dr.

Aida Lydia, PhD, SpPD-KGH

Divisi Ginjal Hipertensi

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
RS. Dr. Cipto Mangunkusumo
JAKARTA
Stenvinkel P. Cardiovascular dis in CKD
KDIGO 2012:

❖ Hb <12 g/dL pada perempuan

❖ Hb <13 g/dL pada laki-laki

STADIUM LFG
(ml/min/1.73 m²)

1. Kerusakan ginjal >90

dengan LFG N/ 
2. P  LFG ringan 60 - 89
3. P  LFG sedang 30 - 59
4. P  LFG berat 15 - 29
5. Gagal ginjal <15 or dialysis
Prevalensi ‘anemia’ - Stadium PGK

CCT (mL/min) Prevalensi

>50 25%
35 – 49 44%
25 – 34 51%
<25 87%
Mean hemoglobin: 7,7 g/dL

90
100 % 100 % 89.6 %
85
82.7 % 82.7 %
70

65

60

55

0
Pembentukan Eritrosit
di Sum-sum Tulang
(Erythropoiesis)

F.acid,B12
 Onset anemia:
Laju filtrasi glomerulus (LFG): <60 mL/menit

 Manifestasi anemia:
LFG <40 mL/menit
 Gejala dan Dampak Klinis Anemia

✓ Cepat lelah, penurunan kapasitas fisik dan fungsi

mental
✓ Efek terhadap jantung:
▪ LVH, Faktor presipitasi Gagal Jantung, Eksaserbasi
angina
▪ Cardiac death: meningkatkan kematian karena
penyakit jantung
✓ Progresi Penyakit Ginjal
✓ Kualitas hidup ↓, mortalitas↑, morbiditas↑,
perawatan RS ↑
 Anemia

Curah Jantung Meningkat

Dilatasi dan Hipertrofi Ventrikel Kiri

Gangguan Fs. Sistolik

Gagal Jantung

 Hb 1 g/dL risiko  24%

Patients with LVH at Baseline (%)

80 446 Patient CRI Study 74%

60
47%

40 31%
27%

20

0
> 50 50-25 < 25 Dialysis
Ccr (mL / min ) Start P < 0.003
N = 246

Levin et al, Am J Kidney Dis 1999 ; 34 : 1

 P
Risiko
dilatasi
Ventr kiri
P Hb 42 %

1-g/dL

P = 0.018

Foley RN, et al, Am J Kidney Dis 1996 ; 28 : 53-61

Apakah Anemia Perlu Dikoreksi ?
 Regresi LVH: fungsi jantung membaik
 Kapasitas aerobik/fisik 
 Fungsi kognitif 
 Kualitas hidup 
 Morbiditas dan mortalitas 
1. Pengkajian anemia renal
2. Pengkajian status besi
3. Terapi besi (bila ada defisiensi besi)
4. Terapi Erythropoiesis Stimulating Agent (ESA)
5. Penatalaksanan terapi ESA resisten
6. Transfusi
1.Pengkajian Anemia Renal
 Konsensus PERNEFRI:
Hb <10 g/dL, Ht <30%

 K/DOQI (2002, revised):

Hb <12.5 (pria, wanita post-menopause)
Hb <11 (wanita/pre-menopause)
 Bagaimana Langkah Pengkajian
Anemia Renal ?

Cari penyebab anemia:

❖ Anamnesis: Perdarahan
❖ Laboratorium:
* Hb, Ht, L, Trombosit (hitung retikulosit)
* Morfologi eritrosit
* Analisis status besi
* Feses darah samar (occult bleeding)
 Morfologi eritrosit:
 Anemia renal: normokrom normositik
 Mikrositik: def. besi, hemoglobinopati tertentu
 Makrositik: def. B12, As. Folat

 Retikulosit : hemolisis aktif

 Pansitopenia (Hb, Leukosit,Tr ): disfungsi sum-sum
tulang
2. Pengkajian Status Besi
 Prevalensi def. besi pd PGK: 25 - 37%
1. Intake kurang
2. Kehilangan darah:
 Perdarahan tersembunyi dari
saluran cerna (Occult bleeding)
 Punksi vena berulang: laboratorium
 Retensi darah (HD)
 Bila def. besi dikoreksi: Hb 
 Penting untuk persiapan terapi EPO
Erythropoiesis

F.acid,B12
Pengkajian Status Besi:

1. Saturasi transferin (ST)

ST = SI / TIBC x 100%
Serum Iron (SI) = Kadar besi serum

Total iron binding capacity (TIBC) = Kapasitas ikat besi total

2. Feritin serum (FS)

 Saturasi transferin ( ST ):
Besi yang tersedia dalam sirkulasi untuk
keperluan eritropoiesis.

 Feritin Serum ( FS ):
Jumlah total cadangan besi tubuh
 Status Besi pada
Pasien PGK

Cukup Defisiensi
 SatT  20%
 FS  100Dipengaruhi
ng/mL (pre-HD) keadaan infeksi dan inflamasi
 200 ng/mL (HD)

Defisiensi Besi Def Besi Absolute

Fungsional
• SatT < 20%
• TSat < 20%
• FS<100 ng/mL(pre-HD)
• FS  100 ng/mL (pre-HD)
< 200ng/mL (HD)
≥200ng/mL (HD)
 Reticulocyte Hb
Content (CHr)
Saturasi Reticulocyte Hb
Transferin Equivalent
(Ret-He)

Ret-He: Tidak dipengaruhi keadaan infeksi atau inflamasi

3. Terapi Besi
KDIGO 2012:

Pertimbangkan manfaat dan risiko terapi besi.

Trial terapi besi 1-3 bulan pada:

- CKD, anemia, belum dapat terapi besi atau ESA
- CKD, anemia, dalam terapi ESA, tapi belum
mendapat terapi besi
Bila Tsat ≤ 30 % dan FS ≤ 500 ug/l

HD: terapi besi IV

CKD belum HD: terapi besi oral
▪ Pada pasien HD yang mendapat ESA

▪ Contoh: Iron sucrose, Iron dextran

▪ 2 fase: 1.Terapi besi fase koreksi

2. Terapi besi fase pemeliharaaan

PePemberian Pertama Kali Lakukan Test Dose

IV drip Iron Sucrose

IV dip infus

1 amp dalam 100 mL NaCl 0.9%

test dose :25 mg (25 ml) drip dalam 15-30
menit
reaksi : (-)

Lanjutkan
(dalam 30 menit)
Terapi Besi Fase Koreksi

➢ Tujuan : Mengkoreksi A. def. besi absolut

dan fungsional.

➢ Target : FS : 100 - 500 ng/mL

(K/DOQI 2006: pre-HD: >100 ; HD: > 200 ng/mL)
ST : 20 - 50%

➢ Cara : Iron sucrose/dextran 100 mg / HD

10 x (dosis 1000 mg)
➢ Evaluasi status besi: 1 minggu pasca pemberian

terakhir

➢ Target tercapai → beri dosis pemeliharaan

➢ Target belum tercapai → ulang terapi besi

fase besi koreksi

➢ Lanjutkan dengan Terapi Pemeliharaan Status

Besi (bersamaan dengan terapi EPO)

 Efek Samping Terapi Besi IV:

1. Reaksi alergi

2. Syok anafilaktik

3. Antisipasi :

* Obat - obat emergensi (adrenalin, steroid)

* Test dose
Terapi Besi Fase Pemeliharaan

➢ Tujuan : Mempertahankan status besi, agar

kebutuhan besi untuk eritropoiesis dengan
pemberian ESA terus menerus tersedia dalam
jumlah cukup.
*Keterangan:

▪ Iron sucrose atau iron

dextran: bila dapat
ditoleransi, dosis 100 mg
diencerkan dengan 100
ml NaCl 0.9%, drip IV 15-
30 menit pada saat HD.
▪ Bila ST <20% dan FS
501-800 ng/ml lanjutkan
terapi ESA dan tunda
terapi besi, observasi
dalam satu bulan. Bila Hb
tidak naik, dapat
diberikan iron sucrose
atau iron dextran 100 mg
satu kali dalam 4 minggu,
observasi 3 bulan.
▪ Bila ST <20% dan FS
>800 ng/ml terapi besi
ditunda. Dicari penyebab
kemungkinan adanya
keadaan infeksi-
inflamasi. 37
 4. Terapi ESA
(Erythropoiesis Stimulating Agent)
 Terapi ESA

➢ Indikasi : Hb <10 g/dL atau Ht <30%

Dan penyebab anemia lainnya sudah disingkirkan

➢ Syarat : status besi cukup

FS 100 ng/mL (pre-HD), 200 ng/dL (HD),
ST 20 %

➢ Kontraindikasi : Hipersensitivitas

Hati-hati : hipertensi berat, hiperkoagulasi

 Terapi ESA

1. Terapi ESA fase koreksi

2. Terapi ESA fase pemeliharaan

3. Terapi pemeliharaan status besi

 Terapi ESA Fase Koreksi

➢ Tujuan: target Hb 10-12 g/dL (PERNEFRI)

(KDIGO 2012: 10-11.5 g/dL)

➢ ESA:

EPO α, EPO β: SC : 80 - 120 U/kg/minggu

IV : 120 - 180 U/kg/minggu
CERA (continuous erythropoeisis stimulating agent)

➢ Target respons: Hb  1-1,5 g/dL setiap bulan

 Pemberian ESA secara sub cutan lebih
dianjurkan, karena:
- Waktu paruh lebih panjang dibanding
pemberian IV
- Hemat biaya sekitar 30 %
 Preparat ESA yg beredar di Indonesia:
- Epoetin  - ESA Biosimilar
- epoetin  - C.E.R.A

42
*Keterangan:
Kotak hijau = terapi besi tidak diberikan
Kotak biru = diberikan terapi besi fase
koreksi, ESA ditunda sementara
Kotak merah = ESA diberikan
bersamaan dengan terapi besi fase
pemeliharaan
 Tantangan
Penatalaksanaan Anemia
5. Respons Terapi ESA
Tidak Adekuat
 Inflamasi
Defisiensi
Infeksi Besi

ESA HIPORESPONSIF

Dialisis Hiperparatiroid
Inadekuat Sekunder
Malnutrisi
DOD/0307-04
6. Transfusi Darah
❖ Risiko: Infeksi hepatitis B, C, Malaria, HIV,
fluid overload, reaksi transfusi.
❖ Indikasi transfusi:
* Hb <7
* Hb <8, dengan gejala hemodinamik
* Perdarahan akut dengan gejala hemodinamik
* Persiapan operasi
❖ PRC: bertahap, saat HD
❖ Target: 7 – 9 g/dL
Cara Pemberian Transfusi Darah:

▪ Dianjurkan dalam jumlah kecil dan bertahap

▪ Pada pasien HD, sebaiknya diberikan saat HD

▪ Sebaiknya diberikan dg kecepatan tetesan 1 mL/menit

pada 15 menit pertama.
Bila tidak ada reaksi transfusi lanjutkan 4 ml/menit

52
1. Anemia pada PGK disebabkan oleh banyak
faktor, akan tetapi defisiensi eritropoietin
penyebab utama

2. Penyebab non-renal harus dicari / diatasi

3. Terapi ESA: perlu kecukupan status besi

4. Transfusi darah hanya pada keadaan khusus

5. Koreksi anemia memperbaiki kualitas hidup,

morbiditas dan mortalitas
TERIMA KASIH
54