REFERAT

Glaukoma Akut

Disusun oleh:
Sarah Mathilda Sihombing
406192042

Pembimbing:
dr. Siti Fatimah Sah Rahmadhani, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT SUMBER WARAS
PERIODE 19 APRIL 2021 – 15 MEI 2021
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA
2021
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Sarah Mathilda Sihombing

NIM : 406192042
Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode : 19 April 2021 – 15 Mei 2021
Judul : Glaukoma Akut
Pembimbing : dr. Siti Fatimah Sah Rahmadhani, Sp.M
Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal 22 April 2021
Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan
Klinik Ilmu Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta.

Pembimbing

dr. Siti Fatimah Sah Rahmadhani, Sp.M

 BAB 1
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini
ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1
Menurut WHO, glaukoma merupakan penyebab kebutaan paling banyak
kedua setelah katarak dengan prevalensi sekiar 4,4 juta (sekitar 12,3% dari
jumlah kebutaan di dunia). Berbeda dengan katarak, kebutaan yang diakibatkan
glaukoma bersifat permanen, atau tidak dapat diperbaiki. Prevalensi glaukoma
juga diperkirakan meningkat, dari 60,5 juta pada tahun 2010 menjadi 79,6 juta
pada tahun 2020.2
Glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer (sudut terbuka dan tertutup),
glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi), glaukoma sekunder dan glaukoma
absolut (glaukoma yang tidak terkontrol).2 Glaukoma akut didefinisikan sebagai
peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak dan sangat tinggi, akibat
hambatan mendadak pada trabekula meshwork. Glaukoma akut ini merupakan
kegawatdaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi
bilateral dan dapat menyebabkan kebuataan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah
dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.2

1
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Fisiologi Aqueous Humour

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi
bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris
melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior.
Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork.3
Fungsi dari aqueous humor adalah mempertahankan tekanan intraokuli,
menyediakan zat-zat (glukosa, oksigen dan elektrolit) untuk keperluan metabolik
pada kornea yang avaskular dan lensa, mengekskresikan hasil-hasil atau produk
metabolik (laktat, piruvat dan karbon dioksida) dan mempunyai peran pada
metabolisme vitreous dan retina. Selain itu, sirkulasi aqueous humor berperan
dalam mekanisme flushing atau pembuangan sel – sel radang pada kondisi patologis
serta membantu distribusi obat ke struktur okular yang lain.3
Volume aqueous humour adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan
pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 ± 2 µL/menit. Tekanan
osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa
dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan
laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tekanan
intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi
daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang
tinggi ini penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan:
• Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam.
• Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina.
• Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran
Bruch/s dimana normalnya rapi dan halus.
Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus
mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut
kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen ± komponen

Universitas Tarumanagara 2
dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran
kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera
juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan
camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang
dinamakan aqueus veins.3
Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur:3
1. Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 90% outflow
kemudian akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan
dikumpulkan melalui 20-30 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem
konvensional).
2. Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 10%
outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena.

Gambar 2.1 Aliran aqueous humour.

2.2 Definisi Glaukoma Akut
Glaukoma merupakan penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum
adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus
optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering
tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium
akhir dari glaukoma adalah kebutaan.
Glaukoma sudut tertutup merupakan suatu keadaan di mana peningkatan
TIO terjadi akibat hambatan aliran keluar humor akuos oleh sebagian atau seluruh
sudut, oleh iris perifer. Glaukoma sudut tertutup (GSTp) akut merupakan penutupan
total sudut secara tiba-tiba sehingga menyebabkan sirkulasi humor akuos terhenti
sepenuhnya dan terjadi peningkatan TIO. Glaukoma sudut tertutup (GSTp) akut

Universitas Tarumanagara 3
merupakan kegawatdaruratan mata karena terjadi secara akut, membutuhkan
penatalaksanaan segera, dan dengan kelainan anatomi yang sudah diketahui secara
jelas.4

2.3 Epidemiologi
World Health Organization (WHO) tahun 2002 mengungkapkan bahwa glaukoma
merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan prevalensi sekiar 4,4
juta (sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan di dunia). Pada tahun 2020 jumlah
kebutaan akibat glaukoma diperkirakan meningkat menjadi 11,4 juta. Prevalensi
glaukoma juga diperkirakan meningkat, dari 60,5 juta pada tahun 2010 menjadi
79,6 juta pada tahun 2020.
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi
glaukoma di Indonesia adalah 4,6%.5 Glaukoma sudut terbuka adalah bentuk
glaukoma yang paling sering dijumpai, sekitar 0,4-0,7% orang berusia >40 tahun
dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkiran menderita glaukoma sudut
terbuka.5

2.4 Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang dapat disebabkan
oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya
pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Tekanan
intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan
terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara
ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi
hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus
dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus
berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami
kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang
pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang
sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
Pada glaukoma akut, adanya predisposisi pada mata dengan COA yang

Universitas Tarumanagara 4
dangkal, relatif berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari humor akueus melewati
pupil. Blokade pada pupil meningkatkan tekanan pada COP. Tekanan ini
menyebabkan iris ke anterior ke arah trabekular, menimbulkan blokade pada aliran
humor akueous secara mendadak (sudut tertutup). Serangan glaukoma secara
tipikal mengenai satu mata (unilateral) dikarenakan pelebaran dari pupil baik dalam
keadaan sekeliling yang gelap dan atau di bawah pengaruh stress emosional. Situasi
yang tipikal yakni film misteri malam hari di televisi, penggunaan obat-obatan
midriatika, obat psikotropik sistemik juga dapat memicu serangan glaukoma.1,2
2.5 Patofisiologi
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik
mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.
Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit. Jika sudut bilik
mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer
kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup
tidak akan terjadi.2
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik
mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan
intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris
semakin bertambah juga, ini dikenal dengan iris bombe, yang membuat perifer iris
kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan
tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastis akibat sudut tertutup
komplit maka akan terjadi glaukoma akut.3,4

2.6 Diagnosis
Gejala glaucoma sudut tertutup akut sering terjadi: blurring (smoke-filled room),
Halo (rainbow around lights), penurunan tajam penglihatan yang mendadak, mata
merah, nyeri ocular, nyeri kepala, nyeri perut dan gejala gastrointestinal.
Manifestasi klinis yaitu berupa minimal 2 dari gejala berikut:4
• Nyeri ocular
• Mual atau muntah
• Penglihatan buram (dengan halo)

Universitas Tarumanagara 5
Dan ditemukannya minimal 3 tanda yaitu :4
• TIO >21 mmHg
• Injeksi konjunctiva
• Edema epitel kornea
• Pupil non reaktif dan mid dilatasi
• Bilik mata depan dangkal.
Anamnesis didapatkan serangan akut sering terjadi pada malam hari. Pasien
biasanya berusia tua, tanpa riwayat glaukoma, dengan keluhan nyeri hebat di sekita
mata, merah, dan pandangan mendadak kabur. Keluhan lain berupa halo (pendar
pelangi) di sekita objek. Nyeri terasa seperti di-bor (boring) disertai sakit kepala
ipsilateral, dan pada kasus berat bias disertai mula/muntah. TIO meningkat tajam
dan pada kasus akut dapat mencapai 45 mmHg. Mata tampak hiperemis, dan pupil
terlihat mid-dilatasi (4-6 mm), tidak responsif terhadap cahaya. Kekeruhan kornea
terjadi karena edema dan bilik mata depat tampak dangkal dengan pemeriksaan
penlight. Dalam keadaan lebih tenang, pemeriksaan fundus diperlukan untuk
mengetahui gambaran papil optik.4 Penting diperhatikan mengenai variasi gejala
serangan akut sudut tertutup. Ras kulit hitam dengan serangan akut dapat hanya
merasakan sedikit nyeri tanpa tanda-tanda bendungan meskipun TIO sangat tinggi;
gejala hanya sebatas gangguan penglihatan. Pada banyak pasien, gejala ekstraokular
dan manifestasi sistemik bisa menjadi keluhan utama (sakit kepala, muntah, nyeri
abdomen,dll).4

Gambar 2.2 Konjungtiva hiperemis.

Universitas Tarumanagara 6
 Gambar 2.3 Iris bombe

Gambar 2.4 Iskemia epitel kornea yang terlihat seperti bercak susu

Gambar 2.5 Mid dilatasi pupil.

2.7 Pemeriksaan Fisik

• Gonioskopi

Universitas Tarumanagara 7
Tes definitif untuk mendiagnosa sudut tertutup; gonioskopi dari kedua mata harus
dilakukan pada semua pasien yang dicurigai sudut tertutup. Hal ini juga harus
dilakukan sebelum pemberian obat dilatasi untuk menyingkirkan mata rentan
terhadap sudut tertutup.6 Jika terdapat sudut tertutup, kompresi (indentasi)
gonioskopi dengan empat cermin atau lensa sejenis sangat bermanfaat untuk
membedakan antara appositional (reversible) penutupan terhadap sinekia
(irreversible) sudut tertutup, serta untuk menilai sinekia anterior perifer.7
Gonioskopi juga penting untuk mendeteksi plateau iris dan konfigurasi anatomi
tertentu lainnya.7 Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk
mengidentifikasi bentuk respektif dari glaukoma.
• Slit lamp examination
Metode terbaik untuk memeriksa diskus optik adalah dengan slit lamp
dikombinasikan dengan pembesaran (magnifikasi) tinggi kutub posterior lensa.
Kedalaman bilik mata depan harus dicatat dan ukuran lensa phakic.7 COA yang
memiliki kedalam kurang dari 3 kali ketebalan kornea pada bagian sentral disertai
kedalam bagian perifer kurang dari ketebalan kornea memberikan kesan sudut yang
sempit. Hasil yang ditunjukkan yaitu bilik mata depan dangkal; dan tanda-tanda
glaukoma: cup disc besar, penyempitan tepi neuroretinal, perdarahan splinter,
kehilangan serat saraf.7
• Pengukuran Tekanan Intraokular
Palpasi perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan pemeriksaan awal
yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan intraokular. Jika pemeriksa dapat
memasukkan bola mata dimana pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang
dari 20 mmHg. Bola mata yang tidak berpegas tetapi keras seperti batu
merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70 mmHg (glaukoma akut sudut
tertutup).

Gambar 2.6 Pengukuran Tekanan Intraokular dengan Palpasi

Universitas Tarumanagara 8
 • Tonometri Schiotz
Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat diindentasi pada posisi
pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular, semakin dalam pin tonometri
yang masuk dan semakin besar jarak dari jarum bergerak. Tonometri indentasi
sering memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai contohnya kekakuan dari sklera
berkurang pada mata miop dimana akan menyebabkan pin dari tonometer masuk
lebih dalam. Oleh karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri
applanasi.

Gambar 2.7 Pemeriksaan Tonometri Schiotz.

• Oftalmoskopi
Penilaian papil optik dilakukan dengan oftalmoskop direk. Pada pemeriksaan ini
akan terdapat cawan disk optik yang memperlihatkan pencekungan/ penggaungan,
nasalisasi pembuluh darah retina, serta atrofi diskus (pucat) sehingga dapat
ditentukan cup- to-disc ratio (CDR) atau rasio cawan-diskus. Pada keadaan
peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi membesar dan
dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Perubahan glaukomatosa pada nervus
opticus, glaukoma menimbulkan perubahan tipikal pada bentuk dari opticus cup.

Gambar 2.8 Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus.

Universitas Tarumanagara 9
Kerusakan progresif dari serabut saraf, jaringan fibrosa dan vaskular, serta jaringan
glial akan diobservasi . Atrofi jaringan ini akan menyebabkan peningkatan pada
ukuran dari optic cup dan warna diskus optikus menjadi pucat. Perubahan progresif
dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat dengan peningkatan defek
dari lapang pandang.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

• Anterior segment optical coherence tomography (OCT)
Dapat dilakukan apabila dengan pemeriksaan fisik (gonioscopy) masih belum jelas.
Berguna untuk menunjukkan perubahan dinamis pada sudut selama keadaan terang
dan gelap. Kurang mampu mendefinisikan etiologi spesifik untuk sudut tertutup
karena ketidakmampuan untuk menunjukkan gambar di belakang iris.8

Gambar 2.9 Hasil pemeriksaan OCT.

• Ultrasound biomicroscopy
Dapat dilakukan apabila dengan pemeriksaan fisik (gonioscopy) masih belum jelas.
Berguna untuk menunjukkan etiologi spesifik untuk sudut tertutup seperti plateau
iris atau supraciliary body fluid dan untuk menunjukkan perubahan dinamis pada
sudut selama keadaan terang dan gelap, dan setelah tes provokatif lainnya dan
setelah pengobatan.8

Universitas Tarumanagara 10
 Gambar 2.10 Hasil pemeriksaan ultrasound biomicroscopy.

2.9 Tatalaksana
Target terapi pada glaukoma sudut terbuka berbeda pada setiap individu.
Karena sensitivitas masing-masing pasien terhadap tekanan bola mata berbeda-
beda, maka menurunkan tekanan bola mata hingga batas normal saja tidaklah
cukup. Untuk itu, biasanya pasien penderita glaukoma sudut terbuka ditargetkan
untuk menurunkan tekanan bola matanya sekitar 30-50% dari tekanan bola mata
sebelum pengobatan. Faktor-faktor seperti kerusakan nervus dan defek lapang
pandang juga menjadi pertimbangan dalam menentukan target terapi. Terapi
glaukoma sudut terbuka biasanya dilakukan secara konservatif dengan obat-obatan.
Obat yang biasa dipakai antara lain adalah :
Berikut pengobatan medikamentosa pada kasus glaucoma akut:4
• Carbonic anhydrase inhibitor
Dosis mereduksi TIO sekitar 15-20%. Obat yang diberikan yaitu Asetazolamide
tablet 4x250 mg atau obat topikal Dorzolamide larutan 2% 2-3 kali per hari.
• Obat tetes mata beta-blocker 0.5%
Diberikan 2 kali sehari untuk membantu menurunkan TIO. Contoh obatnya adalah
Timolol larutan 0,25% dan 0,5%; gel 0,25% dan 0,5%; diberikan 1-2 kali per hari.
Efek samping berupa toksisitas kornea, reaksi alergi, bradikardi, bronkospasme.
• Obat tetes steroid
Diberikan 4 kali sehari untuk mengurangi peradangan pada mata yang terkena.
• Analgesic oral
Diberikan bila pasien merasakan nyeri dan sakit kepala.

Universitas Tarumanagara 11
 • Obat tetes pilocarpin 2%
Pilokarpin (miotikum) baru diberikan 30-60 menit paska pemberian terapi awal
karena obat ini baru dapat bekerja setelah iskemia iris berkurang dan TIO <40
mmHg. Pilokarpin 2% diberikan 2 kali selang 15 menit, selanjutnya diberikan 6
kali 1 tetes pada mata yang terkena. Mata yang tidak mengalami serangan juga
diberikan pilokarpin 1% profilaksis sebanyak 4 kali sehari, sampai dilakukan laser
iridotomi.
• Obat hiperosmotik
Digunakan jika TIO > 50 mmHg dan jika asetazoalmide tidak berefek. Obat yang
diberikan yaitu larutan gliserin 50% per oral 1-1,5 g/kgBB di dalam jus jeruk nipis;
atau manitol 20% intravena 2 g/KgBB. Obat golongan ini hanya diberikan di
fasilitas kesehatan yang memiliki pemantauan memadai untuk kondisi sistemik
pasien, karena efek samping yang ditimbulkan dapat mengancam nyawa, seperti
edema serebri, edema paru, gagal jantung.
• Operasi
Apabila terapi dengan medikamentosa tidak berhasil, maka perlu dilakukan operasi
untuk menurunkan tekanan bola mata. Indikasi operasi pada kasus glaukoma primer
sudut terbuka adalah :
- Tekanan bola mata tidak dapat dipertahankan <21 mmHg
- Lapang pandangan terus mengecil
- Pasien tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya
- Tidak mampu membeli obat
- Tidak tersedia obat yang diperlukan
Pengobatan operatif adalah dengan iridotomi perifer dengan laser Nd:YAG,
dengan tujuan mengembalikan kembali hubungan antara bilik mata depan dengan
bilik mata belakang dengan membuat “pintu” di iris perifer. Tindakan ini akan
berhasil hanya jika sudut yang tertutup oleh sinekia anterior perifer permanen
sebanyak <50%. Jika lebih dari >50% sudut sudah tertutup permanen, merupakan
indikasi dilakukan trabekulektomi.4

2.10 Komplikasi

Universitas Tarumanagara 12
Apabila terapi tertunda, dapat menyebabkan penurunan permanen dalam ketajaman
visual, oklusi arteri retina sentral, dan oklusi vena retina sentral.4

2.11 Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini.
Prognosis baik bila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi segera
mungkin. Seringkali diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapang pandang
telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap.
Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup
permanen dan bahkan menyebabkan kebutaan permanen dalam 2-3 hari.4

Universitas Tarumanagara 13
 BAB 3
KESIMPULAN

Glaukoma merupakan penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum
adanya neuropati optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus
optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering
tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium
akhir dari glaukoma adalah kebutaan.
Glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma
kronik), glaukoma primer sudut tertutup (glaukoma akut), glaukoma sekunder, dan
glaukoma kongenital. Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer,
sehingga menyumbat aliran humor akuos dan tekanan intraokular meningkat
dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan
penglihatan.
Glaukoma akut merupakan kegawatdaruratan mata, yang harus segera
ditangani. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan
progresif. Namun bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akuos sehingga dapat menurunkan
tekanan intra okuler sesegera mungkin dan pembedahan.

Universitas Tarumanagara 14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan DG, EVA RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya
Medika. Jakarta. 2000.
2. Ilyas, S. Yulianti, SR. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Kelima. Jakarta: Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia; 2015. p. 175 – 9.
3. Nadya, A. Dinamika Humor Akuos. Buku Ajar Oftalmologi. Edisi Pertama.
Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia; 2015. p. 31 – 3.
4. Mustafa, S. Glaukoma sudut tertutup akut. Buku Ajar Oftalmologi. Edisi
Pertama. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia; 2015. p.
168 – 72.
5. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Infodatin; Situasi dan Analisis
Glaukoma. Indonesia: Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan
RI; 2015.(cited: 28 April 2020). Available at:
http://www.depkes.go.id/download.php?file=download/pusdatin/infodatin/
infod atin-glaukoma.pdf
6. Bowling B. Kanski’s Clinical Ophthalmology. 8th ed. Elsevier; 2016.
7. Ani Khondkaryan, MD; Brian A. Francis, MD, MS. Angle-Closure
Glaucoma. American Academy Of Ophthalmology. US 2013. (cited: 28
April 2020). Available at: https://www.aao.org/munnerlyn-laser-surgery-
center/angleclosure- glaucoma-19
8. Widya Artini. Glaukoma. Buku Ajar Oftalmologi. Edisi Pertama. Jakarta:
Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia; 2015. p. 234.

Universitas Tarumanagara 15