan
kadar [HC0 3 ] 22-24 mmol/L. Bikarbonat oral
diberikan 3 x 2 tablet (325-2000 mg) setiap
harinya.
Rumus koreksi bikarbonat = 0.3 x BB (Kg) x
{[HC0 3 ] target - [HC0 3 ] awal}.
Hiperfosfatemia. Pilihan terapi tergantung kadar
Ca'- dan [PO ,3 l pasien. Koreksi dilakukan dengan
pemberian phosphate binders. Jenis phosphate
binders yang tersedia:
- Ca-based phosphate binders, contoh: kalsium
 asetat atau kalsium karbonat 3-6 g/hari;
- Non-Ca-based phosphate binders, contoh: lan-
thanum, sevelamer, atau magnesium.
Hiperhomosisteinemia. Pemberian suplemen
oral: asam fo lat 15 mg dan vitamin 8 12 500 µg/
hari dilakukan untuk mencegah aterosklerosis.
Pada PGK stadium 4, pasien perlu dipersiapkan
untuk menjalani terapi pengganti ginjal (TPG). Tera-
pi pengganti ginjal umumnya dilaksanakan pada PGK
stadium 5. Modalitas TPG yang tersedia untuk pasien
PGK dapat berupa hemodialisis (cuci darah), dialisis
peritoneal, atau transplantasi ginjal. Pasien perlu diru-
juk ke bagian Ginjal Hipertensi untuk TPG.
Komplikasi
Komplikasi PGK meliputi penyakit tulang dan
mineral terkait PGK (CKD-MBD/chronic kidney dis-
ease-mineral bone disease), kejadian kardiovaskular
(perikarditis, penyakit jantung koroner, henti jan-
tung), komplikasi neurologis, infeksi, serta komplikasi
nutrisi dan saluran cerna, anemia, hiperparatiroid-
ismesekunder. Penyakit kardiovaskular merupakan
penyebab kematian terbanyak pada pasien-pasien
PGK.
237 Sindrom Nefritik Akut
••
Kompeknsi I !IA
Definisi
• Chris Tanto, Ni Made Hustrini
Sindrom nefritik akut terdiri atas hipertensi, he-
maturia, gangguan fungsi ginjal ditandai dengan
adanya silinder eritrosit, dan proteinuria ringan
sampai sedang. Pada tahap yang lebih lanjut dapat
ditemukan edema dan hipertensi.
Etiologi
Sindrom nefritik merupakan diagnosis klinis. Beri-
kut diagnosis patologis yang dapat menyebabkan sin-
drom nefritik:
1. Glomerulonefritis akut
a. Infeksi
i. GN pasca infeksi streptokokus (penyebab
terbanyak)
ii. GN infeksi non-streptokokus
I. Bakteri: endokarditis infektif, sepsis,
pneumonia oleh pneumokokus, demam
tifoid, sifilis sekunder, meningokok-
semia;
Sumber Bacaan
1. Eknoyan G. Lameire N. Kasiske BL. Wheeler DC. Abboud QI,
Adler S. dkk. KDIGO clinical practice guideline for evalua-
tion and management of CKD. 2012:3(1).
2. Fauci AS. Lane LC. Chronic kidney disease. Dalam: Longo
DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL. Loscalzo
J. penyunting. Harrison's principles of internal medicine.
Edisi ke-18. New York: McGraw-Hill: 2012.
3. Suhardjono. Penyakit ginjal kron ik. suatu epidemiologi
global baru: prot""t your kidney save your heart. Perhim-
punan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI): 2010.
4. Murphree DD. Thelen SM. Chronic kidney disease in prima-
ry care. JABM. 20 10:23(4): 542-550.
5. Brown C. Haddad N. Hebert LA. Retarding progression of
kidney disease. Dalam: Feehaly J. Floege J. Jonhson RJ.
penyunting. Comprehensive clinical nephrology. St. Laius:
Elsevier Saunders: 20 10. 647
6. Sabatine MS. Chronic kidney disease. Dalam: Sabatine MS.
penyunting. Pocket medicine. Edisi ke-5. Philladelphia: Lip-
pincot Williams & Wilkins: 2013.
7. Wheeler DC. Clinical evaluation and management of chron-
ic kidney disease. Dalam: Feehaly J. Floege J. Jonhson RJ.
penyunting. Comprehensive clinical nephrology. St. Laius:
ElsevierSaunders: 2010.
8. Dharmeizar. Widodo. Arwanto A. Sudhana IW. Azmi S. Pras-
anto S, dkk. Konsensus nutrisi pada penyakit ginjal kronik.
Jakarta: PERNEFRJ: 20 1 1
2. Virus: hepatitis B, mononukleosis, cam-
pak, parotitis, varisela, coxscackievirus;
3. Parasit: malaria, toksoplasmosis.
b. Non-infeksi
i. Penyakit ginjal primer
I. Glomerulonefritis membranoprolifera-
tif;
2. Nefropati IgA:
3. Glomerulonefritis proliferatif me-
sangial:
4. Glomerulonefritis progresif cepat (ra-
pidly progressive glomerulonephritis-
RPGN).
ii. Penyakit sistemik
I . Lupus eritematosus sistemik;
2. Vaskulitis (Wegener granulomatosis,
vaskulitis hipersensitivitas);
3. Purpura Henoch-Schonlein;
4. Cryoglobulinemia;
5. Poliarteritis nodosa;
 6. Sindrom Goodpasture.
2. Penyebab Lainnya: sindrom Guillain-Barre, radiasi
tumor Wilms, vaksin DPT yang diberikan sendiri.
Glomerulonefritis Akut
Definisi
Glomerulonefritis akut (GN Akut) didefinisikan se-
bagai timbulnya hematuria, proteinuria, dan silinder
eritrosit mendadak. Manifestasi klinis dapat disertai
hipertensi, edema, azotemia, serta retensi cairan dan
garam. GN akut dapat disebabkan oleh penyakit ginjal
primer atau penyakit sistemik.
Patogenesis dan Patofisiologi
Kelainan ginjal pada GN akut disebabkan oleh
pembentukan kompleks imun yang terdeposisi di
648 glomerulus. Selain pada glomerulonefritis pascain-
feksi streptokokus, pencetus pasti pembentukan kom-
pleks imun belumlah diketahui denganjelas.
Pada kelainan glomerulus primer, sel mesangial
dan sel epitel glomerulus mengekspresikan epitop
yang menyerupai protein imunogenik yang dibuat
di tempat lain dalam tubuh;
Pada GN infeksi, bakteri, virus, atau parasit dapat
secara langsung menginfeksi ginjal dengan men-
ciptakan antigen sendiri;
Pada penyakit inflamasi sistemik, proses inflamasi
meluas ke ginjal menyebabkan jejas glomerulus
sekunder. Pada sindrom Goodpasture, target dari
antigen adalah kolagen
Pada glomerulonefritis akut terjadi perubahan
struktural dan fungsional. Perubahan struktural yang
terjadi dapat bersifat fokal atau global serta difus atau
segmental:
1. Proliferasi sel (endotel, mesangial, dan sel epitel).
Proliferasi dapat terjadi endokapiler (dalam kapil-
er glomerulus) atau ekstrakapiler (dalam ruang
Bowman);
2. Proliferasi leukosit, ditandai dengan adanya neu-
trofil dan monosit dalam lumen glomerulus;
3. Penebalan membran basal glomerulus;
4. Hialinisasi atau sklerosis, menandakan jejas sudah
ireversibel.
Kerusakan struktural tersebut menimbulkan pe-
rubahan fungsional yang ditandai dengan timbulnya
proteinuria, hematuria. reduksi laju filtrasi glomeru-
lus, dan adanya eritrosit serta silinder eritrosit. Mani-
festasi lanjut adalah hipertensi dan edema akibat re-
tensi air dan garam.
Diagnosis
Anamnesis
Tanyakan awitan dan durasi penyakit, biasanya
mendadak;
ldentifikasi penyakit sistemik serta infeksi yang
baru terjadi (infeksi tenggorok, kulit, dan lain-lain);
Riwayat penggantian katup jantung;
Tanyakan gejala kehilangan nafsu makan, gatal
generalisata, kelelahan, mual, mudah memar,
mimisan, bengkak pada wajah serta kaki, serta
sesak napas;
Pertanyaan seputar buang air kecil: hematuria, oli-
guria, adanya rasa nyeri abdomen;
Trias sinusitis, infiltrat paru, nefritis apabila curiga
granulomatosis Wegener;
Purpura, mual, muntah, dan nyeri abdomen apabi-
la curiga purpura Henoch-Schonlein;
Atralgia, terkait dengan SLE;
Hemoptisis, terjadi pada sindrom Goodpasture
a tau GN progresif idiopatik;
Ruam-ruam kulit biasanya pada vaskulitis hiper-
sensitivitas, SLE, purpura Henoch-Schonlein.
Pemeriksaan Fisis
Tanda-tanda kelebihan cairan: edema periorbital/
edema di kaki. hipertensi, ronki basah halus ijika
ada edema paru), peningkatan tekanan vena jugu-
laris. asites, atau efusi pleura;
Cari tanda-tanda seperti ruam kulit, pucat, nyeri
ketok costovertebral angle (CVA), pembengkakan
sendi;
Pemeriksaan neurologis yang tidak normal, gang-
guan kesadaran.
Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap: anemia (bisa dilusional karena
kelebihan cairan), peningkatan laju endap darah
(LED), kreatinin serum meningkat;
Level komplemen: C3 dan C4; kadar imunoglobu-
lin. Pada pascainfeksi streptokokus, kadar C3
rendah;
Urinalisis (makroskopis dan mikroskopis): protein-
uria, hematuria, sedimen eritrosit, leukosituria;
Urin 24 jam: protein urin kuantitatif (meningkat).
bersihan kreatinin;
Tes untuk antigen streptokokus: ASTO;
Pemeriksaan laboratorium lainnya: anti ds DNA,
serologi hepatitis B dan C, ANCA, c-ANCA, kadar
trigliserida;
USG: ukuran ginjal biasanya membesar serta ter-
dapat fibrosis. Korteks ginjal biasanya tidak rata
ekogenositasnya;
Biopsi ginjal, biasanya tidak diperlukan pada glo-
merulonefritis dengan penyebab infeksi.
Tata Laksana
Tata laksana GN akut bergantung kepada etiolo-
gi yang mendasari tetapi prinsip umum yang dapat
diterapkan adalah:
1. Pengaturan tekanan darah dengan antihipertensi
 (diuretik dosis tinggi, penghambat ACE atau ARB,
atau penghambat kanal kalsium nondihidropiri-
din) dan restriksi asupan garam. Target tekanan
darah <125/75 mmHg;
2. Reduksi proteinuria dengan restriksi asupan pro-
tein (0,8 - 1 g/KgBB/hari) serta penggunaan peng-
hambat ACE atau ARB. Hati-hati dengan risiko
malanutrisi yang mungkin dialami pasien;
3. Reduksi edema dengan diuretik dosis tinggi dan
pengaturan asupan cairan. Pengeluaran cairan di-
sarankan kurang dari 2 kg/hari untuk mengurangi
risiko hipovolemia;
4. Tata laksana konsekuensi metabolik (hiperlipid-
emia, hiperkoagubilitas);
5. Hindari penggunaan zat-zat nefrotoksik.
Tata Laksana Spesifik
l. GNAPS (Glomerulonefritis Akut Pasca Infeksi
Streptokokus)
a. Antibiotik: penisilin, eritromisin, atau sefalo-
sporin generasi pertama.
2. Nefritis lupus
a. Hidroksiklorokuin 6-6 ,5 mg/ KgBB ideal;
b. Kortikosteroid dan agen sitotoksik (biasanya
siklofosfamid oral/IV bulanan selama 6 bulan).
3. GN Pauci-lmun (terkait antineutrophil cytoplasmic
antibody (ANCA))
a. Kortikosteroid + siklofosfamid/rituximab (apa-
bila siklofosfamid dikontraindikasikan);
b. Pasien yang mencapai remisi, diberikan terapi
maintenance selama 18 bulan (azatioprin 1-2
mg/ KgBB/ hari):
c. Plasmaferesis diberikan pada pasien yang me-
Sindrom Nefrotik
Definisi
Sindrom yang terdiri dari kumpulan tanda dan gejala
berupa:
1. Proteinuria masif >3,5 g/24 jam,
2. Hiperlipidemia,
3. Edema anasarka, dan
4. Hipoalbuminemia <3,5 g/dL.
Etiologi
Sindrom nefrotik (SN) merupakan diagnosis klinis,
yang memiliki etiologi primer (dari ginjal) maupun
sekunder (di luar ginjal, biasanya sistemik) (lihat Ta-
bel 1). Lebih dari 50% SN pada dewasa disebabkan
oleh penyebab sekunder.
merlukan dialisis, pasien dengan peningkatan
kreatinin cepat, serta adanya perdarahan paru;
4. Penyakit Anti-GBM (glomerular basement mem-
brane)
a. Kortikosteroid + siklofosfamid + plasmaferesis;
b. Tidak diberikan terapi imunosupresif mainte-
nance.
5. Nefropati IgA
a. Penggunaan penghambat ACE atau ARB untuk
pasien dengan proteinuria >1 g/hari, target
proteinuria <l g/hari;
b. Apabila proteinuria persisten dalam 3-6 bulan
terapi penghambat ACE atau ARB serta LFG
>50 mL/menit, pasien diberikan kortikosteroid
selama 6 bulan;
c. Pemberian minyak ikan (fish oil) bagi pasien.
649
Sumber Bacaan
1. Fauci AS. Braunwald E. Kasper DL. Hauser SL. Longo DL.
Jameson JL. et al. G!omerula r disease. Dalam: Harrison's
Principles of Internal Med icine. l 7th ed. San Fransisco:
McGraw-Hill: 2008.
2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (K DIGO)
Glo me rulonep hritis Work Group. KDIGO Clinical Practice
Guideline for Glomerulonephri tis. Kidney inter .. Suppl.
2012; 2: 139-2 74.
3. Sabatine MS. ed itor. Glomerulonefritis. Dalam: Sabatine·s
Pocket medicine. Edisi ke-4. Philladelphia: Lippincot Wil-
liams & Wilkins: 2011.
4. Floege J. Feehaly J. Introduction to glomerula r disease:
clinical presentation. Dalam: Feehaly J. Floege J. Jon hson
RJ. ed. Compre hensive clinical nephrology. St. Laius: Else-
vier-Saunders. 2010.
Chris Tanto, Ni Made Hustrini
Patofisiologi
Proteinuria
Sindrom nefrotik merupakan tanda patognomonik
dari kelainan glomerulus. Pada kelainan glomer-
ulus, terjadi kerusakan membran basal glomeru-
lus dan sel podosit. Akibatnya albumin yang ber-
muatan negatif dapat melewati membran basal
glomerulus dan celah-celah yang terbentuk antar
sel podosit. Celah antar sel podosit inilah yang
diperkirakan menyebabkan proteinuria masif.
Hipoalbuminemia
Merupakan konsekuensi dari hilangnya albumin
melalui urin. Terjadi mekanisme kompensasi oleh
hepar dengan meningkatkan sintesis albumin. Na-
 Tabel I. Penyebab Primer dan Sekunder Sindrom Nefrotik
P<'TlVl'IMh Pr 111w1
Glomerulosklerosis fokal segmental (40%)
Glomerulonefritis membranosa (30%)
Glomerulonefrit is lesi minimal (20%, pada anak)
Glomerulonefritis membranoproliferatif (5%)
Glomeru lonefritis proliferatif mesangial (5%)
mun, pada pasien sindrom nefrotik, mekanisme
kompensasi ini menumpul sehingga kadar albu-
min semakin turun.
Edema. Ada dua mekanisme edema pada pasien
SN:
Rendahnya kadar albumin menurunkan
650 tekanan onkotik plasma sehingga terjadi
transudasi dari pembuluh darah ke ruangan
ekstraselular;
Adanya defek sekresi natrium oleh ginjal seh-
ingga menyebabkan tekanan darah meningkat.
Tekanan darah tinggi serta tekanan onkotik
yang rendah memprovokasi transudasi cairan
ke ruangan ekstraselular.
Hiperlipidemia. Beberapa mekanisme yang
menyebabkan abnormalitas lipid pada pasien SN:
Peningkatan sintesis LDL, VLDL, dan Lp(a)
oleh hepar akibat hipoalbuminemia;
Defek pada lipoprotein lipase perifer sehingga
meningkatkan kadar VLDL;
Hilangnya HDL melalui urin.
Diagnosis
1. Manifestasi Klinis
Selain keempat komponen SN yang telah disebut-
kan sebelumnya, manifestasi klinis lain yang diala-
mi pasien adalah:
Lemas, urin yang berbusa, kehilangan nafsu
makan;
Hipertensi;
Garis putih pada kuku (Muehrcke's band) mer-
upakan tanda hipoalbuminemia;
Edema anasarka (generalisata) menyebabkan
pertambahan berat badan;
Pada urinalisis dapat ditemukan oval fat bod-
ies.
2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
- Darah perifer lengkap, hipoalbuminemia,
fungsi hati, profil lipid, elektrolit, gula da-
rah, hemostasis;
Urinalisis (proteinuria, albuminuria, hema-
turia, sedimen urin), urin dipstik;
- Protein urin kuantitatif 24 jam;
- Pemeriksaan titer ANA, Anti dsDNA, C3, C4,
P<'II)'l'hdh SPkundl'I
Nefropati diabetik (diabetes melitus), am iloidosis
Lupus eritematosius sisternik, reumatoid artritis, penyakitjaringan
penghu bung lainnya
lnfeksi (HIV, hepatitis B. hepatitis C, malaria, tuberkulosis)
Obat-obatan (obat ant iinflamasi nonsteroid)
Keganasan
HbSAg, Anti HCV, Anti HIV:
Elektroforesis protein apabila dicurigai
mieloma multipel.
Biopsi ginjal untuk diagnosis pasti
Tata Laksana
1. Tata Laksana Farmakologis
Kombinasi diuretik: loop diuretic dan tiazid. Bi-
asanya diberikan 2 kali sehari ;
Penghambat ACE atau ARB sebagai antipro-
teinuria;
Stalin untuk hiperlipidemia.
2. Tata Laksana Nonfarmakologis
Diet. Pola makan yang dianjurkan untuk pa-
sien SN adalah rendah garam (Na <2 g/hari) ,
rendah lemak jenuh, serta rendah kolesterol;
Asupan protein 0,8 g/KgBB/hari ditambah de-
ngan ekskresi protein dalam urin selama 24
jam. Apabila fungsi ginjal menurun, asupan
protein diturunkan menjadi 0,6 g/KgBB/ hari
ditambah dengan ekskresi protein dalam urin
selama 24 jam;
Restriksi cairan untuk membantu mengurangi
edema;
Hindari obat-obatan yang nefrotoksik (OAINS,
antibiotik golongan aminoglikosida. dan se-
bagainya).
3. Untuk SN dengan penyebab primer, tata laksana
bergantung pada etiologi masing-masing:
a. Glomerulosklerosis fokal segmental
Prednison I mg/ KgBB/ hari (maksimal 80
mg) ATAU 2 mg/ KgBB/2 hari (maksimal
120 mg). Regimen diberikan minimal 4
minggu, sampai maksimal 16 minggu, atau
sampai remisi komplit tercapai;
Setelah remisi komplit tercapai. lakukan
tapering off kortikosteroid selama 6 bulan.
b. Glomerulonefritis membranosa
Terapi inisial selama 6 bulan dengan mem-
berikan kortikosteroid (i.v. dan oral) dan
agen alkil oral (siklofosfamid/klorambusil)
bergantian selang 1 bulan ("Ponticelli Reg-
imen"). Agen alkil yang lebih disarankan
adalah siklofosfamid.
 c. Glomerulonefritis lesi minimal
Prednison atau prednisolon 1 mg/ KgBB/
hari (maksimal 80 mg) ATAU 2 mg/KgBB/ 2
hari (maksimal 120 mg). Regimen diberi-
kan selama minimal 4 minggu apabila re-
misi komplit tercapai. Apabila tidak terca-
pai. diberikan maksimal 16 minggu.
d. Glomerulonefritis membranoproliferatif
Kortikosteroid dosis rendah (harian atau
selang sehari) ditambah dengan siklofosfa-
mid oral ATAU mycophenolate mofetil oral.
Terapi ini diberikan selama 6 bulan.
4. Untuk SN sekunder. tata laksana penyebab
sekunder juga diperlukan. seperti tata laksana dia-
betes melitus pada nefropati DM.
Komplikasi
Hiperkoagulabilitas. Kondisi ini diakibatkan gang-
guan protein pada kaskade koagulasi. Selain itu.
agregasi trombosit juga meningkat. dan diperber-
at kondisi imobilitas. infeksi. dan hemokonsentrasi
juga akan memperberat kondisi ini. Komplikasi
yang dapat terjadi adalah trombosis dan trombo-
emboli yang dapat terjadi kapan saja.
lnfeksi. yang sering terjadi adalah pneumonia.
peritonitis. dan selulitis. Infeksi menjadi lebih rent-
an terjadi karena cairan yang menumpuk di ruang
ekstraseluler merupakan media yang baik untuk
tumbuhnya bakteri. Kulit penderita SN juga rapu h
sehingga menjadi port d'entree kuman. Selain itu.
terjadi kelemahan mekanisme pertahanan tubuh.
Gangguan fungsi ginjal: gangguan ginjal akut
dan penyakit ginjal kronis (PGK). Gangguan ginjal
akut dapat muncul dari berbagai penyebab (prere-
nal atau renal) pada pasien SN. Pasien SN juga ber-
isiko mengalami PGK dalam perjalanannya.
Gangguan keseimbangan nitrogen. Keseimban-
gan nitrogen menjadi negatif karena adanya pro-
teinuria masif. Terdapat penurunan massa otot
sebesar 10-20% (muscle wasting);
Penyakit kardiovaskular.
Sumber Bacaan:
I . Floege J. Fee haly J Introd uction to glome rul ar disease. Da-
lam: Feehaly J. Floege J. Jonhson RJ. pe nyunting. Compre- 651
hens ive cli nical nephrology. St. Loius: Elsevier-Sau nders;
2010.
2. National Kidney and Urologic Diseases Info rmati on Clear-
inghouse. Ne ph rotic syndro me in adul ts. National Institu te
of Health; 20 I 0.
3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)
Glome rul onephritis Work Group. KDIGO Cli nical Practice
Guideline for Glomerulone ph ritis. Kidney inter. 20 I 2;Sup-
pl. 2: I 39- 274.
4. Lundquist AL. Rhee EP. Baza ri H. Ne phrotic sy ndrome. Da-
lam: Sabatine MS, penyunting. Pocket medicine. Edisi ke-5.
Phillad elphia: Lippincot Williams & Wilkins; 20 13.