GLOMERULONEFRITIS

PPDS: dr. Kresna Adhiatma

Narasumber: dr. Ni Made Hustrini, Sp.PD, KGH
PENDAHULUAN
• Glomerulonefritis: penyakit pada glomerulus akibat mekanisme
imunologik baik inflamasi maupun noninflamasi, yang menyebabkan
perubahan permeabilitas, perubahan struktur, dan fungsi
glomerulus.
• Di Indonesia merupakan penyebab terbanyak untuk penyakit ginjal
tahap akhir, di Amerika dan Eropa penyebab ke 3 setelah DM dan
hipertensi (10-15%).

Prodjosudjadi W. Glomerulonefritis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed 6. 2014

ANATOMI & FISIOLOGI
KLASIFIKASI (1)

Hricik DE, Park MC, Sedor JE. Glomerulonephritis. N Engl J Med. 1998
KLASIFIKASI (2)
PATOGENESIS (1)
- Circulating immune complex
Ag eksogen  Ab spesifik  kompleks Ag-Ab dalam sirkulasi 
aktivasi system komplemen  komplemen berikatan dengan kompleks
Ag-Ab  “terjebak” dalam glomerulus akibat bersihan yang terganggu
- Deposit kompleks imun in situ
Ab berikatan dengan fixed Ag pada membrana basalis/planted Ag
mengendap pada membrana basalis
- Cell mediated immunity
Sel T yang tersensitisasi oleh Ag pada glomerulus merangsang makrofag
melalui reaksi hipersensitivitas tipe lambat

Prodjosudjadi W. Glomerulonefritis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed 6. 2014

 PATOGENESIS (2)

Couser WG, Johnson RJ. The etiology of glomerulonephritis: roles of infection and autoimmunity. Kidney Int. 2014;86:905-14.
SPEKTRUM KLINIS
https://abdominalkey.com/introduction-to-glomerular-disease/
MANIFESTASI KLINIS
• Proteinuria
• Hematuria
• Hipertensi
• Sindrom nefrotik
• Sindrom nefritik
• AKI
• Rapidly progressive renal failure
• CKD
DIAGNOSIS
• Anamnesis: riwayat penyakit sebelumnya (keganasan, diabetes,
lupus), penggunaan obat imunosupresif, riwayat GN pada keluarga,
riwayat infeksi sebelumnya (streptokokus)
• PF: edema periorbita, edema pretibial, asites, efusi pleura
• Pemeriksaan penunjang: urinalisis  hematuria, proteninuria, USG
ginjal, biopsi ginjal

Prodjosudjadi W. Glomerulonefritis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed 6. 2014

Herbert LA, Parikh S, Prosek J. Differential diagnosis of
glomerular disease: a systematic and inclusive approach.
Am J Nephrol. 2013
Herbert LA, Parikh S, Prosek J. Differential diagnosis of
glomerular disease: a systematic and inclusive approach.
Am J Nephrol. 2013
Herbert LA, Parikh S, Prosek J. Differential diagnosis of
glomerular disease: a systematic and inclusive approach.
Am J Nephrol. 2013
BIOPSI GINJAL
• Wajib (mandatory) untuk dilakukan. Untuk melihat pola morfolog,
aktivitas, dan kronisitas dari glomerulonefritis.
• Biopsi yang adekuat  Size of biopsy (diagnosis dan melihat pola
hisologik) & amount of tissue (akut/kronik).
• Dilanjutkan pemeriksaan dengan mikroskop cahaya, imunofluoresens,
electron.
• Pengulangan biopsi  evaluasi terapi; tidak rutin dilakukan

KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney inter., Suppl. 2012
 Membranous GN
Minimal Change Focal Segemental

Crescentic (RPGN)

Membranoproliferative
PENATALAKSANAAN UMUM (1)
• Atasi penyebab utama, dan hambat progresifitas penyakit
• Hipertensi  target < 130/80, modifikasi gaya hidup, diet rendah
garam, pilihan pertama ACE I atau ARB
• Proteinuria  patokan dalam evaluasi progresifitas penyakit, target <
500 mg/hari, ACE I atau ARB sebagai antiproteinuria, intake protein
0,8-1 g/kg/hari
• Hiperlipidemia  diet rendah lemak, pemberian HMG CoA reductase
inhibitor (Statin)

KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney inter., Suppl. 2012
PENATALAKSANAAN UMUM (2)
• Nephrotic edema  Pemberian diuretic disertai restriksi sodium 1,5-
2 g/hari.
• Hiperkoagulabilitias  pemberian heparin 2x5000 IU untuk pasien
high risk
• Risiko infeksi  vaksinasi pneumococcal dan influenza, pemberian
IVIG dipertimbangkan bila IgG <600 mg/dL.
• Prinsip penggunaan kortikosteroid dan imunosupresan  risk vs
benefit, clinical judgment, minimum effective dose, prolonged
treatment

KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney inter., Suppl. 2012
MINIMAL CHANGES (1)
• Dapat remisi spontan
• Tanpa terapi berisiko peningkatan morbiditas akibat aterosklerosis,
dyslipidemia, infeksi, thrombosis.
• Sensitif terhadap steroid; dewasa (75%)  respon 3-4 bulan
• Remisi sempurna bila proteinuria <300 mg/24 jam (<0,3 g/24 jam),
serum Cr normal, serum albumin > 3,5 g/dL
MINIMAL CHANGES (2)
FOCAL SEGMENTAL GLOMERULOSCLEROSIS (1)
• Idiopatik (primer) vs sekunder
• FSGS + persisten proteinuria  >> risk CKD + kardiovaskular
FOCAL SEGMENTAL GLOMERULOSCLEROSIS (1)
MEMBRANOUS GN (1)
• Primer vs sekunder (lupus, hepatitis B)
• Banyak pada orang dewasa (anak-anak hanya 3%)
MEMBRANOUS GN (2)
MEMBRANOUS GN (3)
MEMBRANOPROLIFERATIVE GN (1)
• Primer vs sekunder (lebih banyak)
• Tipe I, II, III
IgA Nephropathy (1)
• GN primer terbanyak (30-45% GN primer), penting untuk eksklusi
penyebab lain (nefritis lupus)
• Spektrum klinis luas: isolated hematuria  RPGN
• Proteinuria  prognostic factor terkuat ± hipertensi
• Mikroskop electron  endapan IgA pada mesangium & dinding
kapiler glomerulus
IgA Nephropathy (2)
IgA Nephropathy (3)
LUPUS NEPHRITIS(1)
LUPUS NEPHRITIS (2)
LUPUS NEPHRITIS (3)
LUPUS NEPHRITIS (4)
TERIMA KASIH