GANGGUAN

ELEKTROLIT
dr. Faisal Parlindungan, SpPD-KR
 Hiponatremia 1

2 Hipernatremia

Hipokalemia 3

4 Hiperkalemia
Outline
Hipokalsemia 5

6
Hiperkalsemia

Hipomagnesemia 7

8 Hipermagnesemia
Hiponatremia
Na < 135 meq/L
 Etiologi Hiponatremia

Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia

Isotonik Hipertonik Hipotonik

Osmolalitas plasma Osmolalitas plasma Osmolalitas plasma

280-295 mosm/kgH2O > 295 mosm/kgH2O < 280 mosm/kgH2O

● Paraproteinemia ● Hiperglikemia ● Osmolalitas urin

● Hipertrigliseridemia ● Terapi manitol < 100 mosm/kgH2O
atau gliserol (asupan air berlebihan,
e.g. pada polidipsia primer)
● Osmolalitas urin > 100
mosm/kgH2O (gangguan
pemekatan tubulus ginjal)
 Gangguan Pemekatan Tubulus Ginjal

Hipovolemik Hipervolemik Euvolemik

● Na urin > 20 meq/L ● Na urin > 20 meq/L ● SIADH

(Na berlebihan keluar
melalui ginjal)
o Pemakaian diuretik
o RTA tipe 1 ● Na urin < 20 meq/L
● Na urin < 10 meq/L
(Na berlebihan keluar
melalui non renal)
o Melalui kulit
o Melalui usus
o Penyakit Ginjal o Obat-obatan, tumor,
Kronik stadium IV-V gangguan susunan
saraf pusat
o Manifestasi edema ● Reset osmotat
(CHF, Sirosis Hati, ● Endokrinopati
Sindrom Nefrotik) o Hipotiroid, defisiensi
glukokortikoid
● Deplesi kalium
o Pemakaian diuretik
 Exercise-Associated Hyponatremia (EAH)

● Asupan air > 1,5L per jam

● ADH meningkat akibat faktor non-osmotik

seperti:
o Olahraga intens
o Muntah atau mual pada saat olahraga
o Hipoglikemia
o Faktor nyeri dan emosi
o Pelepasan faktor inflamasi interleukin-6 dari otot

● Kehilangan natrium dari keringat

 Kejadian Hiponatremia

Akut (< 48 jam) Kronik (> 48 jam)

Kejadian selalu berat Peningkatan ADH

berperan penting
Manifestasi Klinis Hiponatremia
 Tata Laksana Hiponatremia

Johnson RJ, Feehally J, Floege J.

Comprehensive clinical nephrology.
Elseiver Saunder; 2015.

Mon
 Tata Laksana Hiponatremia

Johnson RJ, Feehally J, Floege J.

Comprehensive clinical nephrology.
Elseiver Saunder; 2015.

Mon
 Prinsip Koreksi Hiponatremia

Defisit Na = 0,5 x BB x (Na target – Na aktual)

• Karena kejadian edema serebri terjadi pada 10% kasus hiponatremia kronik yang berat
→ Target: meningkatkan Na serum 10% atau 8-10 mEq/L

• Laju koreksi tidak boleh melebihi 1,0-1,5 mEq/L/jam

• Kenaikan Na serum tidak boleh >12 mEq/L dalam 24 jam

 Prinsip Koreksi Hiponatremia

Defisit Na = 0,5 x BB x (Na target – Na aktual)

Contoh : BB 60 kg, Na 112 mEq/L. Target Na 120 mEq/L.

• Defisit Na = 0,6 x 60 kg x (120-112) = 288 mEq/L

• Bila menggunakan NS 3% (mengandung 513 mEq/L Na) → 288/513 = 0,561 L NS 3%

• 561 cc/24 jam = 23 ml/jam

 Koreksi dengan Salin Hipertonik
NaCl 3% (Na= 513 mEq/L)

Indikasi Cara Koreksi

• Kejadian akut (<24 jam), Koreksi cepat NS 3% dengan laju 1-2 mEq/L/jam
berat (Na<120) • BB(kg) x laju koreksi (mEq/L/jam) = laju infus NaCl 3% (mL/jam)
→ Tujuan: • Target = Na >120, gejala membaik, atau pemberian 3-4 jam
mencegah edema serebri • Situasi emergensi: Bolus 100 cc Nacl 3%, dapat diulang 3 kali bila
tidak ada perubahan dalam 30 menit.
• Simptomatik
→ Tujuan: Rumatan:
memperbaiki gejala Laju 0,5 mEq/L/jam menggunakan NS 0,9% atau restriksi cairan
 Kecepatan
Koreksi Hiponatremia

Hiponatremia Hiponatremia
Akut (< 48 jam) Kronik (> 48 jam)

Naikkan 5 meq dalam 1 jam, Maksimal naikkan

lalu 1-2 meq per jam sampai 8 meq/24 jam,
Na 130 meq/L kecepatan 0,5 meq/jam
 Prinsip Koreksi Hiponatremia
Restriksi cairan jika hipervolemik atau normovolemik (saran: 1500 cc/24 jam)

Apabila hipovolemik, berikan NaCl 0,9% untuk maintenance ekstraselular

Tujuan resktriksi cairan: 500 cc/hari lebih rendah dari vol urin 24 jam

Hal-hal yang Jangan restriksi asupan garam atau protein bila tidak diperlukan
juga perlu
diperhatikan EFW dibuang
saat koreksi
hiponatremia: Beri albumin pada hypoalbuminemia

Atasi gagal jantung

Koreksi defisiensi hormon

Beri vasopressin antagonis (aquaresis)

 Prinsip Koreksi Hiponatremia
Koreksi hiponatremia
kronik harus dilakukan
dengan hati-hati karena
dapat terjadi
demyelinasi osmotik

Demyelinasi osmotik:
Ensefalopati →
2-3 hari kemudian
terjadi perubahan
perilaku,
defisit neurologis,
kelemahan progresif,
quadriplegia, dan
locked-in-syndrome.
Tata Laksana Hiponatremia Kronik
Asimptomatik

Johnson RJ, Feehally J, Floege J. Comprehensive clinical nephrology. Elseiver Saunder; 2015.
Hipernatremia
Na > 144 meq/L
 Hipernatremia

● Dapat diakibatkan oleh:

- Adanya defisit cairan tubuh akibat ekskresi air yang melebihi
ekskresi natrium atau asupan air yang kurang
- Penambahan natrium yang melebihi jumlah cairan dalam tubuh
- Masuknya air tanpa elektrolit ke dalam sel

● Gejala klinis:
● Ringan-sedang → confusion, haus
● Berat → koma, perdarahan serebral, perdarahan subarachnoid
 Etiologi Hipernatremia

● Hipervolemik
Akibat penambahan natrium dari luar

● Normovolemik
Perpindahan air dari ekstra ke intrasel, berat badan tetap

● Hipovolemik
➢ Volume urin minimal dan osmolalitas urin > osmolalitas plasma
→ air hilang melalui non-renal
➢ Volume urin tak minimal & osmol urin ± sebanding osmol plasma
o Osmolalitas urin = osmolalitas plasma
• Tidak pakai diuretik (diuresis osmotik)
• Pakai diuretik (pengaruh obat)
o Osmolalitas urin < osmolalitas plasma
• Naik setelah dapat ADH (diabetes insipidus sentral)
• Tidak naik setelah dapat ADH (DI nefrogenik)
 Hipernatremia

Apakah vol cairan ekstrasel naik?

Ya Tidak

BB turun?

Penambahan Ya Tidak
Na
Vol & osmolalitas urin?

Vol minimal & Vol tak minimal & Perpindahan

osmol maksimal osmol tak maksimal Air

Osm urin < osm plasma?

Hilang air Ya Tidak

non-renal Pakai diuretik?
Osm urin naik setelah
pemberian ADH?

Hilang air
Ya Ya
lama
DI sentral Pengaruh obat

Tidak Tidak
DI nefrogenik Diuresis osmotik,
Glukosa, urea, manitol
 Diabetes Insipidus (DI)

▪ Defek pada vasopresin yang menyebabkan poliuria dan polidipsia.

▪ Poliuria → produksi urin > 3 L/hari
▪ Klasifikasi DI :
▪ Sentral → akibat defisiensi sekresi ADH
▪ Nefrogenik→ sekresi ADH normal, namun terdapat resistensi renal
▪ Etiologi:
▪ Kongenital → akibat mutasi gen pada aquaporin atau reseptor vasopresin
▪ Didapat → post-traumatik, pada tumor, histiositosis, granuloma,
aneurisma, meningitis, ensefalitis, idiopatik
Membedakan DI Sentral vs Nefrogenik

● Dilakukan dengan water

deprivation test
● Langkah:
- Restriksi cairan hingga BB
pasien berkurang 3-5%
- Berikan vasopressin 5U
subkutan
- Ukur osmolalitas urin
setelah 60 menit
 Prinsip Tata Laksana Hipernatremia

● Hentikan proses hilangnya cairan

→ ADH pada DI sentral

● Koreksi defisit cairan

● Kadar Na harus < Na cairan yang hilang
● Dapat menggunakan D5% 0,3 L/jam atau NaCl hipotonik

● Koreksi cepat hipernatremia dapat menimbulkan risiko edema serebri.

Penurunan Na tidak boleh > 15 meq/L per hari
Tata Laksana
Hipernatremia

*Kalkulasi defisit air:

*

Tx pada diabetes insipidus:

• DI sentral
→ desmopressin atau thiazid

• DI nefrogenik
→ kurangi asupan garam & protein

Johnson RJ, Feehally J, Floege J. Comprehensive clinical

nephrology. Elseiver Saunder; 2015.
Hipokalemia
K < 3,5 meq/L
 Etiologi Hipokalemia

● Dapat diakibatkan oleh:

● Asupan kalium rendah
● Perpindahan kalium dari ekstra ke intrasel
● Ekskresi kalium berlebihan
o Melalui ginjal (K urin sewaktu > 15 meq)
o Melalui saluran cerna ( K urin sewaktu <15 meq/hari)
 Hipokalemia

Asupan kalium Shift

Ekskresi Tinggi
kurang (K urin < 15 meq/24 jam)

▪ Paralisis periodik
via Ginjal via GI Tract
▪ Hipertiroid
▪ B2-agonis (K urin sewaktu (K urin sewaktu
▪ Exercise > 15 meq) > 15 meq)
▪ Insulin

Asidosis ▪ Diare
Asidosis Alkalosis
Metabolik Metabolik Metabolik

▪ RTA

Normotensi
Tips diagnosis: Hipertensi
▪ Diuretik (baru)
Cek kadar K urin untuk ▪ Muntah
melihat adakah yang ▪ Hiperaldosteronisme primer ▪ Bartter
terbuang lewat ginjal ▪ Stenosis a. renalis ▪ Gittelman
▪ Tumor adrenal ▪ Mg rendah
▪ Hipertensi maligna
 Manifestasi Klinis

Aritmia Lemah otot* *apabila berat,

dapat terjadi
(K < 3 meq/L) rhabdomyolisis

Konstipasi, Polidipsi, poliuria,

ileus noktruia
 Koreksi Hipokalemia

Indikasi Mutlak Indikasi Kuat Indikasi Sedang

• Memakai digitalis • Penyakit otot jantung, • Hipokalemia ringan

• Diabetik ketoasidosis insufisiensi koroner
• Otot pernapasan lemah • Hepatik ensefalopati
• Hipokalemia berat • Pemakaian obat
(< 2 meq/L) penyebab perpindahan
kalium ekstrasel
(< 3,5 meq/L)
• Membantu kerja obat
anti hipertensi
 Koreksi Hipokalemia

▪ Lebih disukai oral apabila memungkinkan

▪ Koreksi dengan infus perifer → 60 mEq KCl/1000 ml NaCl
(tidak boleh dari 40-60 mEq/jam, tidak boleh dilarutkan
dalam glukosa)
▪ Koreksi dengan infus sentral → 10-20 meq/jam/100 mL NaCl,
bila keadaan berbahaya 40-100 meq per jam
Hiperkalemia
K > 5,0 meq/L
 Etiologi Hiperkalemia

● Dapat diakibatkan oleh:

● Asupan kalium yang tinggi
● Perpindahan kalium dari intra ke ekstrasel
● Ekskresi melalui ginjal berkurang( K urin sewaktu <15 meq/hari)
 Gejala Klinis

Muncul pada hiperkalemia berat

Lemah Sesak napas

Paralisis
Prinsip Tata Laksana Hiperkalemia

Hentikan asupan kalium

Pindahkan kalium ke dalam sel

Tingkatkan pengeluaran kalium

Hambat efek hiperkalemia terhadap otot

jantung → garam-Ca 10% IV 10 cc

Hemodialisis
 Tata Laksana Hiperkalemia

▪ Ca glukonas 10 ml IV diberikan dalam 2-3 menit.

Bertujuan untuk melindungi membran jantung. Akan berkerja paling cepat.

▪ Pacu masuknya K kedalam sel, dengan:

▪ Insulin 10U + 50 ml D40 diikuti dengan infus D5
▪ Natrium bikarbonat IV 50 meq dalam 10 menit
▪ B2 agonist, bisa inhalasi atau drip IV

▪ Mengeluarkan K dari dalam tubuh:

▪ Loop diuretik atau tiazid
▪ Pemberian resin penukar
▪ Hemodialisis
Hipokalsemia
Ca < 8.8 mg/dL
 Etiologi Hipokalsemia

▪ Defisiensi vitamin D
▪ Intake kurang
▪ Gangguan absorpsi
▪ Gangguan metabolism vitamin D

▪ Hiperparatiroidisme / pseudohiperparatiroidisme
▪ Proses keganasan
▪ Hiperfosfatemia
Diagnosis & Tata Laksana Hipokalsemia

Diagnosis Cara Koreksi

Periksa kadar: 1-2 g Ca gluconas dalam 10-20 menit

dilanjutkan dengan drip 0,5-1,5 mg/kgBB/jam
• Ca plasma
• PTH, Mg plasma, Cr, fosfat, 25-OH-D,
amilase, fosfatase alkali, K Urin, Mg Urin
• Kadar albumin juga harus diperiksa
Hiperkalsemia
Ca > 10.7 mg/dL
 Etiologi Hipokalsemia

Hiperparatiroid Sarkoidosis

Tumor ganas Hiperparatiroidisme

Intoksikasi Vit D Insufisiensi adrenal

Intoksikasi Vit A Sindrom Milk-Alkali

 Prinsip Tata Laksana Hiperkalsemia

▪ Meningkatkan ekskresi Ca melalui ginjal dengan NaCl 0,9%

▪ Menghambat resorpsi tulang, dengan:

▪ Kalsitonin → 4IU/kgBB tiap 12 jam, pemberian IM atau SC
▪ Bifosfonat
▪ Galium nitrat

▪ Mengurangi absorbsi kalsium dalam usus dengan prednison 20-40 mg/hari

▪ Mengurangi produksi kalsitriol oleh usus dan paru
▪ Hemodialisis/dialisis peritoneal
Hipomagnesemia
Mg < 1.46 mg/dL
 Etiologi Hipomagnesemia

● Gangguan absorpsi dalam usus, misalnya pada:

- Diare, akut maupun kronik
- Malabsorpsi
- Steatorea
- Operasi pintas usus halus

● Ekskresi Mg berlebihan melalui ginjal, akibat:

- Penggunaan diuretik loop dan tiazid
- Ekspansi volume cairan ekstrasel
- Pada alkoholik
- Hiperkalsemia
- Penggunaan obat yang nefrotoksik → aminoglikosida, cisplatin, siklosporin, dsb
- Disfungsi loop Henle atau tubulus distal (e.g. pada nekrosis tubular akut_
- Sindrom Bartter, sindrom Gitelman

● Dapat terjadi pula pasca operasi, pasca pemberian foscarnet, & pada hungry bone syndrome
Manifestasi Klinis Hipomagnesemia

Gangguan neuromuskular → lemah otot, fasikulasi otot,

tremor, tetani, tanda Chvostek (+), tanda Trousseau (+)

Hipokalemia

Hipokalsemia

Defisiensi vitamin D

Gangguan aktivitas listrik jantung → QRS lebar, interval

PR memanjang, gel T menghilang
 Tata Laksana Hipomagnesemia

● Terapi oral dapat diberikan untuk hipomagnesemia ringan

- Dosis Mg 40-60 mEq/hari atau 20-30 mmol/hari (dosis terbagi)
- Efek samping berupa diare dapat terjadi
- Pada hipomagnesemia kronik → beri MgO 250-500 mg 4x sehari

● Terapi parenteral diindikasikan pada Mg < 0,5 mmol/L (< 1,2 mg/dL)
- Magnesium klorida 50 mmol/24 jam secara infus intravena,
diencerkan dengan larutan glukosa
- Pada pasien dengan insufisiensi renal, dosis dikurangi 50-75%

● Kadar Mg plasma dimonitor setiap 12-24 jam

● Pasien dengan kejang atau aritmia akut dapat diberikan magnesium sulfat IV 1-2g
selama 5-10 menit
Hipermagnesemia
Mg > 2.68 mg/dL
 Etiologi Hipermagnesemia

Dibanding dengan hipomagnesemia, hipermagnesemia lebih jarang terjadi.

Hipermagnesemia biasanya ditemukan pada:

● Pasien dengan gangguan ginjal terminal

● Pasien gangguan ginjal yang diberikan antasida, laksatif, enema, atau infus yang
mengandung magnesium
● Pasien dengan rhabdomyolisis akut
 Manifestasi Klinis
Hipermagnesemia

Kadar Mg Kadar Mg Kadar Mg

4,8-7,2 mg/dL 7,2-12 mg/dL > 12 mg/dL

• Nausea • Somnolen • Kelumpuhan

• Flushing • Hipokalsemia otot
• Sakit kepala • Refleks • Kelumpuhan
• Letargi tendon hilang pernapasan
• Mengantuk • Hipotensi • Blok jantung
• Bradikardia komplit
• Penurunan
refleks • Perubahan • Henti jantung
tendon EKG
 Tata Laksana Hipermagnesemia

● Segera hentikan pemberian zat yang mengandung magnesium

● Hilangkan residu zat yang mengandung magnesium tersebut dengan menggunakan
enema bebas-magnesium atau obat pencahar
● Pada kasus yang mengancam nyawa, dapat diberikan kalsium IV dengan dosis setara
100-200 mg Ca elemental dalam 1-2 jam