Linda Armelia

Bag. Ilmu Penyakit Dalam

Nilai Normal
Jenis pemeriksaan Nilai Satuan
Darah Natrium 135 – 145
Kalium 3.5 – 5.0 mEq/L
Klorida 95 – 105
Bicarbonat 24 – 26
Osmolalitas 280 – 295 mOsm/L
Osmol gap < 10 mEq/L
Anion gap 9 – 16 mg/dL
Urea nitrogen 10 - 20
Analisa pH 7.35 – 7.45
gas darah PCO2 35 – 45 mmHg
PO2 90 – 100 mmHg
Urine Natrium 20 – 200 mEq/L
elektrolit Kalium 10 – 200 mEq/L
Osmolalitas 50 – 1200 mOsm/L
Rumus yang untuk menentukan cairan tubuh

Untuk menentukan Rumus

TBW wanita 0.5 x BB (Kg)
TBW laki-laki 0.6 x BB (Kg)
Volume cairan intraseluler 2/3 TBW
Volume cairan ekstraseluler 1/3 TBW
Osmolalitas (Kalkulasi) 2 x [Na+ ] + [glukosa]/18 + [BUN]/2.8
Osmolal gap OSM (measured) – OSM (calculated)
Anion gap UA – UC = [Na+ ] – ([Cl- ] + [HCO3-] )
Pembagian cairan tubuh
 Osmolalitas ke-3 kompartemen
adalah SAMA yaitu 280 - 295
mOsm/L
 Masing-masing kompartemen
dipisahkan oleh membrane
semipermiabel
Gangguan Keseimbangan Elektrolit

Kekurangan Kelebihan
 Hiponatremia  Hipernatremia
 Hipokalemia  Hiperkalemia
 Hipokalsemia  Hiperkalsemia
 Hipomagnesemia  Hipermagnesemia
 Hipokloremia  Hiperkloremia
 Hipofosfatemia  Hiperfosfatemia
Kasus 1
 Seorang perempuan, 56 tahun, dirawat di ruang ICU karena mengalami
penurunan kesadaran sejak 1 hari yang lalu saat dalam perawatan.
Riwayat DM (+).
 PF: soporo coma, TD 130/90 mmHg, nadi 89 x/menit, pernapasan 23
x/mnt, afebris. PF lain dalam batas normal
 Lab: GDS 340 g/dL, ureum 34 mg/dL, kreatinin 1,3 mg/dL, Na 112 mEq/L,
K 3.9 mE/L dan Cl 90 mEq/L
 Pertanyaan:
 Apa diagnosis pasien ini?
 Pemeriksaan apa yang akan dianjurkan?
 Cairan apa yang akan diberikan pada penderita ini?
 Bagaimana prognosis pasien?
 Fungsi:
mempertahankan
keseimbangan air dan
osmolalitas plasma

Na Regulasi:
- Ginjal
- Rasa haus
- Na+/K+ ATPase dan
Klinik: Na+/H+
Hiponatremia - Volume darah
- ADH
Hipernatremia - Renin
- Aldosterone
Yang mempertahankan kadar Na dan air dipengaruhi
oleh:
- ADH   bila vol darah  atau osmolalitas plasma 
- Renin   ketika tek. arteriolar atau kadar Na 
- Aldosterone   ketika Na+  atau renin 
Hiponatremia

Gejala:
Mual/muntah Na ↓ Penyebab:
Kelemahan dan atau Kehilangan garam ginjal
Ggn kessadaran - Air ↑ Sekresi ADH ↑↑
Koma Cairan >>>
Sakit kepala
Lesu
Regulasi ekskresi cairan
Penyebab Hiponatremia
Kelebihan cairan relatif

Asupan cairan >> ADH 

ekskresi ADH tertekan
Ketidakmampuan fisiologik

Berdasarkan etiologi
menekan sekresi Osmolalitas plasma
ADH normal atau tinggi
Hiponatremia berdasarkan etiologi:
 ADH 
 Deplesi vol. sirkulasi efektif
 Contoh: muntah, diare, perdarahan, jml urin , gagal jantung

 ADH tertekan fisiologik

 Tertekannya pengeluaran ADH dari hipotalamus  eksresi urin m   sal air
(AQP2A) apical ductus koligentes berkurang dan osmolaritas urin 
 Contoh: polidispsia primer, gagal ginjal

 Osmolalitas plasma normal atau tinggi

 Cairan iso-osmotik yg tdk mengandung Na dalam CES
 Hiperglikemia, mannitol  CIS keluar sel  dilusi CES
Pembagian berdasarkan waktu
Hiponatremia akut
 < 48 jam
 Hiponatremia simptomatik atau
hiponatremia berat
 Gejala lebih berat  penurunan
kesadaran dan kejang
 Tjd edema sel otak  CES
masuk CIS
Hiponatremia kronik
 > 48 jam
 Hiponatremia asimptomatik
 Tidak terjadi gejala yg berat
 Gejala hanya ringan spt lemas
atau mengantuk
 Tidak ada tindakan urgensi
 Terapi: larutan garam isotonik
 PATOFISIOLOGI
HIPONATREMI
- Gagal ginjal - Pengobatan diuretik
-  vol. sirkulasi efektif - Kehilangan melalui saluran cerna
- Pemberian diuretik >> - Gagal ginjal
(gangguan kemampuan menyimpan Na)
- Defisiensi adrenal

 kemampuan untuk
membuang air bebas Kehilangan Na melampaui kehilangan air

Retensi air Pelepasan ADH dari hipofisis posterior

 volume ECF Menghambat ekskresi kemih

 volume sirkulasi
efektif

 volume ECF - Kejang

- Anorexia
- Sakit kepala
- Disfungsi saraf
 HIPONATREMIA
(NA < 135 mEq/L)

HIPOVOLEMIA NORMOVOLEMIA HIPERVOLEMIA

Na tubuh total  > Na tubuh total normal Na tubuh total  < air
air tubuh total  Jumlah air tubuh total  tubuh total 

Hipo osmolalitas
ADH  ADH  Hipo osmolalitas

Sirkulasi efektif  Normo osmolalitas Sirkulasi efektif 

ADH  Hipo osmolalitas ADH  ADH 

SIADH
Renal Ekstra renal Gagal jantung Polidipsi primer
Sirosis Gagal ginjal
Hipo osmolalitas
SN Pecandu alcohol
Hiperglikemia Def. kortisol Malnutrisi
Na urin Manitol
Na urin
>20 mEq/L < 10 mEq/L
Na urin Na urin
Na urin < 10 mEq/L > 20 mEq/L
> 20 mEq/L
Evaluasi hiponatremia
Step 1. Repeat the sodium concentration

Step 2. Plasma osmolality

Normal plasma osmolality  plasma osmolality  plasma osmolality

285-295 mmol/L <285 mmol/L >295 mmol/L
Pseudohyponatremia Pseudohyponatremia
- Hyperlipidemia True hyponatremia - hyperglycemia
- hyperproteinemia - Mannitol adm

Step 3. Assess volume status

Hypovolemic Euvolemic Hypervolemic

Extra renal vol lossess - SIADH - CHF
- Diarrhea - Hypothyroidsm - Liver failure
- Vomiting - Adrenal - NS
- Burns insufficiency - RF
- fevers - Psychogenic
Renal vol loss polydipsia
- Diuretic
Tatalaksana

Cari penyebab hiponaatremia

Anamnesis
PF (tanda hipovolemik)
Pem gula darah dan lipid
Osmolalitas darah dan urin atau BJ urin
Pem Na, K, Cl urin
Pengobatan yg tepat sasaran
Kejadian akut atau kronik
Tanda atau penyakit lain yg menyertai
hiponatremia ( deplesi vol, dehidrasi,
gagal jantung, gagal ginjal)
Koreksi Na
Koreksi Na
Hiponatremia akut
 Secara cepat dg larutan Na
hipertonik IV (NaCl 3%)
 Na plasma dinaikkan sebanyak
5 mEq/L dari kadar Na awal dlm
wkt 1 jam
 Kmd dinaikkan 1 mEq/L setiap
1 jam smp kadar Na mencapai 130
mEq/L
 Utk mengetahui kandungan Na
dlm larutan hipertonik yg
diberikan adalah:
0.5 x BB (Kg) x delta Na
Hiponatremia kronik
 Koreksi dilakukan perlahan
sebesar 0.5 mEq/L setiap 1 jam
maksimal 10 mEq/L dalam 24 jam
 Bila besar delta Na 8 mEq/L 
dibutuhkan waktu pemberian slm
16 jam
 Sediaan: Na hipertonik IV atau Na
per oral
 Pengobatan
 Langkah 1:  Langkah 4:
 Menghitung kelebihan cairan  Pemberian IV furosemide  utk
 Kalkulasi kelebihan air = BB (Kg) x 50-60% meningkatkan ekskresi urine
(tgt jenis kelamin) x (1 – [Na]/125)
 Langkah 2:  Langkah 5:
 Menghitung waktu utk koreksi dalam jam  Monitor urine output, Na urine dan
 tgt perubahan Na denga rata-rata koreksi plasma setiap jam
1-2 mEq/L/jam
 Mengganti Na urine
 Change in [Na]  125 – [Na] current
 Kalkulasi kehilangan Na dalam urine
rate of correction 1-2 mEq/L/jam = (vol urine x [Na] urine)
 Langkah 3  Ganti Na urine dg NaCl 3%
 Menghitung kehilangan cairan dalam jam 
tgt kelebihan cairan saat waktu koreksi
dalam jam
 Water excess
Time of correction
Contoh kasus:
Contoh:
Seorang laki-laki dg BB 42 kg dibawa
ke UGD karena mengalami kelelahan.
Hasil laboratorium awal utk kadar Na
114 mEq/L.
Perhitungaan waktu yang diperlukan
untuk koreksi kadar Na pada kadar
normal adalah:
 Langkah 1.
42 x 0.6 x {1- (114 : 1250}
kelebihan cairan = 2.21 L atau 2210 mL
 Langkah 2.
125 – 114 : (1 atau 2)
waktu untuk koreksi = 5.5 - 11 jam
 Langkah 3.
2210 mL : (5.5 smp 11 jam)
waktu kehilangan cairan = 201 - 403 mL
Kasus 2
 Seorang laki-laki, 19 tahun, datang dengan keluhan badan lemas sejak
2 minggu yl. Keluhan spt ini pernah dialami saat usia 12 tahun.
 PF: CM, TD 120/80 mmHg, Nadi 79 x/mnt, RR 20 x/mnt
 Kekuatan ekstremitas atas +3/+3
 Lab: Na 138 mEq/L, K 2.5 mEq/L, Cl 109 mEq/L
 Pertanyaan:
 Apa diagnosis pasien ini?
 Pemeriksaan apa yang akan dianjurkan?
 Apa yang akan diberikan pada pasien ini?
Definisi

Kadar kalium (K+) yang kurang dari 3.5 mEq/L (3.5 mmol/L)

Hipokalemia
Hipokalemia Bila tidak ditangani
berat: kadar K+
sedang: kadar K+ secara baik bisa
kurang dari 2.5 mengancam nyawa
2.5-3 mEq/L
mEq/L
 Hypokalemia is a common
clinical problem which is often
iatrogenic

Fungsi:
regulasi kontraksi
jantung dan ritme
kontraksi otot

K+
Ginjal
Pompa Na+/K+ -ATPase
Keseimbangan asam basa
Klinik:
Aldosterone   K+
Hipokalemia diekskresikan dan
Hiperkalemia berpindah dari EC ke IC
Ekresi K ditingkatkan:
- Aldosteron
- Peningkatan hantaran Na ke
duktus koledokus
- Aliran urin (diuresis osmotik)
- Kadar K darar tinggi
- Ion-ion negatif dalam duktus
koledokus

Eksresi diturunkan:
- Ketiadaan relatif atau absolut
aldosteron
- Hantaran Na ke duktus koledokus
- Aliran urin
- Kadar K darah rendah
- Gagal ginjal
Ekskresi kalium
Meningkat
 Aldosteron
 Hantaran Na tinggi ke duktus
koletikus (mis: diuretik)
 Tingginya aliran urine (mis: osmotik
diuresis)
 Kadar K+ serum tinggi
 Hantaran ion negatif ke duktus
koletikus (mis: bikarbonat
Menurun
 Defisiensi aldosteron absolut atau
resistensi terhadap efek aldosteron
 Rendahnya hantaran Na ke duktus
koletikus
 Aliran urine menurun
 Rendahnya kadar K+ serum
 Gagal ginjal
Faktor yang mengatur distribusi K antara ruang IS ke ES sbb:
 Hormon glukoregulator:
 Insulin  m↑masukknya K ke dalam sel
 Glukagon  merusak masuknya K ke dalam sel
 Stimulasi adrenergik:
 Beta adrenergik  m↑ masuknya K ke dalam sel
 Alfa adrenergik  mengganggu masuknya K ke dalam sel
 pH:
 Alkalosis  m↑masuknya K ke dalam sel
 Asidosis  merusak masuknya K ke dalam sel
Hipokalemia

Penyebab
Gejala - extra  intracellular
Lesu K+ ↓ shifts (alkalosis, diuretics)
Lelah
anorexia dan atau - extrarenal losses
(excessive diarrhea, vomiting)
mual Air ↑ - renal losses
arrhythmia (renal disease, polyuria)
possible cardiac
- hiperaldosteronism
arrest
Gejala dan tanda
 Hipokalemia ringan  asimtomatik
 Gjl hipokalemia tidak spesifik dan berhubungan dg
fungsi otot dan jantung
 Kelelahan dan kelemahan
 Otot kram dan nyeri
 Memburuknya kontrol diabetes atau poliuria
 Palpitasi
 Gjl fisiologik
 EKG: atrial atau ventrikular takiaritmia
 Penyebab hipokalemia
Fs ginjal normal  K+ masuk  di
eksresikan
Normal asupan K 40-120 mEq/L
Ekskresi K minimal melalui ginjal 5
Asupan
mEq/L/hari

K+ - Alkalosis ekstrarenal,
insulin, p aktifitas 
adrenergi, paralisis
periodic hipokalemik,
Pengeluaran hipotermia
K+ masuk - Tgt time of equilibibration
ke dalam dan [ ] K serum
sel - Hipokalemia kronik  p ion K
Melalui: serum 1 mEq  deficit 200 mEq
saluran cerna, - Anjuran mempertahankan [ ]
ginjal atau ion K serum < 4.0 mEq/L
keringat
Etiologi
Intake yang kurang
 Gangguan makan
 Masalah gigi geligi
 Diet rendah K
 Rawat inap dg diet miskin K
Ekskresi K berlebih
 Kelebihan mineralokortikoid
(endogen atau eksogen)
 Hiperreninism dari stenosis
arteri renalis
 Diuresis osmotik
 Kehilangan melalui GI
 Obat-obatan
 Ggn genetik
Mekanisme patogen penyebab hipokalemia
 Kurangnya asupan K
 Peningkatan ekskresi K
 P↑ hantaran Na ke duktus koletikus
 Kelebihan mineralokortikoid (mis: hiperaldosteronisme
primer dan sekunder)
 P↑ aliran urine
 Ggn pencernaan spt diare, muntah, pipa NGT
 Pergeseran dari ES ke ruang IS
PATOFISIOLOGI HIPOKALEMIA
Perpindahan K Asupan Hilang dari Hilang lewat
Keringat >>
ke dlm sel makanan me↓ saluran cerna ginjal
- Muntah - Obat diuretik
- Alkalosis - Diare (penyalahgunaan - Penyakit ginjal
metabolik laksatif) - Diuresis osmotik
- Ileostomi
- Penyembuhan luka
- dll
Laboratorium bakar yg berat
- Efek mineral
- Kalium serum <3 mEq/L kortikosteroid >>
menyebabkan - Antibiotik
depresi gelombang ST - ↓ Mg
- Kalium serum 2 mEq/L
menyebabkan HIPOKALEMIA
kompleks QRS melebar

SSP & Neuromuskuler Saluran cerna

Pernafasan - Anoreksia, mual, Kardiovaskuler Ginjal
- Parastesia
- Otot pernafasan lemah muntah - Hipotensi portural - Poliuria
- Kelemahan otot
- Nafas dangkal - Disritmia - Nokturia
- Reflek tendon hilang
- Perubahan pada EKG :
▪ Gelombang T yg lebar &
mendatar progresif
▪ Depresi segmen ST
▪ Gelombang U yg menonjol
Diagnosis
 Ditegakkan dg mengukur kadar K+ urine, serum Mg dan EKG
 Bila kadar K+ urine < 20 mEq/L, berhubungan dg:
 Diare dan penggunaan pencahar
 Diet atau nutrisi parenteral total
 Pemakaian insulin, suplemen bikarbonat berlebihan dan kelemahan berulang

 Bila kadar K+ urine > 40 mEq/L, berhubungan dg diuretik dan

bila tidak harus dilakukan pengukuran analisa gas darah.
 Alkalosis berhubungan dg:
 Muntah berlebihan
 Sindroma Bartter
 Sindroma Gitelman
 Kelebihan mineralokortikoid
Diagnosis
 Hipokalemia  ekskresi K mell ginjal m↓ , 25 mEq/hari
 Bila ekskresi K urin > 40 mEq/L/hari pembuangan K yg berlebihan mell
ginjal
 Ekskresi K mell ginjal:
 K rendah + asidosis metabolik  sal cerna (diare, pencahar)
 K berlebihan + asidosis metabolik  KAD atau RTA (proksimal dan
distal)
 K rendah + alkalosis metabolik  muntah kronik, diuretik lama
 K tinggi + alkalosis metabolik + TD rendah  Sind Bartter
 K tinggi + alkalosis metabolik + TD tinggi  hiperaldosteronosme
primer
Pemeriksaan lain yang diperlukan:
 Pemeriksaan obat dalam urine dan atau serum
 Kadar serum renin, aldosteron dan kortisol
 Kadar dalam urine 24 jam: aldosterone, kortisol, Na+ dan K+
 Imaging dari kel Pituitari (sindroma Cushing) dan adrenal (adenoma)
 Evaluasi stenosis arteri renalis
 Pengukuran apakah ada defisiensi enzim 17-beta hydroxylase
 Pasien dg takikardi harus dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid
 Analisa gas darah dan anion gap
 HIPOKALEMIA (K < 3,5 mEq/L)

Asupan Kalium Ekskresi Kalium Redistribusi K

ekstraseluler ke
intraseluler
Renal Ekstra Renal

Normotensi Muntah, Pipa NG HCO3 > 24 mEq/L

Diuretik, Keringat
HCO3 > 24 mEq/L
hiperkalsemia, HCO3 > 24 mEq/L
polyuria, sind
Barter, sind
Gitelman HCO3 < 24 mEq/L
HCO3 < 24 mEq/L Pencahar
RTA B2 agonis
KAD Hipertiroid
Hipertensi Paralisis periodic
Alkalosis
Hiperaldoster Insulin
HCO3 > 24 mEq/L
onism primer

K urin K urin
K urin K urin < 20 mEq/L < 20 mEq/L
< 20 mEq/L < 20 mEq/L
Komplikasi
 Kardiovaskuler
 Aritmia di atrium dan ventrikel karena terjadi ggn pada pompa Na-
K di sel miokard
 Muskular
 Kemehan dan paralisis flaccid  tekanan pada reflek tendon dalam
 Rabdomiolisis
 Ginjal
 Gastroinstestinal
 Ileus
 Ensefalopati hepatikum pada sirosis hati
 Metabolik
Tatalaksana
 Prinsip mengobati hipokalemia:
 Mengurangi kehilangan K+
 Stop pemakaian diuretik/pencahar
 Pemakaian diuretik hemat K+
 Obati diare atau muntah
 Pemberian H2 bloker pada pasien yang mendpt nasogastik suction
 Kontrol hiperglikemia jika ada glikosuria
 Mencukupi kebutuhan K+
 Mengevaluasi potensi toksisitas
 Menyingkirkan penyebab untuk mencegah episode
lanjutan
Koreksi Kalium
 Setiap p 1 mEq/L K+ , tjd defisit K+ 200-400 mEq
 Kadar K+ 2.5-3.5 mEq/L  pemberian K+ scr oral
 Kadar K+ <2.5 mEq/L  pemberian K+ scr IV dg follow
up ketat berupa monitoring EKG dan pengukuran
kadar K+
 Koreksi K+ akan sulit bila kadar Mg juga rendah
Tatalaksana
Indikasi mutlak
Segera diberikan pada
keadaan:
- M’dpt digitalis
- KAD
- Kelemahan otot pernafasan
- Hipokalemia berat (K<2
mEq/L)
Indikasi sedang
Tidak perlu segera
Indikasi kuat Hipokalemia ringan
(K 3-3.5 mEq/L)
Diberikan dalam waktu
tidak terlalu lama, pada:
- Insufisiensi coroner
/iskemia otot jantung
- Ensefalopati hepatik
- Obat yg memindahkan K
dari EC ke IC
Tatalaksana
 Pemberian oral lebih mudah
 Pemberian 40-60 mEq  meningkatkan kadar K sebesar 1 - 1,5 mEq/L
 Pemberian 135-160 mEq/L  meningkatkan kadar K 2.5 – 3.5 mEq/L
 Pemberian K iv dlm btk larutan KCL disarankan mell vena besar dg
kecepatan 10-20 mEq/jam
 Aritmia berat dan kelumpuhan otot pernafasan  pemberian KCL dg
kecepatan 40-100 mEq/jam
 KCL 20 mEq dilarutkan dalam 100 ml NaCl isotonik
 Bila melalui vena perifer  KCL maksimal 60 mEq dilarutkan dalam
NaCl isotonik 1000 ml
Hypokalaemia Treatment Comment

MILD Oral replacement – usually asymptomatic

3.0 – 3.4 mmol/l Sando-K 2 tablets TDS (72mmol/day), or if not – monitor K+ daily and adjust treatment
tolerated: accordingly
KCL 25ml TDS (75mmol/day) – consider IV if patient cannot tolerate PO
MODERATE
2.5 – 2.9 mmol/l
No or minor Oral replacement – monitor K+ daily and adjust treatment accordingly
symptoms Sando-K 2 tablets QDS (96mmol/day), or if not – consider IV if patient cannot tolerate PO
tolerated:
KCL 25ml QDS (100mmol/day)
SEVERE IV replacement 40 mmol KCl in 1L* 0.9% NaCl BD or – monitor K+ level after each 40mmol and adjust treatment
TDS accordingly
<2.5mmol/l (glucose 5% may be used but see notes above) – In exceptional circumstances (e.g. patient fluid overloaded,
or symptomatic Standard infusion rate 10 mmol/hr severe
Maximum infusion rate 20 mmol/hr heart failure etc.) it may be appropriate to give a higher
Check Mg2+ level (reported automatically if K concentration of potassium (e.g. 40mmol KCl in 500ml).
<2.8mmol/l) Concentrations greater than 40 mmol/L are painful and may
If patient hypomagnesaemic: initially give 4ml MgSO4 cause
50% severe phlebitis; give via the largest suitable peripheral vein
(8mmol) diluted to 10ml with NaCl 0.9% over 20min, using an
then infusion pump and monitor the infusion site very closely -
start first 40mmol KCl infusion, followed by magnesium seek senior
replacement as per hypomagnesaemia policy guidance first. Alternatively, considered giving via a central
line.
Monitor patient’s fluid status.
UNSTABLE Resuscitation team
ARRHYTHMIAS

Produced by Medicines Information, CGH: August 2010

Sumber
 Harrisons Nephrology and acid base disorder
 The fluid, electrolyte and acid-base companion 1999
 Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa
2010