Pembimbing:
dr. Erin Arsianti Sp.M M.Sc
Disusun oleh:
Adrian Christianto Yusuf 11.2014.212
Joseph Halim 11.2014.195
Daftar Isi
I.
Pendahuluan....................................................................................................... 2
II. Isi........................................................................................................................................ 3
Definisi................................................................................................................................3
Anatomi dan Fisiologi......................................................................................... 3
Epidemiologi.................................................................................................................7
Etiologi................................................................................................................................7
Patofisiologi........................................................................................................................8
Glaukoma Sudut Tertutup...................................................................................................9
Diagnosis...........................................................................................................................13
Diagnosis banding.............................................................................................................19
Penatalaksanaan................................................................................................................19
Medikamentosa............................................................................................................20
Bedah Glaukoma.........................................................................................................23
Komplikasi........................................................................................................................ 25
Prognosis...........................................................................................................................25
III. Penutup............................................................................................................ 26
IV. Daftar
Pustaka................................................................................................................
.........................27
BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus
dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata
dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi
(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.
Diperkirakan
66
juta
penduduk
dunia
sampai
tahun
2010
akan
menderita
gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan,
tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya
penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita
glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari
bahwa mereka menderita penyakit tersebut.
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata.
Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita
glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal. Glaukoma
dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut
tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada
bayi).
Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara
mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.
Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat
terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah
dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.
BAB II
ISI
A. Definisi
Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraocular (TIO)
yang relatif tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan atrofi papil
saraf optik. Pada keadaan ini TIO tidak harus selalu absolut tinggi, tetapi TIO relatif tinggi
untuk individu tersebut. Misalnya, untuk populasi normal, TIO sebesar 18 mmHg masih
normal, tetapi pada individu tertentu tekanan sebesar itu sudah dapat menyebabkan glaukoma
yang disebut glaukoma normotens atau glaucoma tekanan rendah.1
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan sebab pada sebagian besar kasus
glaukoma gejala sering tidak dirasakan penderita. Pada tahap awal, kerusakan terjadi pada
tepi lapang pandang sehingga penderita tidak menyadarinya, penderita akan terasa terganggu
jika kerusakan sudah mengenai lapangan pandang sentral dan pada saat itu penyakit sudah
terlanjur parah. Proses kerusakan saraf optik berjalan secara perlahan sampai akhirnya terjadi
kebutaan total. Akhirnya, penderita menjadi benar-benar buta. Glaukoma merupakan
penyebab kebutaan peringkat kedua di Indonesia setelah katarak. Kebutaan yang terjadi pada
glaucoma bersifat menetap, tidak seperti katarak yang bisa dipulihkan dengan pembedahan.
Maka hal yang sangat penting pada terapi glaucoma adalah deteksi dini sehingga tidak terjadi
kerusakan saraf optic yang semakin parah.1
Lebar sudut
IV
35-45
Konfigurasi
Kesempatan
Struktur pada
Terbuka lebar
untuk menutup
Nihil
Gonioskopi
SL, TM, SS,
III
II
20-35
20
Terbuka
Sempit
Nihil
Mungkin
CBB
SL, TM, SS
SL, TM
I
0
10
0
(moderate)
Sangat sempit
Tertutup
Tinggi
Tertutup
Hanya SL
tidak tampak
struktur
3. Humor Aquos
Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular
(konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni
sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur
trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju
kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral,
aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan
siliaris, koroid dan sklera.4
5
Gambar 3.
Anatomi Struktur
Trabecular Network
D. Etiologi
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi :
1. Glaukoma Primer
Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebab yang jelas atau
idiopatik. Galukoma primer dibagi menjadi :
a.
sederhana kronik)
Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah)
Akut
Subakut
Kronik
Iris plateu
2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan
atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita
sebelumnya atau pada saat itu.6
3. Glaukoma Kongenital
4. Glaukoma Absolut
Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup.
E. Patofisiologi Glaukoma
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor
oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor
melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan,
keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena
episklera.
Posterior
Chamber
Tumbuhnya lensa
Iris tebal
Akomodasi
Dilatasi pupil
10
Gejala Subjektif : 6
- Nyeri hebat
- Kemerahan ( injeksi siliaris )
- Pengelihatan kabur
- Melihat halo
- Mual muntah
Gejala objektif : 7
- Palpebra : Bengkak
- Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi episklera
- Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
- Bilik mata depan : Dangkal
- Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
- Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis
yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali.
b. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan
TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara
spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa
pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut
berkembang menjadi penutupan akut. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan
dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan
penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan lebih sering pada malam
hari dan sembuh dalam semalam. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi.
Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.
Gejala Subjektif
Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil
middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum out flow
terhambat)
Gejala Objektif
11
Peningkatan TIO
Sudut coa yang sempit
Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )
Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang
d. Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau,
kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat
sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang
mengalami blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer,
sehingga menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi
perifer. Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda,
dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau
iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.6
bomb) yang akan menutup sudut iridokornea. Uveitis juga akan menyebabkan
perlengketan iris dibagian periferdengan trabekulim meshwork yang disebut sinekia
anterior perifer sehingga jaringan trabekulum tidak dapat berfungsi mengalirkan humor
akuos ke canalis Schlem.1
Luksasi lensa kedepan menyebabkan COA menjadi dangkal. Iris akan terdorong
ke kornea, sehingga menutup jaringan trabekulum. Pembengkakan lensa akibat
meresapnya sejumlah cairan kedalam lensa pada proses katarak, juga mempersempit
COA sehingga memudahkan terjadinya penutupan trabekulum meshwork oleh iris.1
Tumor yang berasal dari uvea atau retina dapat mendesak iris kedepan sehingga
iris menutup trabekulum meshwork. Kenaikan TIO dapat disebabkan karena gangguan
pada sudut iridokornea atau tertutupnya trabekulum meshwork, atau penyumbatan vena
korteks, atau akibat penambahan volume intraokular akibat dari tumor itu sendiri.
Neovaskularisasi sudut sering terjadi pada penderita retinopati Diabetik Mellitus
dan penyakit-penyakit vaskular retina. Pada penyakit retina tersebut, akan terjadi iskemi
retina. Kondisi iskemi akan merangsang terbentuknya pembuluh darah baru yang rapuh
(neovaskularisasi) di retina. Neovaskularisasi ini dapat juga terjadi pada iris dan sudut
iridokorneal, akibatnya iris akan melekat pada trabekulum meshwork sehingga aliran
cairan akuous terganggu dan TIO meningkat.
G. Diagnosis
Anamnesis:
Pasien glaukoma sudut tertutup akut sering menunjukan gejala-gejala yang nampak khas
seperti :
- Mata merah
- Penglihatan menurun, melihat pelangi sekitar lampu
- Rasa sakit pada mata, sampai cekot-cekot
- Sakit kepala sebelah
- Mual muntah
13
14
Pemeriksaan
a) Pemeriksaan Ketajaman Penglihatan
Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena
ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 6/6 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada
glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan
lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula )
bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita
tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision )7
Pada glaukoma sudut tertutup, biasanya ditemukan penurunan visus, mata yang merah
b) Tonometri.
Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata normal
berkisar antara 10-21 mmHg.8
Gambar 9 : Pemeriksaan
Tonometri
anterior). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup
dikemudian hari.7
d) Penilaian Diskus Optikus.
Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus
(cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan adalah papil, yang mengalami
perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin
disebabkan oleh beberapa faktor :
a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga terjadi
degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik.
b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah
dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga
terjadi penggaungan pada papil ini.7
Tanda penggaungan ( Cupping ) :
Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung
sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal, lebih besar dari
diameter horizontal. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas, pembuluh darah
seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup
tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.7
Tanda atrofi papil :
Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.7
e) Pemeriksaan Lapang Pandang.
Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut
saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30
derajat sentral. Bermacam macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya
sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf.7
17
18
H. Diagnosis Banding
Glaukoma sudut tertutup
Iritis akut
Konjungtivitis
akut
Sakit
Hebat
Membakar, gatal
Injeksi
Siliar
Siliar
Konjungtiva
Pupil
Miotik, reaksi
lamban/absen
Normal
Kornea
Sekresi
Air
Air
Pus
Serangan
Mendadak
Perlahan
Perlahan
Visus
Sangat turun
Turun sedikit
Normal
TIO
Meninggi
Normal/rendah
Normal
I. Penatalaksanaan
Pada dasarnya terapi glaucoma dibagi menjadi terapi medikamentosa dan operatif.
Tujuannya untuk menurunkan TIO sehingga aman bagi penderita. Masing-masing
individu mempunyai ambang toleransi TIO yang berbeda-beda. Target penurunan TIO
pada glaucoma sudut tertutup dan glaucoma sekunder adalah dibawah 22 mmHg. Suatu
tekanan sebesar x mmHg, dapat disebut sudah aman bagi suatu individu jika tidak
terjadi progresivitas kerusakan saraf optic. Cara penurunan TIO ialah dengan
menurunkan produksi humor akuous oleh badan siliar atau menambah pembuangan
cairan akuous melalui trabekulum meshwork dan uveosklera. Pasien dengan glaucoma
sudut tertutup perlu dirawat inap dan diturunkan TIO dengan segera. Apabila TIO sudah
menurun, diberi obat miotikum untuk membuka sudut iridokorneal. Setelah itu dievaluasi
sudut iridokorneal terbuka atau tidak dan direncanakan operasi.1
Medika Mentosa
a) Menurunkan Produksi Humor Akuos
1. Beta blocker
Timolol Maleat
19
Obat ini tergolong dalam penyekat reseptor -2 yang menurunkan TIO dengan
cara mengurangi produksi cairan akuos oleh badan siliaris. Timolol merupakan penyekat
-2 yang tidak selektif, bekerja juga pada resepor di jantung sehingga memperlambat
denyut jantung dan menurunkan tekanan darah serta menyebabkan konstriksi
bronkus.Efek samping pada mata dapat berupa conjungtivitis, blefaritis, keratititism
sensitifitas kornea yang menurun, gangguan penglihatan, keratopati pungtata superfisial,
gejala sindroma mata kering, diplopia, dan ptosis.Obat ini tidak boleh diberikan jika
telah diketahui alergi atau mempunyai kelainan yang merupakan kontraindikasi penyekat
pada umumnya. Obat yang tersedia dengan konsentrasi 0.1% (bentuk gel) diberikan
sekali sehari dan dengan konsentrasi 0.25%-0.5% (bentuk tetes mata), diberikan 2 kali
sehari.9
Betaxolol
Betaxolol merupakan penyekat reseptor -1 selektif sehingga tidak menimbulkan
efek samping terhaap bronkus dan tidak menyebabkan bronkokonstriksi.Obat ini aman
digunakan pada penderita asma. Obat yang tersedia dalam benuk betaxolol hidroklorid
tetes mata dengan konsenrasi 0.25% dan 0.5% yang diberikan satu tetes, dua kali sehari.9
Efek samping penghambat beta antara lain hipotensi, bradikardi, brokokonstriksi
sehingga tidak boleh diberikan pada orang dengan riwayat asma.
20
insomnia, perubahan tingkah laku, vertigo, nyeri abdomen, nausea, alopesia, nyeri dada,
diare dan infeksi saluran kemih.
Brinzolamid
Obat ini juga tergolong dalam penghambat anhidrase karbonat yang bersifat sama
dengan dorsolamide, tetapi efek samping baik yang local maupun sistemik yang timbul
lebih ringan dibandingkan dengan dorsolamid. Dosis yang tersedia adalah brinzolamid
1% tetes mata yang diberikan tiga kali sehari, dan obat ini tidak dapat diberikan bila
pasien ternyata hipersensitif terhadap brinzolamid atau zat pembawanya.
Acetazolamide
Cara kerja obat ini menurunkan produksi cairan aquous. Digunakan sebagai
monoterapi atau terapi tambahan pada pasien glaukoma sudut terbuka primer, glaukoma
sekunder, glaukoma sudut tertutup akut atau sebagai pre-medikasi operasi intraokular.
Obat tidak dapat diberikan kepada pasien yang hipersensitif dan kadar kalium dan
natrium serum yang rendah, kelainan ginjal dan hati, juga pada ganguan pada sistem
pernapasan yang berat. Dosis yang tersedia; 125mg, 250mg dalam bentuk tablet, 500mg
dalam bentuk kapsul dan diberikan setiap 6 jam pada orang dewasa, pada anak diberikan
10-15mg per KgBB/hari dengan dosis terbahagi 3-4 kali sehari juga dapat diberikan
secara IV. Efek samping antaranya; malaise, lelah yang berlebihan, depresi, anoreksia,
mual dan muntah, sering kencing, asidosis metabolik, kesemutan pada ujung extremitas,
diskrasia darah, turunnya berat badan serta penurunan libido pada pasien pria muda dan
reaksi hipersensitivitas.
Metazolamide
Cara kerja sama seperti Asetazolamid tetapi lebih poten dan dapat menembus
barier darah 50 kali dibanding asetazolamid. Dapat digunakan juga sebagai terapi
tambahan obat anti glaukoma lain. Dosis yang tersedia 25mg, 50mg dalam bentuk tablet
diberikan 3 kali sehari. Efek samping : rasa melayang, lelah yang berlebihan, gangguan
GIT.
3. Agonis Adrenergik
Brimonidin
Obat ini menurunkan TIO dengan jalan mengurangi produksi humor akuos dan
menaikkan outflow uveusklera, sediaan yang tersedia adalah brimonidine 0,2% diberikan
2 kali setetes sehari. Obat ini kadang-kadang memberikan efek samping mulut kering,
21
hiperemi konjungtiva dan rasa panas dimata, sering digunakan sebagai pencegah
kenaikan TIO setelah tindakan laser trabekuloplasty, obat ini dapat diberikan bersama
timolol atau sebagai pengganti timolol, efek samping terhadap system kardiopulmonar
lebih kecil dibandingkan penghambat beta sehingga dapat diberikan kepada pasien
dengan kelainan paru atau kelainan jantung.
b) Menambah Pembuangan Humor Akuos
1. Pilokarpin
Pilokarpin merupakan obat golongan kolinergik yang menurunkan TIO dengan
cara menaikkan kemampuan aliran keluar cairan akuos melalui trabekulum meshwork.
Obat
ini
merangsang
saraf
parasimpatik
sehingga
menyebabkan
kontraksi
m.longitudinalis ciliaris yang menarik taji sklera. Hal ini akan membuka anyaman
trabekulum sehingga meningkatkan aliran keluar. Selain itu, agen ini juga menyebabkan
kontraksi m.sfingter pupil sehingga terjadi miosis. Efek miosis ini akan meyebabkan
terbukanya sudut iridokornea pada glaukoma sudut tertutup. Pilokarpin tidak boleh
diberikan pada galukoma yang disebabkan oleh uveitis, glaukoma maligna dan kasus
alergi terhadap obat terebut. Efek samping penggunaan obat ini adalah keratitis
superfisialis pungtata, spasme otot siliaris yang menyebabkan rasa sakit pada daerah alis,
miopisasi, ablasio retina, katarak, toksik terhadap endotel kornea. Pilokarpin tersedia
dalam bentuk pilokarpin hidrokloride 0.25%-10% dan pilokarpin nitrat 1%4%.Pemberian dengan diteteskan 1-2 tetes, 3-4 kali sehari. Durasi obat ini selama 4-6
jam.
2. Prostaglandin
Obat ini merupakan obat yang paling baru dengan titik tangkap pada aliran
uveasklera dengan menyebabkan relaksasi otot siliaris dan melebarkan celah antar fibril
otot sehingga aliran keluar humor akuos melalui jalur ini lebih banyak yang berakibat
TIO turun, obat ini sekarang merupakan terapi first line karena tidak mempunyai efek
samping sistemik dan mempunyai efektivitas tinggi dalam menurunkan TIO, hanya
masalah harga masih cukup tinggi. Pemakaian obat ini cukup satu kali tetes per hari,
efek samping terhadap mata yang sering adalah hiperemi konjungtiva, pemanjangan bulu
mata, pigmentasi iris dan warna kulit kelopak menjadi lebih gelap, obat yang termasuk
golongan ini adalah : Latanaprost 0,005%. Travaprost 0,004%, Bimatoprost 0,03% dan
Unoprostone isopropyl 0,15%.
c) Mengurangi Volume Vitreus : Zat Hiperosmotik
22
1. Gliserol
Merupakan obat hiperosmotik yang dapat menurunkan TIO dengan cepat dnegan
cara mengurangi volume vitreous, penting untuk tekanan akut karena tekanan tinggi
sehingga TIO harus segera diturunkan. Obat ini akan membuat tekanan osmotik darah
menjadi tinggi sehingga air di viterous diserap kedarah. Obat tidak boleh diberikan
kepada penderita DM dan kelainan fungsi ginjal. Dosis yang tersedia cairan gliserol 50%
dan 75% yang diberikan dengan dosis standard 2-3ml/KgBB atau peroral 3-4 kali per
hari. Sabagai medikasi pre-operasi intraokular diberikan dosis 1-1.5g/kgBB diminum
sekitar 1-1.5 jam sebelum operasi. Obat mulai bekerja setelah 10 menit dan mencapai
efek maksimal setelah 30menit dan akan bekerja selama 5 jam. Efek samping :
peningkatan tekanan darah sistemik yang berat, dehidrasi, mual muntah, diuresi, retensi
urin, rasa bingung, pusing, demam, diare, CHF,asidosis dan edema paru.
2. Manitol
Golongan hiperosmotik yang dapat diberikan IV. Cara kerja sama seperti zat
hiperosmotik yang lain. Dosis ; 1-2g/KgBB atau 5ml/KgBB IV dalam masa 1 jam
NonMedikamentosa
a) Bedah Glaukoma : Iridektomi atau Iridotomi Perifer
Iridektomi atau iridotomi perifer adalah tindakan bedah dengan membuat lubang
pada iris untuk mengalirkan cairan akuos langsung dari bilik belakang ke bilik depan
mata mencegah tertutupnya trabekulum pada blok pupil dan juga dapat mencegah
timblnya blk pupil relatif pada pasien yang memiliki bilik depan mata yang dangkal.
Iridektomi perifer dilakukan dengan cara menggunting iris bagian perifer dengan
iridotomi perifer yaitu melubangi iris dengan menggunakan laser ND-Yag dengan
panjang gelombang 1064 nanometer atau laser Argon. Laser iridotomi dilakukan pada
pasien yang memiliki sudut iridokornea yang sempit dan terancam tertutup, glaukoma
sudut tertutup akut beserta mata satunya, iris bombe, blok pupil pda afakia atau
peudofakia, nanoftalmos dan glaukoma fakomorfik. Laser iridtomi tidak dapat dilakukan
pada kornea yang keruh, pupil dilatasi, bilik mata depan sangat dangkal (terdapat
sentuhan iridokorneal), inflamasi akut, rubeosis iridis. Bila terdapat kondisi seperti di
atas maka dilakukan operasi iridektomi perifer. Untuk menghindari kenaikan tekanan
intraokuler mendadak post laser dapat diberikan brimonidin, sedangkan steroid dapat
diberikan untuk mengatasi inflamasi setelah laser. Komplikasi yang dapat terjadi setelah
23
laser antara lain meningkatnya tekanan intraokuler, rusaknya krnea, iritis, hifema,
katarak, gangguan penglihatan, retina terbakar, glaukoma maligna, sinekia posterior.
b) Operasi Filtrasi : Trabekulektomi
Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi (pengeluaran)
cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga tekanan bola mata
naik. Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk membuat saluran atau lubang
yang menghubungkan bilik depan mata dengan daerah subkongjungtiva atau subtenon,
sehingga pada kondisi ini cairan akuous mengalir langsung dari bilik mata belakang ke
bilik mata depan dan langsung masuk ke daerang subkonjungtiva melalui partial
thickness flap sclera sehingga TIO menurun. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap
terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.
Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin.
Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun.
Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit setelah pembedahan
perlu diamati pada 4-6 minggu pertama untuk melihat keadaan tekanan mata setelah
pembedahan. Biasanya pengobatan akan dikurangi secara perlahan-lahan. Prosedur ini
tidak dianjurkan ada mata yang sudah buta karena akan berisiko untuk menimbulkan
oftalmia simpatika pada mata sebelahnya atau pada glaucoma neovaskular karena resiko
kegagalan yang sangat tinggi. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain infeksi, hipotoni,
bilik mata depan lenyap, glaucoma maligna, hifema, katarak, udem macula kistoid,
hipotoni makulopati, efusi koroid, perdarahan suprakoroid, uveitis, visus turun, blebitis
dan endoftalmitis.
c) Implan Drainase Pada Glaukoma
Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong pengaliran
(implant surgery). Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi
secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artifisial) yang ditanamkan ke
dalam mata untuk drainase cairan mata keluar dengan mempertahankan fungsi bleb
konjungtiva yang diperlukan untuk mengendalikan TIO. Komplikasi yang mungkin
terjadi setelah pemasangan drainase antara lain hipotoni, bilik mata depan lenyap,
sumbatan tuba, sentuhan tuba pada kornea atau iris yang menyebabkan kerusakan, erosi
atau lepasnya implant dari tempatnya, diplopia, dekompensasi kornea.
d) Perusakan Badan Silier (Siklodekstruksi)
Metode terapi glaukoma ini ditujukan untuk mengurangi produksi cairan akuos
dengan cara menghancurkan badan siliaris yang memproduksi cairan akuos.
24
J. Komplikasi
Sinekia anterior perifer apabila glaukoma akut tidak cepat diobati, terjadilah
perlekatan antara iris bagian tepi dengan jaringan trabekulum. Akibatnya penyaluran
keluar akuous humor terhambat. Dapat terjadi katarak. Di atas permukaan kapsul depan
lensa seringkali terlihat bercak putih sesudah serangan akut. Gambaran ini dinamakan
Glaukomflecke yang menandakan pernah terjadi serangan akut pada mata tersebut.
Atrofi papil saraf optik karena serangan yang mendadak dan hebat, papil saraf optik
mengalami tekanan yang berat hingga menjadi atrofi. Jika glaukoma tidak diobati dan
berlangsung terus menerus, dapat terjadi ekskavasi dan atrofi. Glaukoma absolute adalah
istilah untuk suatu glaukoma yang tidak diobati hingga buta total. Bola mata nyeri karena
TIO tinggi dan kornea mengalami degenerasi hingga menggelupas (keratopati bulosa).9
K. Prognosis
Prognosis tergantung deteksi dini dan pengobatan. Tanpa pengobatan, glaukoma
dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol
tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas,
prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien
glaukoma dapat ditangani dengan baik.
BAB III
PENUTUP
Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
intraokuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan
25
oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya
pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital
(glaukoma pada bayi).
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan
dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinis dari glaukoma
primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga
sering tidak disadari oleh penderitanya.
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran
humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan
nyerihebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat
dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.
Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup,
maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat
ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan
meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekananintra okuler
sesegera mungkin.
Daftar Pustaka
1. Suhardjo. Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Jogjakarta; Bagian Ilmu Penyakit Mata FK
Universitas Gadjah Mada; 2007; pp 147-68.
2. Hartono. Buku Saku Ringkasan Anatomi dan Fisiologi Mata. Bola Mata. Jogjakarta;
Rasmedia Grafika Bagian Ilmu Penyakit Mata FK Universitas Gadjah Mada; 2012. P
3.
3. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta. 2000. hal : 155-72
26
4. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age International (P)
limited. New Delhi. 2007. Hal 205-208
5. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading System. Last
updated maret 2014. Available from
http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf.
6. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2000.hal : 212-38.
7. Rosita CE. Glaukoma. Last updated 2014. Available from
http://www.scribd.com/doc/35013418/refrat-mata-revis
8. Glaukoma. Last updated 2014. Available from
http://www.klikdokter.com/illness/detail/36
9. Ilyas S., Mailangkay HB., Taim H., Saman RR, Simarmata, Widodo P.S. Ilmu
Penyakit Mata Untuk Dokter Umum Dan Mahasiswa Kedokteran. Edisi 2. Jakarta;
Sagung Seto; 2010; Pp 239-62.
27