PENGANTAR SISTEM

NEFROLOGI
CURRICULUM VITAE
• DATA PRIBADI
Nama : Nanang Bagus Setiawan , AMK
TTL : Jepara , 1 April 1982
Email : nbagus82@gmail.com
Hobi : Main musik dan bernyanyi
• RIWAYAT PENDIDIKAN
SDN Panggang IV Jepara : 1988 - 1994
SMPN 2 Jepara : 1994 - 1997
SMA N 1 Jepara : 1997 – 2000
AKPER KESDAM IV/DIP SEMARANG : 2000 – 2003
• RIWAYAT PELATIHAN
ICU HIPERCCI JATENG : 2016
WORKSHOP EKG : 2018
WWORKSHOP CRRT : 2018
RIWAYAT PEKERJAAN
RS ROEMANI MUHAMMADIYAH SEMARANG
 Tujuan umum; peserta
memahami anatomi dan
fisiologi sistem nefrologi Tujuan Khusus; peserta mampu
mengenali tanda tanda AKI dan
penatalaksanaannya , tanda tanda
CKD dan penatalaksanaannya
 DEFINISI
(Perry & Potter, 2005)

Sistem perkemihan merupakan

suatu sistem dimana terjadinya
proses penyaringan darah sehingga
darah bebas dari zat-zat yang
tidak dipergunakan oleh tubuh
dan dan menyerap zat zat yang
masih dipergunakan oleh tubuh.
Zat zat yang tidak di gunakan oleh tubuh
larut dalam air dan dikeluarkan
berupa urine.
 LETAK ?
Dinding posterior abdomen,
di daerah lumbal. Ginjal
kanan lebih rendah

BERAT & UKURAN ?

P = 115-155 gram
L = 125-170 gram
Panjang 5-7,5 cm dan tebal
2,5-3 cm
SUSUNAN SISTEM PERKEMIHAN
(Smeltzer, et al, 2010)

Ginjal
menghasilkan
urin

Urin dibawa
Urin dari ureter
dikeluarkan menuju
melalui uretra vesika
urinaria

Vesika
urinaria
tempat urin
dikumpulkan
FUNGSI GINJAL

Regulasi cairan dalam tubuh

Regulasi keseimbangan elektrolit

Regulasi keseimbangan asam basa

dalam darah

Regulasi semua cairan pada jaringan

tubuh
MAKROSKOPI GINJAL
(Price & Wilson, 2005)

KORTEKS ( bagian luar )

Berkumpul membentuk kolumna ginjal
terdiri dari tubulus pengumpul yang
mengalir dalam duktus pengumpul

MEDULLA ( bagian tengah )

Terdiri dari masa triangular yang disebut
piramida ginjal

PELVIS GINJAL ( bagian dalam )

Perluasan ujung proximal ureter

Urin mengalir dari renal piramids menuju

kaliks, menuju renal pelvis dan keluar
melalui ureter.
 MIKROSKOPIS GINJAL
(Price & Wilson, 2005)

A. GLOMERULUS
Struktur awal nefron yang tersusun atas
kapiler dan mendapat darah dari vasa
aferen & mengalirkan balik melalui vasa
eferen

Glomerulus & kapsul Bowman membentuk

korpuskel ginjal

FUNGSI : Proses filtrasi, selanjutnya

produk disebut filtrat yang mengandung
nutrisi, mineral, zat sisa
Terdapat Aparatus juxtaglomerular yang
menghasilkan enzim renin
GFR
(140-umur)x berat badan (kg)
------------------------------------------
72 X Serum Creatinin
B. TUBULUS GINJAL
Ginjal dilalui sekitar 1200
ml/menit

Terdiri atas tubulus

proksimal, lengkung Henle,
tubulus distal, tubulus
pengumpul

Tubulus pengumpul
mengumpulkan urin dan
mengalirkannya ke renal
pelvis
 FUNGSI GINJAL
A. FUNGSI EKSKRESI
1. Mengatur keseimbangan cairan

Kenaikan/penurunan tekanan osmotik

karena kekurangan/kelebihan cairan

Konsentrasi urin
Dideteksi hipotalamus
meningkat

Kelenjar pituitari aktif -> Perubahan absorpsi air pada

sekresi hormon ADH tubulus ginjal
2. Mengatur keseimbangan asam basa
Pengaturan keseimbangan dengan mengontrol CO2 dan mekanisme oleh
ginjal dengan mengontrol H+ dan HCO3

3. Mengatur keseimbangan elektrolit

4. Mengekskresikan sisa metabolisme (urea, kreatinin, zat toksik, obat)

B. FUNGSI SEKRESI
1. Intrarenal hormon
Hormon yang diproduksi oleh ginjal diantaranya renin, vitamin D dan
eritropoietin
2. Ekstrarenal hormon
Hormon diantaranya aldosteron, steroid serta vasopresin
(antidiuretik hormon)
3. Renal metabolisme dan ekskresi
Menghancurkan & mengeluarkan hormon peptida, steroid,
prostaglandin & katekolamin (adrenalin, epineprin)
4. Degradasi insulin
 MEKANISME DASAR FUNGSI GINJAL

A. FILTRASI
- Aliran darah ke ginjal sekitar 25% dari curah
jantung atau 1200 ml/menit
- Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan
pada glomerulus dan kapsul Bowman.
Tekanan darah mendorong plasma, substansi lain
serta protein menuju glomerulus lalu kapsul
Bowman
- Di glomerulus, terjadi penyaringan sel darah,
keping darah, dan sebagian plasma
- Hasil penyaringan : renal filtrat ( urine primer )
- Kandungan : asam amino, glukosa, elektrolit,
urea, kreatinin
B. REABSORPSI
- Reabsorpsi terjadi di tubulus kontortus proksimal
(nutrisi dan ion positif reabsorpsi dengan transport aktif, ion negatif dengan
transport pasif, air dengan osmosis, protein sederhana dengan pinositosis)

- Sebanyak 99% renal filtrat diserap kembali ke darah melalui kapiler

peritubular

Ambil yang perlu

Buang yang tidak perlu

MEKANISME RE-ABSORBSI
1. Transport Aktif
2. Transport Pasif
3. Osmosis
4. Pynocytosis
Penggunaan ATP untuk reabsorpsi zat-zat penting ke
darah, seperti glukosa, asam aminmo, vitamin, protein

Limitation of reabsorption = sisa muncul di urine

Balancing reabsorption of ion Ca2+ dengan pelepasan

PTH

Balancing reabsorption of ion Na+ & excretion of K+

Dengan stimulasi hormon aldosterone yang dilepaskan
kelenjar adrenal
2. Transport Pasif
- Penyerapan kembali ion-ion negatif seiring dengan penyerapan ion positif
- Tidak memerlukan energi (terjadi karena perbedaan konsentrasi)

3. Osmosis
- Reabsorpsi air diikuti dengan reabsorpsi mineral, seperti ion natrium

4. Phynositosis
- Penyerapan kembali protein melalui membran sel dari tubulus
kontortus proksimal
- Semua protein sederhana dalam filtrat akan diserap kembali
C. SEKRESI TUBULAR
- Substansi disekresikan dalam darah pada kapiler peritubular menuju filtrat
pada tubulus renal

- Produk sisa seperti amonia, kreatinin, medikasi akan dibuang melalui

urin

- Ion hidrogen (H+) akan disekresikan oleh sel tubular untuk menjaga
keseimbangan pH dalam darah
D. AUGMENTASI
Merupakan proses penambahan zat sisa, terjadi di tubulus kontortus
distal -> urin dibawa ke duktus kolektivus -> pelvis renalis
dialirkan melalui ureter menuju vesika urinaria

Vesika urinari mampu menampung 800 ml urin, tetapi ketika volum urin
200-400 ml, akan terbentuk rangsang yang diteruskan ke spinal cord
sehingga menimbulkan kontraksi.
E. AUTOREGULASI GINJAL
Tekanan darah arteri pada ginjal yang melalui arteriol
afferen akan menyesuaikan dengan GFR. Jika
tekanan arteri meningkat, maka terjadi vasokontriksi,
sehingga GFR menurun.
Dan sebaliknya.
HORMON PADA PROSES REABSORPSI
HIPERTENSI  GAGAL GINJAL

Atau

GAGAL GINJAL  HIPERTENSI

 HIPERTENSI

Penyempitan
pembuluh darah

Penurunan
GFR

Kejadian berulang
Aktivasi enzim renin
 RAA system

Ginjal salah
paham
HR meningkat
TD meningkat
 RAA SYSTEM
Gangguan perfusi
Liver sekresi
stimulasi ginjal untuk angiotensinogen
sekresi enzim renin

Renin mengubah plasma protein

angiotensinogen menjadi angiotensin 1

Enzim pada jaringan

Angiotensin 1 dirubah
paru & endotel
menjadi angiotensin 2
vaskular

TD meningkat, HR meningkat,
Menstimulasi kelenjar adrenal
retensi Na+ dan air
Untuk melepaskan aldosteron
 CKD

Gangguan perfusi

GFR turun

Produksi eritropoitein berkurang

Mempengaruhi pembentukan sel darah merah

di sumsum tulang belakang

Hemoglobin turun
 AKI
(Acute Kidney Injury)

Penurunan GFR, reversibel, kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa

metabolisme nitrogen, dengan/tanpa gangguan keseimbangan cairan-
elektrolit

Penurunan GFR, peningkatan serum kreatinin dan atau oliguria,

berakibat penurunan fungsi ekskresi & akumulasi sisa metabolisme
(Mahon, 2013)
KRITERIA AKI
Menurut KDIGO (2012)

Kenaikan serum Cr 1,5x

baseline

Urin output
< 0,5 ml/kgbb/jam

Peningkatan serum Cr ≥ 26,5

µMol/L dalam 48 jam
• Kategori
• Peningkatan Kadar Cr Serum
• Penurunan LFG
• Kriteria UO
• Risk
• ≥1,5 kali nilai dasar
• < 0,5 mL/kg/jam
• ≥ 6 jam
• Injury
• ≥2,0 kali nilai dasar >50 % nilai dasar
• < 0,5mL/kg/jam
• ≥ 12 jam
• Failure
• ≥ 3,0 kali nilai dasar > 75 % nilai dasar atau ≥ 4 mg/dL
• Dengan kenaikan
• Akut ≥ 0,5 mg/dL
• < 0,3 mL/kg/jam
• ≥ 24 jam atau anuria ≥ 12 jam
• Loss
• Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dar 4 minggu
• End strage
• Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan
KLASIFIKASI ETIOLOGI
(Sinto & Ginova, 2010)

Pre-Renal Renal Post-Renal

- Syok hipovolemia - Glomerulonefritis, - Obstruksi ureter

(kehilangan cairan, vaskulitis (batu, gumpalan
darah) - Nekrosis tubular darah)
- Penurunan curah - Obstruksi leher
jantung (infark, kandung kemih
aritmia)
- Penurunan
resistensi vaskular
(sepsis,
norepineprin)
- Hipoperfusi ginjal
(perubahan
struktur, kegagalan
peningkatan
resistensi arteriol
aferen)
 CKD
(Chronic Kidney Disease)

Adalah kerusakan ginjal progresif dan irreversibel, gagal

metabolisme sehingga ada penumpukan racun dalam darah

TANDA-GEJALA (Menurut Suyono, 2001)

1. Gangguan Kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, sesak nafas, edema paru
2. Gangguan Pulmoner
Nafas dangkal, sputum kental
3. Gangguan Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, vomitus, perdarahan
4. Gangguan Muskuloskeletal
kaki pegal, tremor, miopati
5. Gangguan Integumen
kulit pucat karena anemia, kekuning-kuningan dan gatal
karena hiperuremia
 TAHAP CKD
(Sinto & Ginova, 2010)

TAHAP 1 : Kerusakan ginjal, GFR >90ml/menit/1,73 m). Fungsi ginjal

normal tetapi terjadi abnormalitas patologi dan komposisi dari darah
dan urin

TAHAP 2 : Penurunan GFR ringan 60-89 ml/menit/1,73 m disertai

kerusakan ginjal. Fungsi ginjal menurun, ada abnormalitas patologi &
komposisi dari darah dan urin

TAHAP 3 : Penurunan GFR sedang 30-59 ml/menit/1,73 m. Pasien

mengalami penurunan fungsi ginjal sedang

TAHAP 4 : Penurunan GFR berat 15-29 ml/menit/1,73 m. Terjadi

penurunan fungsi ginjal berat

TAHAP 5 : Gagal ginjal dengan GFR <15 ml/menit/1,73 m. Terjadi End

Renal Stage Disease (ERSD)
TERIMA KASIH