TINJAUAN PUSTAKA

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Pembimbing:
dr. Meiriani Sari, M.Sc, Sp.A, IBCLC

Disusun Oleh:
Sarah Mathilda Sihombing
406192042

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Rumah Sakit Sumber Waras
Periode 05 Oktober – 28 November 2020
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
 PENDAHULUAN

Komplikasi terberat KAD 

edema serebri yang terjadi
KAD  defisiensi insulin
Diagnosis KAD  pada sekitar 0,5-0,9% kasus
pada keadaan darurat dan
hiperglikemia, asidosis, KAD dan menyebabkan 21-
penyebab tersering kematian
ketonemia dan ketonuria. 24% kematian pada KAD atau
diabetes pada anak.
20% kematian pada diabetes
anak.
 DEFINISI
• Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan kedaruratan pada diabetes
melitus (DM) tipe I sebagai akibat kurangnya insulin dalam sirkulasi
darah baik secara absolut maupun relatif.
• Keadaan KAD ditunjang oleh meningkatnya counterregulatory
hormones: katekolamin, glukagon, kortisol, dan hormon pertumbuhan
(growth hormone).
 DEFINISI

Diagnosis ketoasidosis diabetik ditegakkan jika terdapat:

Hiperglikemia yaitu kadar glukosa darah >200 mg/dL (>11 mmol/L)

Asidosis yaitu pH <7,3 dan/atau HCO3- <15 mEq/L

Ketonemia dan ketonuria

EPIDEMIOLOGI
• Sering ditemukan pada anak yang lebih muda (usia <2
tahun) karena penanganan yang terlambat dan sosial
ekonomi rendah.
• Insidens KAD pada anak yang sudah terdiagnosis DM
tipe-1 adalah sebesar 1-10% per pasien tiap tahunnya.
• Risiko terjadinya KAD meningkat pada anak dengan
kontrol metabolik buruk, riwayat KAD sebelumnya,
anak yang tidak menggunakan insulin, gadis remaja atau
peripubertal, anak dengan gangguan makan (eating
disorders), sosial ekonomi rendah, dan anak dari
keluarga yang tidak memiliki asuransi kesehatan.
• Edema serebri  bertanggung jawab atas 60-90%
kematian akibat KAD.
 KLASIFIKASI
Untuk kepentingan tata laksana, KAD diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya asidosis dan dibagi menjadi:

KAD Ringan KAD Sedang KAD Berat

pH < 7,3 pH < 7,2 pH < 7,1

atau atau atau
HCO3 < 15 mEq/L HCO3 < 10 mEq/L HCO3 < 5 mEq/L2
PATOFISIOLOGI
 DIAGNOSIS
Anamnesis

• Riwayat diabetes mellitus:

– Polidipsia, poliuria, polifagia, nokturia, enuresis, dan anak lemah (malaise)
– Riwayat penurunan berat badan dalam beberapa waktu terakhir
• Adanya nyeri perut, mual, muntah tanpa diare, jamur mulut atau jamur pada alat
kelamin, dan keputihan.
• Dehidrasi, hiperpnea, napas berbau aseton, syok dengan atau tanpa koma.
• Adanya dehidrasi berat tetapi masih terjadi poliuria
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisik
• Gejala asidosis, dehidrasi sedang sampai berat dengan atau tanpa syok
• Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) akibat kompensasi pernapasan pada
asidosis, tetapi pada kasus yang berat terjadi depresi napas
• Mual, muntah, dan nyeri perut seperti akut abdomen
• Penurunan kesadaran sampai koma
• Demam bila ada infeksi penyerta
• Bau napas aseton
• Produksi urin tinggi akibat adanya diuresis osmotik
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan Penunjang

• Hiperglikemia (konsentrasi glukosa serum mulai dari 200 mg/dL hingga > 1.000 mg/dL)
• Analisis gas darah: pH arterial < 7.30 dan konsentrasi serum bikarbonat < 15 mEq/L
• Konsentrasi serum sodium dapat meningkat, normal, atau menurun bergantung pada
keseimbangan natrium dan kehilangan cairan.
• Kadar nitrogen urea darah (BUN) dapat meningkat dengan azotemia prerenal sekunder akibat
dehidrasi.
• Urinalisis: ketonuria
• Jumlah leukosit biasanya meningkat dan dapat bergeser ke kiri tanpa menunjukkan adanya infeksi.
• Adanya demam yang tidak biasa dan harus segera mencari sumber infeksi yang mungkin telah
memicu episode DKA, dapat dilakukan biakan darah dan urin.
 DIAGNOSIS BANDING

Asma Hipokalemia Pneumonia

Respiratory
Asidosis
distress Acute abdomen
Respiratori
syndrome

Gastroenteritis
 PENATALAKSANAAN
Tujuan utama  menghentikan proses asidosis bukan hanya menurunkan kadar glukosa.

Prinsip tata laksana KAD

• Terapi cairan  mengkoreksi dehidrasi dan menstabilkan fungsi sirkulasi,
• Insulin  menghentikan produksi badan keton yang berlebihan,
• Mengatasi gangguan keseimbangan elektrolit
• Mengatasi penyakit yang mendasari KAD
• Monitor komplikasi terapi.

Anak dengan KAD harus dirawat di tempat yang memiliki perawat terlatih dalam menangani KAD, memiliki panduan
tata laksana KAD, memiliki laboratorium yang memungkinkan evaluasi pasien secara ketat.

Indikasi perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah:

• - KAD berat.
• - Risiko edema serebri.
• - Usia sangat muda (< 5 tahun)
• - Aritmia
 PENATALAKSANAAN
Tatalaksana Awal

• Amankan ABC (Airway, Breathing Circulation)

• Nilai GCS (Glasgow Coma Scale).
• Timbang berat badan pasien
• Nilai derajat dehidrasi
• Evaluasi klinis apakah terdapat infeksi atau tidak.
• Ukur kadar glukosa darah dan kadar beta hidroksi butirat/BOHB (atau keton urin) dengan alat bedside.
• Lakukan pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium
• Periksa HbA1c.
• Lakukan pemeriksaan urinalisis.
• Jika terdapat demam atau tanda infeksi lainnya lakukan kultur (darah, urin, atau kultur dari spesimen lainnya)
sebelum pemberian antibiotik
 PENATALAKSANAAN
Cairan dan Elektrolit
• Defisit cairan dan elektrolit harus diganti.
• Apabila terjadi renjatan  berikan NaCl 0,9% atau RL 20 ml/kgBB dan dapat diulangi sampai renjatan teratasi.
• Rehidrasi selanjutnya  dalam kurun waktu 48 jam dengan memperhitungkan sisa defisit cairan ditambah
kebutuhan cairan rumatan untuk 48 jam.
• Gunakan cairan kristaloid dan hindari penggunaan koloid.
• Salah satu indikator status hidrasi  Natrium. Pada KAD terjadi pseudohiponatremia sehingga kadar natrium
pasien KAD dihitung untuk mengetahui kadar Natrium sebenarnya (Na+), dengan rumus:
[Na+ terukur] + (1,6 x [glukosa -100 mg/dL] / 100)
atau
[Na+ terukur] + (1,6 x [glukosa -5,6 mM] / 5,6)
• Kadar Na+ normal  135–145 mEq/L
• Kadar Na+ yang tinggi  dehidrasi hipertonik dan rehidrasi perlu dilakukan lebih lambat.
• Bila Na+ rendah  pemberian cairan yang terlalu cepat atau retensi air.
 PENATALAKSANAAN
Insulin

• Mulai pemberian insulin 1-2 jam setelah pemberian cairan. Pemberian insulin sejak awal tata
laksana meningkatkan risiko hipokalemia.
• Jenis insulin yang boleh diberikan adalah short acting atau rapid acting
• Rute pemberian insulin adalah intravena (IV). Lakukan flushing pada karet infus sebelum
terpasang pada pasien.
• Dosis insulin yang digunakan: 0,05-0,1 U/kgBB/jam.
• Insulin bolus tidak diperlukan pada tata lakasana KAD
• Untuk memudahkan pemberian, monitoring dan titrasi insulin selama tata laksana KAD maka
buatlah line IVFD untuk insulin secara tersendiri dengan kadar cairan 1 mL = 0,01 U insulin.
 PENATALAKSANAAN
Kalium
• Pada semua pasien KAD perlu koreksi kalium, kecuali jika terdapat gagal ginjal.
• Jika hipokalemia  mulai pemberian kalium saat resusitasi cairan awal sebelum pemberian insulin atau berikan
setelah cairan resusitasi bersamaan dengan mulai pemberian insulin.
• Jika hiperkalemia  tunda pemberian kalium sampai diuresis normal.
• Pemeriksaan EKG  menentukan hiperkalemia atau hipokalemia.
• Kalium dapat diberikan dengan konsentrasi 40 mEq/L. Selanjutnya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan kadar
kalium plasma.
• Jenis preparat kalium yang digunakan  kalium fosfat bersama dengan kalium klorida atau asetat  mencegah
terjadinya asidosis hiperkloremia dan hipokalsemia. Contoh: kalium fosfat diberikan 20 mEq/L sedangkan kalium
klorida juga 20 mEq/L.
• Pemberian kalium harus dilakukan secara terus menerus selama pasien mendapatkan cairan intravena.
• Kecepatan penggantian kalium tidak boleh melebihi 0,5 mEq/kgBB/jam.
• Jika hipokalemia menetap meskipun penggantian kalium sudah pada kecepatan maksimal maka dosis insulin dapat
diturunkan.
 PENATALAKSANAAN
Asidosis

• Teratasi dengan pemberian cairan dan insulin.

• Terapi bikarbonat dapat menyebabkan asidosis SSP paradoksikal dan
meningkatkan risiko terjadinya hipokalemia.
• Bikarbonat dapat digunakan pada kondisi hiperkalemia berat atau jika
pH darah < 6,8
– Dosisnya adalah 1-2 mEq/kg BB diberikan IV selama lebih dari 60 menit.
 PEMANTAUAN
Tanda vital tiap jam Balans cairan tiap jam

Pada KAD berat, monitoring EKG  mendeteksi

Pemeriksaan GDS kapiler tiap jam.
adanya hiperkalemia atau hipokalemia.

Observasi tanda-tanda edema serebri:

Pemeriksaan laboratorium
Tiba-tiba sakit kepala hebat, perubahan tanda-
• Elektrolit, ureum, hematokrit, glukosa
tanda vital (bradikardia, hipertensi, apnea),
darah dan analisis gas darah harus diulang
muntah, kejang, perubahan status neurologis
tiap 4-6 jam (pada kasus yang berat
(iritabilitas, mengantuk, inkontinensia) atau tanda
elektrolit harus diperiksa tiap jam).
neurologis spesifik (parese saraf kranial-
• Peningkatan leukosit dapat disebabkan oleh opthalmoplegia, pelebaran pupil dan respon pupil
stres dan belum tentu merupakan tanda terganggu), menurunnya saturasi oksigen.
infeksi.
 PEMANTAUAN
Cairan oral mulai diberikan jika sudah terdapat perbaikan klinis nyata.

Jika sudah mulai diberikan cairan per oral maka jumlah cairan per oral ini harus dimasukkan dalam
perhitungan cairan total.

Jika KAD sudah teratasi dan asupan per oral sudah ditoleransi dengan baik  mengganti insulin
menjadi insulin subkutan saat sebelum makan.

Untuk mencegah terjadinya hiperglikemia rebound maka insulin subkutan pertama harus diberikan 15-
30 menit (insulin kerja cepat) atau 1-2 jam (insulin kerja pendek) sebelum insulin intravena dihentikan.
 PEMANTAUAN
Tanda-tanda Bahaya

Hipernatremia 
Dehidrasi berat dan Asidosis berat dan
keadaan hiperosmolar
renjatan serum K yang rendah
yang memburuk

Penurunan kesadaran
Hiponatremia saat pemberian terapi 
adanya edema serebri
ALUR TATALAKSANA
ALUR TATALAKSANA
 KOMPLIKASI
Edema serebral  komplikasi DKA yang paling serius, dengan
angka kematian 20-80%.

Komplikasi lain DKA:

• Trombosis atau infark intrakranial

• Cedera ginjal akut dengan gagal ginjal akut akibat dehidrasi berat
• Pankreatitis
• Aritmia akibat kelainan elektrolit
• Edema paru
• Iskemia usus
• Edema perifer
 PROGNOSIS
• Dengan tatalaksana cairan yang benar maka angka kematian
akibat KAD dapat ditekan, sedangkan asidosis dapat teratasi
dengan lebih cepat dan lebih baik.
 KESIMPULAN

KAD merupakan kedaruratan pada DM tipe 1 sebagai akibat kurangnya insulin

dalam sirkulasi darah baik secara absolut maupun relatif.

Diagnosis KAD  hiperglikemia, asidosis, ketonemia, dan ketonuria.

Prinsip tatalaksana KAD  terapi cairan untuk mengkoreksi dehidrasi dan menstabilkan
fungsi sirkulasi, pemberian insulin untuk menghentikan produksi badan keton yang
berlebihan, mengatasi gangguan keseimbangan elektrolit, mengatasi penyakit yang
mendasari KAD serta monitor komplikasi terapi.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra E, Harmoniati ED, editors. Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta:
Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2009. p.165-9.
2. Yati NP, Tridjaja B. Ketoasidosis Diabetik dan Edema Serebri pada Diabetes Mellitus Tipe-1. Jakarta: Ikatan Dokter Anak
Indonesia; 2017.
3. The Calgary Guide to Understanding Disease. Endocrinology. Available from: https://calgaryguide.ucalgary.ca/diabetic-
ketoacidosis-dka/
4. Batubara JR, Tridjaja B, Pulungan AB. Buku Ajar Endokrinologi Anak Edisi I. Jakarta: UKK Endokrinologi Anak dan Remaja
IDAI; 2010. p.167-76.
5. Kliegman R, Marcdante K. Nelson Essentials of Pediatrics, 8th edition. Philadelphia: Elsevier; 2019. p.639-43.
6. Mohandes NE, Huecker MR. Pediatric Diabetic Ketoacidosis. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan
7. Raghupathy P. Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescent. India: Indian J Endocrinol Metab. 2015 Apr; 19(Suppl 1): S55–
S57
8. Rosenbloom AL. The Management of Diabetic Ketoacidosis in Children. USA: Diabetes Ther. 2010 Dec; 1(2): 103–120.
9. Pietrzak I, Mianowska B, Zmysłowska A. Epidemiology and clinical course of diabetic ketoacidosis in children and adolescents
with type 1 diabetes mellitus. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2013;19(4):137-42.
10. Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, Edge J, Glaser N, dkk. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium: A
Consensus Statement from the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric Diabetes. 2014;15:154–79.
THANK
YOU!