Daftar Riwayat Hidup

◦ Identitas :
◦ Nama : dr Metalia Puspitasari Sp.PD., M.Sc., KGH., FINASIM
◦ Tempat/Tgl lahir : Yogyakarta, 11 Februari 1983
◦ Status perkawinan : Menikah dengan 2 orang putri

◦ Pendidikan

 Dokter Umum, UGM 2001 - 2007

 Spesialis Penyakit Dalam dan S2 UGM 2010 – 2015

 Konsultan Ginjal dan Hipertensi, RSUP Dr Sardjito 2016 - 2019

◦ Pekerjaan

 Staf medis fungsional RSUP Dr Sardjito Yogyakarta

 Staf Pengajar FKKMK UGM Yogyakarta

Critical care in
Nephrology
Metalia Puspitasari
Divisi Ginjal dan Hipertensi
Departemen Penyakit Dalam
RSUP DR Sardjito / FKKMK UGM
Yogyakarta
Standar Kompetensi 2018
(Bidang Ginjal dan Hipertensi)
No Daftar Kompetensi Penyakit LoA
Penyakit Glomerular
1 Sindrom Nefritik Akut 3A
2 Rapid Progressive Glomerulonephritis (RPGN) 3B
3 Sindrom Nefritik Kronik 3A
4 Sindrom Nefrotik 3A
5 Nefropati Herediter 3A
6 Amiloidosis Ginjal 2
7 Glomerulonefritis Akut 3A
8 Glomerulonefritis Kronik 3A
Standar Kompetensi 2018
(Bidang Ginjal dan Hipertensi)
No Daftar Kompetensi Penyakit LoA
Penyakit Tubulo-interstitial Ginjal
9 Akut Tubuler Nekrosis (ATN) 3B
10 Nefritis Tubulo-interstitial Kronik 3A
11 Uropati Refluks dan Obstruktif 3B
12 Kelainan Tubulo-interstitial karena obat dan logam berat 3B
Gagal Ginjal
13 Gagal ginjal akut, derajad 1-2 4A
14 Gagal ginjal akut, derajad 3 3B
15 Penyakit Ginjal Kronik derajad 1-4 4A
16 Penyakit Ginjal Kronik derajad 5 3B
Standar Kompetensi 2018
(Bidang Ginjal dan Hipertensi)
No Daftar Kompetensi Penyakit LoA
Gangguan saluran kemih lain
17 Disfungsi neuromuskular saluran kemih 3A
18 Uretritis dan sindrom uretra 4A
19 Striktur uretra 3A
20 Pielonefritis akut 4A
21 Pielonefritis kronik 4A
22 Infeksi saluran kemih bawah (sistitis akut dan kronik) 4A
Kelainan organ genital pria
23 Hyperplasia prostat 4A
Kelainan Kongenital Ginjal
24 Ginjal Polikistik 3A
25 Ginjal tapal kuda 3A
Standar Kompetensi 2018
(Bidang Ginjal dan Hipertensi)
No Daftar Kompetensi Penyakit LoA
Keganasan
26 Karsinoma sel renal 3A
27 Tumor Wilms 3A
Gangguan Metabolik
28 Gangguan cairan, elektrolit dan asam basa 4A
Hipertensi
29 Hipertensi primer (esensial) 4A
30 Hipertensi sekunder 4A
31 Hipertensi pada kehamilan 4A
Diabetes melitus
32 Penyakit Ginjal Diabetes 4A
Lain-lain
33 Sindrom hepatorenal 3B
OUTLINE PRESENTASI
Penyebab AKI di ICU

Stratifikasi Faktor Risiko dan Terapi cairan pada AKI

Etiologi

KESIMPULAN
PENDAHULUAN
Pendahuluan
AKI atau GnGA jika terdapat salah satu :
Peningkatan Peningkatan Vol urin < 0,5
kreatinin kreatinin serum ml/kgBB/jam
serum ≥ 0,3 ≥ 1,5x dari dalam waktu 6
(baseline) yang
mg/dL dalam diketahui/diperk jam
48 jam atau irakan < 7 hari
Stadium AKI
Stadium 3 :
Stadium 1 : Stadium 2 : ≥ 3x baseline ATAU peningkatan
Kreatinin serum ≥ 1,5 – 1,9x kreatinin serum sampai ≥ 4 g/dL
Kreatinin serum ≥ 2,0 – 2,9x
baseline ATAU peningkatan ≥ 0,3 ATAU inisiasi terapi pengganti
baselime ATAU produksi urin < 0,5
mg/dL ATAU produksi urin < ginjal ATAU produksi urin < 0,3
ml/kg BB/jam selama ≥ 12 jam
0,5 ml/kg/jam selama 6-12 jam ml/kg BB/jam selama ≥ 24 jam
ATAU anuria selama ≥ 12 jam
Epidemiologi AKI di ICU

57% 39% 13.5% 55%

AKI stadium AKI st 2 yang AKI St 3 yang Kematian di ICU

berapapun membutuhkan membutuhkan akibat AKI
berkembang RRT RRT
dalam 1 minggu
setelah rawat
inap
Penting mengenali faktor risiko berkembangnya
AKI
Stratifikasi Risiko AKI di ICU
Risk Stratification Manfaat Klinis
Tool
Skor prediksi risiko Digunakan untuk memberikan gambaran klinis pasien. Faktor risiko (mis. usia lanjut,
klinis HT, DM, PGK) dan eksposur (mis. deplesi volume, nefrotoksin, sepsis)
digabungkan dengan gejala (mis. penurunan output urin, kelebihan volume,
peningkatan kreatinin).
Algoritma komputer Algoritma pembelajaran komputer telah digunakan untuk mengidentifikasi pasien
yang berisiko tinggi AKI atau yang membutuhkan TPG (advanced CKD after AKI
risk index)
Furosemide stress test Seperti tes stres jantung, tes fungsional ini dimaksudkan untuk stratifikasi pasien
dengan risiko menengah AKI. Pasien diberikan furosemid IV 1,0 mg/kg (naïve) atau
1,5 mg/kg. Output urin <200 mL selama 2 jam memiliki sensitivitas 87% dan
spesifisitas 84% untuk memprediksi perkembangan AKI stadium 3.
Stratifikasi Risiko AKI di ICU
Biomarker AKI Sumber Manfaat Klinis
[TIMP-2] × [IGFBP- Urin Prediksi AKI terbaik pada pasien ICU berdasarkan Discovery Trial
7]
NGAL Urin atau Kadar sistemik meningkat pada sepsis dan inflamasi berat, sehingga
serum penggunaan klinis dibatasi pada pasien ICU dewasa
Cystatin C Urin atau Dalam serum, penanda GFR mirip dengan kreatinin; dalam urin, cystatin C
serum merupakan penanda disfungsi tubular
KIM-1 Urin FDA menyetujui sebagai deteksi drug-induced AKI pada studi praklinis; tidak
dapat diandalkan dalam kondisi inflamasi
IL-18 Urin Belum di evaluasi secara mendalam

Abbreviations: AKI, acute kidney injury; CKD, chronic kidney disease; DM, diabetes mellitus; FDA, US Food and Drug Administration; GFR, glomerular filtration rate; ICU, intensive care unit; IL-18,
interleukin 18; IV, intravenous; KIM-1, kidney injury marker 1; NGAL, neutrophil gelatinase-associated lipocalin; RRT, renal replacement therapy; [TIMP-2] × [IGFBP-7], product of tissue inhibitor
of metalloproteinase 2 and insulin-like growth factor binding protein 7.
Penyebab Kematian pada AKI
Efek sistemik pada organ vital, yaitu paru-paru, jantung,
hati, otak, dan sistem imun.

Perubahan fungsi organ, inflamasi mikrovaskuler dan

koagulasi, apoptosis sel, transport activity, stress oksidatif
dan transcriptional response

Komplikasi AKI : kelainan elektrolit, kelebihan volume,

dan uremia “tradisional”  dialisis
( 3% kematian terkait AKI di ICU)

Abbreviations: G-CSF, granular colony-stimulating factor; GFAP, glial fibrillary acidic protein; GSH, glutathione; IL-1, interleukin 1; KC, keratinocyte-derived chemokine; TNF-α, tumor necrosis factor α.
Reproduced from Scheel et al (Uremic lung: new insights into a forgotten condition. Kidney Int. 2008;74(7):849-51) with permission of Elsevier; original image © 2008 International Society of Nephrology
Additional readings
◦ Faubel S, Shah PB. Immediate consequences of acute kidney injury: the impact of traditional and nontraditional complications on mortality
in acute kidney injury. Adv Chronic Kidney Dis. 2016;23(3):179-185.

◦ Hoste EA, Bagshaw SM, Bellomo R, et al. Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the multinational AKI-EPI study.
Intensive Care Med. 2015;41(8):1411-1423.

◦ Koyner JL, Davison DL, Brasha-Mitchell E, et al. Furosemide stress test and biomarkers for the prediction of AKI severity. J Am Soc
Nephrol. 2015;26(8):2023-2031.

◦ Malhotra R, Siew ED. Biomarkers for the early detection and prognosis of acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(1):149-173.

◦ Matsuura R, Srisawat N, Claure-Del Granado R, et al. Use of the renal angina index in determining acute kidney injury. Kidney Int Rep.
2018;3(3):677-683.
Penyebab AKI di ICU
 Penyebab AKI
di ICU

Abbreviations:

ACS, abdominal compartment syndrome;

AKI, acute kidney injury; ALF, acute liver
failure; CRS, cardiorenal syndrome; CSA-
AKI, cardiac surgery–associated acute
kidney injury; HF, heart failure; HRS,
hepatorenal syndrome; HTN, hypertension;
IAH, intra-abdominal hypertension; IAP,
intra-arterial pressure; ICU, intensive care
unit; INR, international normalized ratio;
KDIGO, Kidney Disease: Improving
Global Outcomes; MAP, mean arterial
pressure; qSOFA, quick Sequential Organ
Failure Assessment; Scr, serum creatinine;
SOFA, Sequential Organ Failure
Assessment; TIPS, transjugular intrahepatic
portosytemic shunt; TMA, thrombotic
microangiopathy.
Penyebab umum AKI di ICU (Sepsis)

Definisi
Definisi menurut KDIGO "disfungsi organ yang
mengancam jiwa yang disebabkan oleh disregulasi respon
host terhadap infeksi"; Peningkatan skor SOFA ≥ 2 poin
2 dari 3: (1) respiratory rate ≥ 22 x/min,
(2) Altered mental status
(3) systolic BP ≤ 100 mm Hg.
Epidemiologi
Penyebab paling umum AKI (50% dari
kasus AKI di ICU); Insidensinya 10% -
20% dari keseluruhan pasien septik,
50% -70% pada syok septik

Patofisiologi
Tidak lagi dianggap sebagai
iskemik/hipotensi
Tatalaksana
faktor utamanya adalah:
Antibiotik, source control, resusitasi
(1) Disfungsi mikrovaskuler
cairan segera
(2) Disfungsi endotel
(3) Inflamasi
(4) Stres oksidatif
Phase A (0-6 hours): initial aggressive volume
resuscitation (eg, 30 mL/kg of intravenous
crystalloid), also known as the ebb phase of
critical illness.
Phase B (6-36 hours): decelerating fluid
resuscitation; fluid is often still required to
compensate for extravascular sequestration,
but fluids should only be provided as needed
to maintain organ perfusion in a targeted
manner, with frequent reassessment of fluid
responsiveness.

Phase C (36-48 hours): equilibrium phase;

fluid administration is stopped. Phase
D (beyond 48 hours): mobilization,
deresuscitation, or flow phase;
Penyebab umum AKI di ICU (Syok)

Definisi
kegagalan sirkulasi yang mengakibatkan penggunaan Tanda hipoperfusi
oksigen seluler yang tidak adekuat dengan bukti adanya oliguria, perubahan status mental, dan
hipoperfusi jaringan. Hipotensi biasanya disertai kulit dingin atau sianotik. Kadar laktat
takikardia dan bisa absolut (TD sistolik <90 mm Hg serum yang meningkat.
atau MAP <70 mm Hg) atau relatif (mis., 40 mm Hg di
bawah nilai baseline)

Klasifikasi Syok Tatalaksana

(1) hipovolemik atau hemoragik, Cari dan obati penyebab, cairan
(2) distributif, intravena, vasoactive medication
(3) kardiogenik, atau (norepinephrine, vasopressin,
(4) obstruktif angiotensin II)
Additional Readings
◦ Gomez H, Ince C, De Backer D, et al. A unified theory of sepsisinduced acute kidney injury: inflammation, microcirculatory dysfunction,
bioenergetics, and the tubular cell adaptation to injury. Shock. 2014;41(1):3-11.

◦ Poston JT, Koyner JL. Sepsis associated acute kidney injury. BMJ. 2019;364:k4891.
Penyebab umum AKI di ICU (Gagal hati akut)
Definisi
(1) Ensefalopati hati dengan tingkat
Etiologi
keparahan apapun, 1. Keracunan, tersering acetaminophen
(2) INR ≥ 1,5 2. Hepatitis virus akut
(3) Onset <26 minggu 3. Iskemik atau injuri vaskular
(4) Tidak ada bukti sirosis

Prognosis dan komplikasi

1. ensefalopati berat, edem cerebri,
hipertensi intracranial, herniasi Tatalaksana
2. Renal hipoperfusi (ec perdarahan atau TPG (CRRT vs IHD)
hepatorenal), intrinsic injuri (direct tubular Transplantasi hati
toxicity akibat acetaminophen dengan
komplikasi sepsis
Penyebab umum AKI di ICU (Gagal napas)
Definisi Gagal napas
Patofisiologi lung-kidney cross-talk
(1) onset dalam 1 minggu
(2) pencitraan thoraks opasitas bilateral,
kompleks
1. efek inflamasi AKI pada endotel paru,
(3) edema paru ( gagal jantung atau kelebihan cairan), dan
2. gangguan pembersihan cairan alveolar
(4) hipoksemia dengan PaO2 / FiO2 ≤ 300 mm Hg
3. Gangguan ventilasi mekanis yang merusak
(PaO2 / FiO2 ≤ 200 mm Hg (ARDS sedang) dan ≤100
hemodinamik aliran darah ginjal dan mikrovaskular
mm Hg (ARDS berat)

Faktor risiko
1. Primer paru ( pneumonia, aspirasi,
kontusio, tenggelam)
2. Sistemik (sepsis, pankreatitis, tranfusi)
Tatalaksana
atasi penyebab yang mendasari
sediakan ventilasi mekanis "pelindung paru“ (low-tidal-
volume lung-protective ventilation).
hemodialisis dini (mencegah asidemia berat selama
hiperkapnia).
Perawatan paliatif / paliatif care (PC) nefrologi di
ICU
90.000 pasien AKI-RRT, hanya 8% yang menerima layanan PC.

Mengingat tingginya mortalitas yang terkait dengan GnGA-TPG di ICU,

kebutuhan TPG harus secara rutin mempertimbangkan kembali prognosis
dan tujuan perawatan secara keseluruhan.

pertimbangan RRT untuk GnGA pada pasien ICU harus secara otomatis
konsultasi PC

Gambaran penyakit kritis yang paling sering dikaitkan dengan hasil buruk
adalah gagal hati, ventilasi mekanis, dan kegagalan multiorgan.

Komunikasi keputusan sulit, rencana perawatan, prognosis, dukungan caregiver,

bimbingan spiritual dan emosional, identifikasi keluhan serta tatalaksana
simptomatis
Terapi cairan pada AKI
KDIGO
◦ In the absence of hemorrhagic shock, we suggest using isotonic crystalloids rather than colloids (albumin or starches) as initial management
for expansion of intravascular volume in patients at risk for AKI or with AKI. (2B)

◦ We recommend the use of vasopressors in conjunction with fluids in patients with vasomotor shock with, or at risk for, AKI. (1C)

◦ We suggest using protocol-based management of hemodynamic and oxygenation parameters to prevent development or worsening of AKI
in high-risk patients in the perioperative setting (2C) or in patients with septic shock (2C).

◦ The physiologic goals are:

◦ i) return of mean arterial blood pressure to 65 mm Hg
◦ ii) central venous pressure between 8–12 mm Hg
◦ iii) improvement in blood lactate levels
◦ iv) central venous oxygen saturation (ScvO2) >70%; and
◦ v) a urine output of 0.5 ml/kg/h.
KOMPOSISI
CAIRAN
TUBUH
 Terapi Cairan
◦ Colloid (albumin, HES and gelatin) vs cristaloid
◦ Saline (Nacl 0.9%) vs balance solution (plasma lyte, RL)
◦ Hyperchloremia  peningkatan renal vascular resistance, meningkatkan aktivitas renin dan menurunkan
GFR
◦ Pada populasi sehat, pemberian Nacl 0.9%  meningkatkan volume ekstravaskuler dan menurunkan
perfusi jaringan korteks ginjal dibanding balance solution
◦ Efek negative overload pada ginjal : venous congestion  renal venous hypertension increased renal
interstitial pressure reduced RBF and GFR.
◦ Restriksi cairan dapat bermanfaat pada pasien penyakit kritis seperti ARDS atau sepsis
◦ Diuretik
 KESIMPULAN
Stratifikasi factor risiko
Skor prediksi risiko klinis, algoritma
computer, furosemide stress test,
biomarker

Diagnosis AKI
1. Peningkatan kreatinin serum ≥ 0,3
mg/dL dalam 48 jam atau
Terapi cairan
2. Peningkatan kreatinin serum ≥ 1,5x
Ketahui status volume sebelum
dari (baseline) yang
melakukan Tindakan (penambahan
diketahui/diperkirakan < 7 hari
cairan atau diuretik)
3. Vol urin < 0,5 ml/kgBB/jam dalam
waktu 6 jam

Penyebab AKI di ICU

Sepsis, operasi jantung, gagal hati aku,
peningkatan tekanan intrabdomen,
hepatorenal syndrome, keganasan
CONTACT US : Instalasi Renal

RSUP Dr Sardjito Yogyakarta 0274 553129 puspitasarimetalia@gmail.com