GLAUKOMA

Yuliana (712019080)
Pembimbing: dr. Ibrahim, Sp.M
Anatomi Sudut Bilik Mata Depan
Anatomi Jalinan Trabekula
Anatomi Lensa
65 % lensa terdiri atas air, sekitar 35% nya protein. Selain itu, terdapat sedikit mineral, seperti
kalium, juga terdapat asam askorbat dan glutation.
 Fisiologi Aquoeus Humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik
mata belakang bola mata. Aqueous humor terdiri dari 99,9% air dan 0,1% protein

Fungsi dari aqueous humor adalah untuk mempertahankan tekanan intraokular

yang tepat, mempunyai peran yang penting dalam metabolisme

Ada 3 mekanisme dalam proses produksi aqueous humor

1. Ultrafiltrasi
2. Sekresi
3. Difusi
Drainase Aqueous
Humor

Trabecular (conventional) outflow

Uveoscleral (unconventional) outflow
GLAUKOMA
Suatu neuropati optik yg ditandai dengan pencekungan “cupping” diskus
optikus dan penyempitan lapang pandang, biasanya disertai pen-
ingkatan tekanan intraokuler. Mekanisme peningkatan TIO dipengaruhi
oleh
gangguan aliran keluar aquos humor.
EPIDEMIOLOGI

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan ke-

dua terbanyak setelah katarak di seluruh
dunia. Berbeda dg katarak, kebutaan yg diaki-
batkan glaukoma bersifat permanen (irre-
versibel).

Berdasarkan WHO 2010, diperkirakan se-

banyak 3,2 juta org mengalami kebutaan aki-
bat glaukoma.

• Prevalensi glaukoma diperirakan meningkat, dari

60,5 juta pd tahun 2010 menjadi 79,6 juta pd
tahun 2020.
• Berdasarkan Riskerdas, prevalensi glaukoma di
Indonesia 4.6%
Faktor Risiko

• Usia > 40 thn

• Riw keluarga dengan
glaukoma
• Penyakit sistemik (DM,
hipertensi)
• Penggunaan kortikosteroid
• Riwayat operasi mata dan
cedera pada mata
Etiologi

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat

disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akuous oleh badan sil-
iar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut
bilik mata atau di celah pupil
Patogenesis
• Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai pencekungan
diskus optikus dan penyempitan lapangan pandang.
• Tekanan intraokuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan akuos humor dan
tahanan terhadap aliran keluarnya air mata.
• Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaucoma adalah gangguan aliran
keluar akuos humor akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaucoma
sudut terbuka) atau gangguan akses akuos humor ke sistem drainase (glaucoma sudut
tertutup).
KLASIFIKASI GLAUKOMA
Berdasarkan etiologi

Glaukoma kongenital
• Glaukoma kongenital primer
• Glaukoma yg berkaitan dg kelainan perkem-
bangan mata lain
• Glaukoma yg berkaitan dg kelainan perkem- Glaukoma absolut
bangan ekstraokular

Glaukoma primer Glaukoma sekunder

• Sudut terbuka • Glaukoma pigmentasi
• Sudut tertutup • Sindrom eksfoliasi
• Kelainan lensa (fakogenik)
• Trauma
• Pasca operasi
Glaukoma sudut terbuka primer
1) Glaukoma sudut terbuka kronik
2) Glaukoma tekanan normal Glaukoma sudut tertutup primer
• Terjadi pada mata dg predisposisi anatomis
• Kecenderungan familial yg kuat.
tanpa ada kelainan lainnya.
• Gambaran patologi berupa degeneratif trabekular
meshwork → penurunan drainase aquos humor • Adanya peningkatan TIO karena sumbatan
→ peningkatan TIO. aliran keluar humor aquos akibat oklusi tra-
• 99% penderita glaukoma primer sudut terbuka bekular meshwork oleh iris perifer
terdapat hambatan pengeluaran aquos humor
pada sistem trabekulum dan kanalis schlemm

GLAUKOMA PRIMER
Glaukoma kongenital Glaukoma sekunder

• Glaukoma kongenital primer • Glaukoma pigmentasi

• Glaukoma yg berkaitan dg kelainan perkembangan • Glaukoma eksfoliasi
mata lain • Akibat kelainan lensa
• Sindrom Peter • Trauma
• Sindrom Reiger • Kontusio
• Aninridia • Hifema
• Glaukoma yg berkaitan dg kelainan perkembangan • Pascaoperasi
ekstraokular • Glaukoma neovaskular
• Sindrom Marfan • DM
• Sindrom Lowe • Akibat steroid
• Rubela Kongenitas

Glaukoma absolut

Hasil akhir dr semua glaukoma yg tidak terkontrol.

Glaukoma dg kebutaan total

KLASIFIKASI GLAUKOMA
Glaukoma Sekunder

 Glaukoma Pigmentasi
 Ditandai pengendapan abnormal bilik mata depan terutama pd anyaman
trabekular → mengganggu aliran keluar aquous humor + defek transluminasi
iris → peningkatan TIO → Glaukoma

 Glaukoma Eksfoliasi
 Terjadi ketika beberapa jaringan okular mensintesis protein yg abnormal →
protein ini menyumbat trabekular meshwork → glaukoma eksfoliasi
Glaukoma Sekunder
Glaukoma akibat kelainan lensa

 Dislokasi Lensa
 Dislokasi anterior → dapat menimbulkan sumbatan pd apertura pupil → menyebabkan
iris bombe dan penutupan sudut
 Dislokasi posteroir kedalam vitreus jg berkaitan dg glaukoma.

 Intumesensi lensa
 Lensa dpt menyerap cukup byk cairan sewaktu mengalami perubahan- katarak → shg
ukurannya membesar → kemudian dpt melanggar batas bilik mata depan → menim-
bulkan sumbatan pupil & pendesakan sudut → menyebabkan glaukoma sudut tertutup

 Glaukoma fakolitik
 Sebagian katarak stadium lanjut dpt mengalami kebocoran kapsul lensa anterior →
memungkinkan protein lensa yg mencair masuk ke dalam bilik mata depan → terjadi
peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular mjd edema dan tersumbat oleh
protein- lensa → ↑ TIO akut → Glaukoma
Glaukoma Sekunder

 Glaukoma akibat trauma

 Cedera kontusio bola mata dpt disertai dg peningkatan dini TIO → akibat perdarahan ke
dalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman trabekular dan edema
akibat cedera → dpt menyebabkan tjd glaukoma.

 Kontusio pd segmen anterior srg disertai hilangnya bilik mata depan → apabila tdk segera
dibentuk kembali → sineksia anterior perifer → penutupan sudut yg ireversibel → glaukoma
Glaukoma Sekunder

 Glaukoma pascaoperasi
 Glaukoma sumbatan siliaris. Tind. Bedah pd mata yg menimbulkan ↑ TIO yg bermakna
& sudut sempit atau tertutup → glaukoma sumbatan siliaris. Setelah pembedahan, TIO ↑
hebat & lensa terdorong kedepan → akibat penimbunan aquos di dalam & belakang korpus
vitreus

 Sineksia anterior perifer.

Tind. Bedah yg menyebabkan mendatarnya bilik mata depan → menimbulkan pemben-
tukan sineksia anterior perifer
Glaukoma Sekunder

 Glaukoma akibat steroid

 Kortikostreoid intraokular, periokular, dan topikal → menimbulkan sejenis glaukoma yg
mirip dg glaukoma sudut terbuka primer, terutama pd individu dg riw. Penyakit dikeluar-
ganya → dpt memperparah peningkatan TIO.
 Kortikosteroid mengubah morfologi sel trabekular meshwork → peningkatan TIO
PENILAIAN GLAUKOMA

Gonioskopi
Mengidentifikasi sudut yg abnormal dan
menilai lebar sudut COA

Penilaian diskus optikus

Normal: ada cekungan di bagian tengah
Glaukoma: pembesaran cawan optik / pencekun-
Tonometri gan, shg tdk dpt terlihat saraf di tepinya.
TIO (10-21 mmHg)

Pemeriksaan lapang pandang

Gang. Lapang pandang mengenai 30 dera-
jat lapangan pandang bag. sentral
Cara Mendiagnosis
GLAUKOMA
1. Anamnesis
Anamnesis pada pasien ditanyakan spesifik pada:

a Keluhan Utama (sakit pd mata)

b Onset? (akut/kronis)

c Keluhan tambahan
• Glaukoma primer sudut terbuka: penurunan ketajaman penglihatan progresif, sakit
kepala, sakit mata, halo/pelangi di sekitar lampu.
• Glaukoma primer sudut tertutup: penurunan ketajaman penglihatan mendadak,
nyeri hebat periorbita, pusing, mual muntah, mata merah, bengkak, berair, halo/
pelangi di sekitar lampu.
• Glaukoma sekunder: keluhan mengarah pada penyakit keadaan lain yang dapat
menjadi penyebab peningkatan TIO.
• Glaukoma kongenital: mata berair berlebihan, bola mata membesar silau, bayi
tidak tahan sinar matahari dan menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata.
• Glaukoma absolut: kebutaan total, mata keras seperti batu, nyeri periorbita.
d Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat penyakit mata seperti katarak, uveitis retinopati diabetic, oklusi vascular
dan trauma
• Riwyat penyakit dahulu seperti operasi mata
• Riwayat penyakit sistemik hipertensi, DM, penyakit CVS

e Riwayat Penyakit Keluarga

Glaukoma, miopi, penyakit CVS, migraine, Hipertensi, vasospasme.

f Riwayat Pengobatan
Antihipertensi dan steroid topical.

g Riwayat Alergi
2. Pemeriksaan Fisik Oftamologis

Visus Ketajaman penglihatan dapat normal atau menurun

secara progresif tetapi terjadi penurunan ketajaman
penglihatan mendadak pada glaukoma akut.

Kornea
Edema dan keruh.

Kamera Okuli Anterior • Glaukoma sudut terbuka: normal

• Glaukoma sudut tertutup: dangkal
• Glaukoma kongenital: dalam sekali

Pupil
Reflex cahaya pupil dapat
positif atau negatif.

Lensa
Bisa keruh dan adanya iris shadow.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata

Tonometri Palpasi Programmer

 Tonometri Schiotz

Pemeriksaan ini dilakukan pd pasien ditidurkan dg posisi horizontal dan mata ditetesi obat anestesi topical
(pantokain 0,5%). Penderita diminta melihat lurus ke jari jempol yg diacungkan ke atas. Pemeriksa berdiri
di kanan penderita. Kelopak mata dibuka lebar dg bantuan jari pemeriksa & perlahan tonometer
diletakkan di atas kornea. Programmer
b. Gonioskopi

Dengan gonioskopi dpt ditentukan klasifikasi glaukoma

penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut
tertutup & dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma
sekunder.
 Dapat dinilai besar atau terbukanya sudut:

Derajat 0 Derajat 1
Bila tidak terlihat struktur sudut dan
terdapat kontak, kornea dengan iris,
i ii Bila tidak terlihat ½ bagian
trabekulum sebelah belakang, dan
disebut sudut tertutup. garis Schwalbe terlihat disebut
sudut sangat sempit. Sudut sangat
sempit sangat mungkin menjadi
sudut tertutup.

Derajat 2
iii iv Derajat 3
Bila sebagian kanal Schlemm Bila bagian belakang kanal
terlihat disebut sudut sempit sedang
kelainan ini mempunyai
v Schlemm masih terlihat termasuk
scleral spur, disebut sudut terbuka.
kemampuan untuk tertutup. Pada keadaan ini tidak akan terjadi
sudut tertutup.
Derajat 4
Bila badan siliar terlihat, disebut
sudut terbuka.
 c. Oftalmoskopi

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat

dilihat:
I. Kelainan papil saraf optic
• Saraf optic pucat atau atrofi
• Saraf optic bergaung
II. Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau
atrofi akan berwarna hijau.
III. Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.
4. Pemeriksaan Lapang Pandang

Pada glaukoma yg masih dini, lapang pandang perifer belum

menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah
menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika
glaukomanya sudah lanjut, lapang pandang perifer juga
memberikan kelainan berupa penyempitan yg dimula dari
bagian nasal atas. Pemeriksaan yg digunakan adalah perimetri.
 e. Tes Provokasi

i. Tes minum air ii. Pressure Congestive test

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama 1
jam. Kemudian disuruh minum 1L air dalam 5 menit. Lalu menit. Kemudian ukur tensi intraokularnya. Kenaikan 9
tekanan intraocular diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11
Kenaikan 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma. mmHg pasti patologis.

iii. Kombinasi tes air minum dengan iv. Tes steroid

pressure congestive test Diteteskan larutan deksametason 3-4 dd gt 1,
Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure selama 2 minggu. Kenaikan TIO 8 mmHg
congestive test. Kenaikan 11 mmHg dianggap mencurigakan, menunjukkan glaukoma.
sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.
AKUT KRONIS

• Keluhan • Keluhan
 Mata merah • Umumnya fase awal, tdk menimbulkan keluhan,
 Tajam penglihatan turun mendadak dan diketahui scr kebetulan bila melakukan pen-
 Rasa sakit/ nyeri pd mata yg dpt menjalar gukuran TIO
ke kepala  Mata dpt terasa pegal, kadang pusing
 Mual & muntah  Rasa tdk nyaman/ mata cepat lelah
 Riw. Penyakit mata (trauma, kortikosteroid)
• Hasil pemfis & Penunjang sederhana  Kehilangan lapang pandang perifer secara
 Visus turun bertahap pd kedua mata
 TIO meningkat  Pd glaukoma lanjut, dpt terjadi penyimpitan
 Konj. Bulbi: hiperemia kongesti, kemosis dg lapang pandang yg bermakna hingga
injeksi silier, injeksi konjungtiva menimbulkan gangguan, spt menabrak
 Edema kornea saat berjalan.
 Bilik mata depan dangkal
 Pupil mid-dilatasi, refleks pupil negatif • FR
 Usia 40 th atau lebih
 Riw. keluarga menderita glaukoma
 Penderita miopia, peny. Kardiovaskular,
hipertensi, DM
 Glaukoma sekunder (riw. steroid /
trauma)

GLAUKOMA AKUT & KRONIS

Hasil pemfis & penunjang sederhana
Kronis

Ditandai trias glaukoma Pem. Oftalmologis:

 Peningkatan TIO
 Perubahan patologis diskus
optikus
 Defek lapang pandang yg
khas
 Visus normal/ menurun
 lapang pandang menyempit pd
tes konfrontasi
 TIO meningkat
 Pd funduskopi, rasio cup/disc
meningkat (normal 0.3)
8. Diagnosa Banding

Glaukoma akut: Glaukoma kronis:

• Uveitis anterior • Katarak
• Keratitis • Kelainan refraksi
• Ulkus Kornea • Retinopati
diabetes/hipertensi
• Retinitis
pigmentosa
 Penatalaksanaan
Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow
a. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari
b. Eserin ¼-1/2 %, 3-6 dd 1 tetes sehari
Simpatomimetik : mengurangi produksi humor akueus.
Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari.
Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi.
 
Beta-blocker (penghambat beta), menghambat produksi humor akueus.
Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 dd tetes, sehari.
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung
kongestif. Nadi harus diawasi terus. Pada wanita hamil, harus dipertimbangkan dulu
masak-masak sebelum memberikannya.
 Penatalaksanaan
Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbonanhidrase), menghambat produksi
humor akueus.
Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet ( diamox, glaupax). Pada
pemberian obat ini timbul poliuria
Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni,
kelainan ginjal.
PENATALAKSANAAN
AKUT KRONIS

Non Medikamentosa
Pembatasan asupan cairan u/ menjaga
TIO agar tdk semakin meningkat

Medikamentosa
? Medikamentosa
 Timolol 0.5%, 2 x 1 tetes/hari
 Jenis obat lain dpt diberikan bila dg 1
macam obat TIO blm terkontrol

Konseling & Edukasi

 Asetazolamid HCL 500 mg, dilanjutkan 4x
250 mg/hari.  Memberitahu keluarga bahwa kepatuhan
 KCL 0.5 gr 3x/hari pengobatan sgt penting u/ keberhasilan
 Timolol 0.5%, 2 x 1 tetes/hari pengobatan glaukoma.
 Tetes mata kombinasi kortokosteroid + anti-  Memberitahu pasien & keluarga agar
botik 4-6 x 1 tetes sehari pasien dg riw. Glaukoma pd keluarga utk
 Terapi simptomatik memeriksa matanya scr teratur

Kriteria rujukan
Konseling & Edukasi Kriteria rujukan
 Rujukan dilakukan segera stlh penegakkan
Beritahu keluarga bahwa kondisi mata dg  Rujukan dilakukan setelah
diagnosis
glaukoma akut tergolong kedaruratan mata, penanganan awal di
dimana TIO harus segera diturunkan layanan tingkat pertama
PROGNOSIS

Akut
 Ad vitam : Bonam
 Ad functionam: Dubia ad malam
 Ad sanationam: Dubia ad malam

Kronis
 Ad vitam : Bonam
 Ad functionam: Dubia ad malam
 Ad sanationam: Dubia ad malam
Thank you