BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Aquos Humor

2.1.1 Anatomi Aquos Humor
Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter
anteroposterior sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon,
sklera dan episklera,kornea, uvea, lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.2

sumber : Glaukoma research foundation

2.1.2 Fisiologi Aquos Humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan
kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi
dari plasma.Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat
dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki
kamera posterior,melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke
perifer menuju sudut kamera anterior.1
Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi
3

otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran poripori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran
aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluransaluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam
sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris
dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran
aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan
bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena.
Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan
intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.1
Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous
humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral,
jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea
yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan
yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda.
Struktur sudut ini bisa dinilai dengan gonioskopi.

sumber : Glaukoma research foundation

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal
Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun
jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan
jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari
pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral
membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding
4

lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri
dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang
menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan
endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang
berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.7
Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak
melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk
spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel
otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.7
Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya
sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di venavena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana
pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral.
Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu
membentuk pleksus intraskleral.7

Sumber : http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-2-cause.htm

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur
trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah
trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%.
Pada jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior,
menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur
5

uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena

pada badan siliaris, koroid dan sclera.7

Sumber : http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-2-cause.htm

2.2 Definisi
Glaukoma merujuk kepada sekelompok penyakit yang umumnya memiliki
karakteristik neuropati optik yang disertai dengan hilangnya fungsi penglihatan. Walaupun
peningkatan tekanan intraokuler termasuk faktor risiko utama, tapi gejala ini sendiri dapat
ada ataupun tidak pada glaukoma. Faktor-faktor yang menentukkan terjadinya peningkatan
TIO adalah :
a.
b.
c.
d.

Rata-rata produksi aquos humor oleh badan siliar

Adanya resistensi dari outflow aquos humor
Tekanan vena pada episclera.
Faktor general adalah; riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal,
posisi, tekanan darah dan anestesi umum.1

Sudut tertutup didefinisikan sebagai aposisi dari iris perifer terhadap trabekular
meshwork yang menyebabkan menurunnya drainage dari aqueous humourus melalui kamera
okuli anterior. Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila aliran keluar aquous humourus
terhambat akibat penutupan sudut kamera okuli anterior.
2.3 Epidemiologi
6

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 orang buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya
orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta
pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira
5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) terjadi sekitar 10-15%
kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang asia, terutama pada orang
Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih
menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4
Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan,
16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia
disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996
melaporkan bahwa glaukoma menyumbang kebutaan sekitar 0,4 5% atau sekitar 840.000
orang dari 210 juta penduduk.2,3
2.4 Klasifikasi
Klasifikasi Glaukoma berdasarkan etiologi dapat dibagi berdasarkan :
1) Glaukoma Primer
a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma)
b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)
2) Glaukoma Kongenital
3) Glaukoma Sekunder
4) Glaukoma Absolut
1. Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai.
Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70
tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut
terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik
penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan
glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia. 1,4
Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih
dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat
gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik
akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.6
7

Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat
gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal.
Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal,
dan provokasi steroid.1,6
Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan
di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.3Mulai timbulnya gejala glaukoma primer
sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya
berlanjut dengan kebutaan.1,6
a. Glaukoma sudut tertutup
Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang disertai sumbatan pupil. Hal ini
biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga
dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi. 3 Glaukoma sudut tertutup akut primer
ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual
serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera
anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.6
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran
aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan dan kekaburan penglihatan.7

2. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer,
yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomali
perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger.
Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk
aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital.
Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan
ekstraokular lain.3
8

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6
bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus. 3
Gejala paling dini

dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan

pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal.

Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini
dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel,
robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan
kekeruhan lensa.3
3. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan
atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya
atau pada saat itu.3 Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya
adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke
dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan
tekanan intraokuler.7Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi
trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya
meningkatkan glaukoma sekunder.3
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus
siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan
intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat
oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat
dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).6

4. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana
sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.7
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata
buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit
berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya
9

glaukoma hemoragik.7

Gambar 2.1 Klasifikasi Glaucoma

2.5 Etiologi dan Faktor Risiko
Beberapa etiologi dan faktor risiko terhadap kejadian glaukoma adalah:
-

Ras
Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka pada pasien dengan usia diatas 40 tahun
memiliki variasi yag sangat beragam tergantung ras. Insiden pada kulit putih sebesar
0,1%- 0,6%, pada kulit hitam 0,1%-0,2%, sebesar 0,4%-1,4% pada Asia Timur, pada
eskimo sebesar 2,1% -5% dan 2,3% pada kelompok etnis campuran di Afrika Selatan.

Usia
Prevalensi glaukoma sudut terbuka meningkat tiap satu dekade atau sepuluh tahun
setelah usia empat puluh tahun. Peningkatan insiden ini dapat dijelaskan dengan
10

penebalan lensa seiring dengan penambahan umur dan mengakibatkan peningkatan

kontak iridolentikular.
-

Jenis kelamin
Dilaporkan bahwa glaukoma primer sudut terbuka dua hingga empat kali lipat lebih
sering pada wanita dibandingkan pada pria dan tidak dipengaruhi oleh ras.

Riwayat keluarga
Insiden glaukoma primer sudut terbuka pada keluarga derajat pertama relatif
mempengaruhi individu. Pada kulit putih prevalensi keluarga derajat pertama
dilaporkan berkisar antara 1%-12%, sedangkan pada survey populasi di china, risiko
meningkat menjadi 6 kali lipat pada pasien dengan riwayat keluarga.

Refraksi
Kejadian glaukoma primer sudut terbuka pada pasien dengan miopi lebih sering
terjadi dan tidak dipengaruhi ras.

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

-

Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

Makin tua usia, makin berat

Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

Miopia, resiko 2 kali lebih sering

Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

2.6 Patofisiologi
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan
fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini
didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.
Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan
membran desemet, kanal schlemm yang menampung cairan mata kesalurannya.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan disini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas
belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula

11

mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan
uvea.
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus
humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular
meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang,
kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan,
tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar
dari bola mata.
Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut
bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat karena adanya hambatan outflow
humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular.
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler
meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow
humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi
pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle).
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,
perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup
dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara
glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini
dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak
diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan
glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik
mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit
gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal
dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.
Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan
berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada
mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya
blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata
belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik
mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini
dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan
12

menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara
drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut. Mekanisme utama
penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf
optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan
degenerasi hialin.3,8
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan letak
lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil. 8 Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat
dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih
kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.1,3
2.7 Manifestasi Klinis
Gejala objektif :
- Palpebra : Bengkak
- Konjungtiva bulbi
Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier,injeksi konjungtiva,
injeksi episklera
- Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
- Bilik mata depan : Dangkal
- Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
- Pupil :
Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis
yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada
sama sekali
Gejala Subjektif :
- Nyeri hebat
- Kemerahan ( injeksi siliaris )
- Pengelihatan kabur
- Melihat halo
- Mual muntah
2.8 Diagnosis
Dalam menganamnesis kita perlu mengetahui riwayat-riwayat berikut:

Keluhan saat serangan

Gejala, onset, durasi, keparahan, lokasi
Riwayat okular
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat pengobatan
Riwayat penggunaan obat-obatan
Riwayat mengkonsumsi alkohol dan merokok

13

Riwayat penyakit keluarga (kebanyakan munculan glaukoma adalah

asimptomatik sehingga kerusakan saraf optik yang lanjut telah terjadi. Riwayat
keluarga yang menderita glaukoma adalah faktor risiko yang penting)

2.9 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menilai glaukoma secara klinis,
yaitu:

a. Visus
Pada pasien dengan glaukoma, visus menurun mulai dari perifer. Visus sentral
baik terutama pada glaukoma sudut terbuka, sedangkan pada sudut tertutup terjadi
penurunan visus secara tiba-tiba disebabkan edema pada kornea secara mendadak.
b. Tonometri
Berdasarkan cara menentukan nilai TIO peralatan yang digunakan terbagi dalam
2 bentuk yaitu tonometri aplanasi dan tonometri indentasi. Tekanan intraokular
normal berkisar antara 10-21 mmHg.
1. Tonometri aplanasi
Dalam pengukuran diperlukan gaya untuk dapat mendatarkan atau
mengapplanasi sebagian kecil daerah kornea sentral. Semakin besar kekuatan
yang diperlukan untuk mendatarkan kornea maka semakin besar pula TIO. Tipe
tonometri aplanasi yang sering digunakan adalah tonometri applanasi goldmann.
Dimana hasil yang didapatkan lebih akurat dan kebanyakan dapat digunakan
dalam berbagai keadaan kecuali pada keadaan edema kornea dan luka pada
kornea.
Bagian-bagian dari tonometri applanasi goldmann :
- Tonometer tip bagian yang kontak dengan kornea mata, terdiri dari
biprism (two beam-splitting prism) yang merubah area antara
-

tonometer tip dengan kornea menjadi dua bentuk setengah lingkaran.

Metal rod yang menghubungkan tonometer tip dengan housing.
Tonometer housing tempat pemprosesan gaya yang diberikan yang

dikendalikan oleh tombol penambah gaya yang terdapat di housing.

Force adjustment knob (tombol penambah gaya) terdapat di housing
yang berguna dalam menambah gaya yang diperlukan untuk applanasi

14

kornea. Gaya yang digunakan untuk menilai TIO dikalikan dengan 10

dan hasilnya dalam bentuk mmHg.

Cara penggunaan tonometri applanasi goldmann :

-

Masukan tonometer tip yang bersih kedalam pemegang biprism. Saat

meletakkannnya tanda yang menunjukkan 1800 yang terdapat di
tonometer tip harus sejajar dengan garis putih yang terdapat di

pemegang biprism.
Berikan anestesi topikal dan fluorescein dye kedalam mata pasien
Dudukan pasien di depan slit lamp dan atur posisi dahi dan dagu
pasien. Suruh pasien melihat lurus kedepan dan mebuka mata sebesar-

besarnya.
Letakkan cobalt filter di bagian illuminasi slit lamp untuk

menghasilkan gambaran kuning-hijau dari fluoresein dye.

Atur perbesaran slit lamp menjadi rendah dengan intensitas cahaya

yang tinggi dan terang dengan sudut 600.

Tentukan gaya yang digunakan
Jika memeriksa mata kanan pasien suruh pasien untuk fokus melihat
telinga kanan anda. Kemudian suruh pasien mengedip sekali(agar

fluorescein dye menyebar) dan selanjutnya hindari untuk mengedip.

Gunakan pengendali slit-lamp dan secara gentle dekatkan biprism ke
kornea hingga menyentuh kornea. Tanda biprism telah menyentuh
kornea ditandai dengan fluorescein yang terbagi menjadi dua bentuk
setengah lingkaran, satu di atas dan satu lagi di bawah pada garis

horizontal.
Secara gentle dan pelan naikan gaya yang diberikan hingga bagian tepi

dalam semicircle bersentuhan dan tidak saling overlap.

Dengan pengendali slit-lamp tarik tonometer biprism dari mata pasien.
Catat gaya yang digunakan dan dikali 10 dalam bentuk mmHg.

Disinfeksi tonometri applanasi :

-

Lepaskan tonometri tip dari biprism setelah digunakan

Disinfeksi dengan salah satu cara berikut:
o Lap tip dengan kapas yang sudah diberi cairan alkohol
isopropyl
o Rendam tip kedalam cairan sodium hipochloride 10% atau
hidrogen peroksida 3% atau alkohol isopropyl selama 5 menit

15

o Bilas tonometri tip dengan air dan keringkan dengan tisu untuk
mehilangkan cairan disinfeksi yang tersisa yang dapat merusak
lapisan epitel kornea.
2. Tonometri indentasi
Mengetahui indentasi kornea dengan mengetahui beratnya. Tipe yang sering
digunakan adalah tonometri Schiozt. Tipe ini tidak seakurat tonometri applanasi
goldmann karena dengan teknik yang salah, cara pembersihan yang tidak benar dan
kalibrasi yang tidak benar dapat mempengaruhi keakuratan hasil indentasi.
Bagian-bagian tonometri schiozt :
- Foot plate tempat yang menyentuh kornea
- Plunger yang bergerak ke atas-bawah di dalam cylinder dan yang berkontak
-

dengan bagian tengah kornea

Frame tempat untuk jari pemeriksa
Weight tempat menambah beban
Scale tempat untuk melihat nilai indentasi yang ditunjuk oleh jarum indentasi
yang digerakkan oleh hammer sebagai respon dari indentasi kornea terhadap beban
yang diberikan. Hasil yang ada di scale dirubah menjadi mmHg dengan cara

memasukan nilai tersebut ke dalam tabel konversi tonometri schiozt.

Tabel konversi tonometri Schiozt
Angka skala
3.0
3.5
4.0
4.5
5.0
5.5
6.0
6.5
7.0
7.5
8.0
8.5
9.0
9.5
10.0

Tekanan bola mata (mmHg) berdasarkan masing masing beban

5.5 gr
7.5 gr
10 gr
24.4
35.8
50.6
22.4
33.0
46.9
20.6
30.4
43.4
18.9
28.0
40.2
17.3
25.8
37.2
15.9
23.8
34.4
14.6
21.9
31.8
13.4
20.1
29.4
12.2
18.5
27.2
11.2
17.0
25.1
10.2
15.6
23.1
9.4
14.3
21.3
8.5
13.1
19.6
7.8
12.0
18.0
7.1
10.9
16.5

Sumber : SCHI6TZ RANGE OF CONVERSION VALUE 1965

Cara penggunaan tonometri schiozt :

-

Periksa kalibrasi alat dengan cara meletakkan foot plate di testing plate. Jika

dilakukan penekanan dan nilai kalibrasi tidak 0 maka lakukan kalibrasi ulang.
Berikan anestesi topikal pada mata pasien
16

Letakkan beban 5,5 g di tonometri schiozt

Suruh pasien untuk berbaring dan menengadahkan kepala
Gunakan tangan yang tidak dominan untuk membuka mata pasien dan secara gentle

lebarkan kelopak mata pasien dengan syarat tidak menekan bola mata
Pegang handle tonometri dengan ibu jari dan jari telunjuk dari tangan dominan.

Letakkan tonometri dengan nilai scale menghadap ke pemeriksa.

Letakkan foot plate secara gentle hingga mengenai kornea dan lihat nilai scale yang

dihasilkan
Angkat tonometri dan tutup mata pasien
Jika nilai scale kurang dari 4 maka diperlukan penambahan beban 7,5 g dan lakukan
pengukuran ulang

Disinfeksi tonometri schiozt :

-

Lepaskan plunger dari silinder dengan cara lepaskan pemberat dan lepaskan baut

yang terdapat di plunger

Lap foot plate dan plunger dengan alkohol. Lalu bilas dengan air dan keringkan
dengan tisu bersih. Kemudian simpan alat dan jangan menyentuh foot plate yang

sudah bersih.
a. Gonioskopi
Gonioskopi merupakan bagian pokok dalam mengevaluasi bagian-bagian mata.
Digunakan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan yang dibentuk oleh taut
antara kornea perifer dan iris yang diantaranya terdapat jaringan trabekular. Prinsip
gonioskopi yaitu merefleksikan total bagian internal. Dengan gonioskopi dapat dibedakan
glaukoma sudut tertutup dan galukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat
perlekatan iris bagian perifer ke depan. Diagnostik pasti tergantung pada temuan
genioskopi pada sudut tertutup. Gonioskopi dapat dilakukan pada semua keadaan sudut
tertutup akut, meskipun penderita dalam pengobatan penurunan TIO dan pemulihan edem
kornea dengan menggunakan gliserin topikal, dimana obat ini juga dapat membantu dalam
menciptakan visualisasi sudut bilik. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, lapisan sklera
dan prosesus iris dapat terlihat dinyatakan sudutnya terbuka sedangkan jika hanya garis
schwalbe yang terlihat dikatakan sudut sempit dan jika schwalbe tidak tampak dikatakan
sudur tertutup.
Tujuan pemeriksaan gonioskopi :
- Mengetahui struktur normal sudut bilik depan
- Mengetahui besar sudut bilik depan, sempit atau tertutup
- Mengetahui grade kelebaran sudut bilik depan
- Melihat kelainan-kelainan patologis
- Dilakukan pada pasien glaukoma maupun suspek gloukoma
- Dilakukan secara rutin pada pasien dengan glaukoma sudut tertutup
17

Mengenali bagian-bagian penting dari sudut bilik depan, seperti tingkat insersi iris,
bentuk dan penampang iris perifer, derajat pigmentasi trabekular, mengetahui

daerah apposisi iridotrabekular atau daerah sinekia.

Tipe-tipe gonioskopi :
1. Direk gonioskopi
Menilai langsung sudut bilik depan. Dilakukan dengan menggunakan binocular
microscope, fiberoptic illuminator atau slit-pen light dan direk goniolens seperti
Koeppe, Barkan,Wurst, Swan-jacob, atau Richardson lens. Lensa diletakkan di mata
dan diberikan cairan saline untuk mengisi ruang antara kornea dengan lensa. Lensa
tersebut akan memberikan gambaran visual sudut bilik secara langsung. Pemeriksa
akan mendapat gambaran tegak lurus

struktur sudut bilik yang berguna saat

melakukan goniotomi. Gonioskopi direk lebih mudah dikerjakan pada posisi supine.
Keuntungan :
-

Melihat secara langsung

Sudut visual bervariasi
Kekurangan :

Lebih sulit mengerjakannya

Dibutuhkan alat-alat khusus
2. Indirek gonioskopi
Menilai sudut bilik depan mata melalui pantulan cahaya yang dipantulkan oleh
kaca yang diletakkan di mata pasien. Dilakukan pada posisi upright dan juga dengan
pengaturan illuminasi serta magnifikasi yang terdapat di slit-lamp. Lensa yang biasa
digunakan seperti Goldmann three-mirror lens, Posner four-mirror lens dan Sussman
four-mirror lens.
-

Pengaturan slit-lamp :
Perbesaran yang digunakan 10-20x
Gunakan sinar yang sempit (2-3mm)
Lakukan pada ruangan yang agak gelap agar terjadi konstriksi pupil yang
mengakibatkan sudut yang tampak sempit menjadi lebih lebar.
Keuntungan :

Lebih sering digunakan karena caranya yang lebih mudah dan cepat dalam

mengerjakannya
Tidak butuhkan alat-alat yang spesifik
Memperlihatkan gambaran kornea
Dapat membedakan sudut tertutup sinekia dengan apposisi
Berguna ketika permukaan iris convex karena sulit melihat bagian-bagian sudut
bilik mata
18

Dapat digunakan pada semua kasus glaukoma seperti glaukoma sudut tertutup
aposisi, glaukoma sudut tertutup sinekia, mengetahui bentuk iris plateau,
mengetahui bentuk pseudoplateau dan bentuk lens-induce angle closure.
Kekurangannya :

Bingung ketika melihat gambaran melalui kaca

Adanya penekanan karena kurang berhati-hati dalam meletakkan kaca di kornea
mengakibatkan besarnya grade kesempitan sudut pada lensa Goldmann dan juga
dapat mengakibatkan sudut terbuka pada lensa yang terdiri dari empat kaca.
Grade kelebaran sudut bilik depan berdasarkan klasifikasi Shaffer:
Klasifikasi
Grade 0
Grade slit
Grade I
Grade II
Grade III
Grade IV

Tertutup
Interprestasi
Tertutup
Hanya
terbukaKemungkinan beresiko tertutup
beberapa derajat
10
Beresiko tertutup
20
Observasi
30
Tidak ada resiko sudut tertutup
40 atau lebih
Tidak ada resiko sudut tertutup

3. Dinamik gonioskopi
Gonioskopi dinamik membantu pemeriksa dalam menentukan apakah pemblokan
pada iris-trabekular meshwork bersifat reversibel atau irreversibel dan juga dapat sebagai
terapeutik pada saat serangan akut sudut tertutup. Gambaran gonioskopi pada penderita
yang mengalami PAC yaitu tampaknya penyempitan di bilik mata depan. Adanya
glaukomflecken yang khas terdapat di subkapsular anterior berupa gambaran opak di lensa
yang diakibatkan adanya iskemik pada iris akibat peningkatan TIO. Temuan ini sangat
membantu dalam mendeteksi serangan akut sudut tertutup sebelumnya.
b. Oftalmoskop
Digunakan untuk melihat penggaungan (cupping) N. optikus, diskus optikus dan
mengukur rasio cekungan diskus ( cup per disc ratio/CDR). CDR yang perlu diperhatikan
jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan peningkatan TIO yang signifikan,
serta asimetri CDR antara dua mata 0,2 atau lebih. Ini terjadi oleh karena TIO yang tinggi
menekan bagian tengah papil sehingga terjadi gangguan nutrisi papil.
c. Perimeter
19

Digunakan untuk pemeriksaan lapang pandang. Hal ini penting dilakukan untuk
mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien glaukoma. Lapangan pandang glaukoma akan
berkurang karena peningkatan TIO akan merusak papil saraf optikus. Gangguan lapang
pandang akibat glaukoma terutama mengenai 300 lapang pandang bagian tengah. Nilai
normal lapang pandang perifer yaitu superior 550, nasal 600, inferior 700, temporal 900 dan
sentral 300.
d. Slit-lamp biomikroskopi
- Konjungtiva bulbi : hiperemia kongestif, injeksi konjungtiva, injeksi episklera
- Kornea : edema dengan vesikel epithelial dan penebalan stroma, serta adanya
kekeruhan
- Bilik mata depan : dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan sel akuos
dapat dilihat setelah edema kornea dapat dikurangi
- Iris : gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu, dilatasi
pembuluh darah iris
- Pupil : oval vertikal tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat midriasis
yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya akomodasi

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila TIO mendadak naik karena adanya hambatan
oleh akar iris pada sudut bilik mata depan yang menbendung semua aliran keluar. Ini
terjadi apabila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit.
2.10 Penatalaksanaan
Tujuan Penatalaksanaan :
Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)
Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi
definitif (tindakan bedah inisial)
Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut
Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang
dilakukan.
Medikamentosa :
a. Supresi Pembentukan Aquous Humor
Penghambat adrenergik beta (beta blocker)

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%

Betaksolol 0,25% dan 0,5%

Levobunolol 0,25% dan 0,5%

Metipranolol 0,3%

20

Efek sampingnya :

hipotensi,
bradikardi,
sinkop,
halusinasi,
kambuhnya asma,
payah jantung kongestif.

Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas
menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.

Apraklonidin
Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor

tanpa efek pada aliran keluar.

Inhibitor karbonat anhidrase

Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg
sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg).
Diklorfenamid
Metazolamid
Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil

memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi
perlu segera dikontrol.
b. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor
Obat parasimpatomimetik
Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur.
Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%
Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%
Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular
melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak.
Epinefrin 0,25-2%
Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit
banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor .
Dipifevrin
21

Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraocular menjadi bentuk aktifnya.3
c. Penurunan Volume Korpus Vitreum
Obat-obat hiperosmotik
Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi
penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi

Aquoeus humor .

Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup
akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan
(disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan
penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
Gliserin (gliserol)
d. Miotik, Midriatik dan Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan
penutupan sudut akibat iris bomb karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut
disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat
digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam
usaha untuk menarik lensa ke belakang.
Terapi Bedah & Laser
Iridektomi & Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini
dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan
tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan
kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,
terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah
terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan
sudut.

Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan

trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan
trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan
22

fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk
glaukoma sudut terbuka.

Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,

sehingga terbentuk akses langsung

Aquoeus humor

dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness.
Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi
Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan
trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.
Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai
alternatif bagi trabekulotomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk
mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase Aquoeus
humor

di bagian dalam jalinan trabekular. Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat

trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal
Schlemm.
2.11 Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat
tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses
penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.
2.12

Komplikasi
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia
anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang
memerlukan tindakan bedah memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus optikus.

23

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1

Identitas Pasien
Nama

: Ny. R

JenisKelamin

: Perempuan

Umur

: 65 tahun

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Alamat

: Lamteumen
24

Agama

: Islam

No CM

: 1-05-00-65

Tanggal Pemeriksaan

: 2 September 2015

3.2

Anamnesis

1.

Keluhan Utama:
Penglihatan kabur
Keluhan Tambahan:
Sakit Kepala

2.

Riwayat Penyakit Sekarang:

pasien datang dengan keluhan penglihatan kabur yang disarakan sudah lebih kurang 3
tahun yang lalu. Keluhan diawali dengan sakit kepala yang hebat di daerah belakang
kepala, lalu dirasakan kehilangan penglihatan secara mendadak pada mata pasien.
Saat penglihatan turun mendadak

dirasakan juga nyeri seperti berdenyut seperti

ditusuk-tusuk pada mata. Nyeri yang dirasakan pasien terletak pada bagian belakang
mata pasien, sehingga menurut pasien mata terasa seperti akan keluar. Pasien juga
mengeluhkan penglihatan seperti berbayang.
3.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Hipertensi (+) 5 tahun, dan diabetes melitus (-)

4.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada dikeluarga pasien yang mengalami hal yang sama seperti pasien.

5.
6.

Riwayat Penggunaan Obat:

Pasien mengatakan menggunakan obat tetes mata dan obat minum.
Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga.
3.3 Status Ophtalmologis

25

Okular Dextra

Okular Sinistra

VOD : 5/45

VOS : 0

TIOD: 20,6

TIOS: 24,4

Pergerakan Bola Mata

Normal

Normal

Keterangan (OD)

Komponen

Keterangan (OS)

edema (-)

Palpebra Superior

edema (-)

edema (-)

Palpebra Inferior

edema (-)

hiperemis (-)

Konj. Tarsal Superior

hiperemis (-)

hiperemis (-)

Konj. Tarsal Inferior

hiperemis (-)

Hiperemis (-)

Konj. Bulbi

Hiperemis (-)

Jernih(+) infiltrate(-)
ulkus(-) sikatrik(-) selaput
(+)

Kornea

Jernih(+) infiltrate(-) ulkus(-)

sikatrik(-) selaput (+)
26

Dangkal

COA

Dangkal

Jelas

Kripta Iris

Jelas

Bulat(+) isokor (+) rcl (+)

rctl (+)

Pupil

Bulat(+) isokor (+) rcl (+) rctl

(+)

Jernih (+)

Lensa

Keruh (+)

Normal

Uji lapangan pandang

Menyempit

3.3.1 Uji lapangan pandang

Pada uji konfrontasi didapatkan penyempitan pada mata kiri.
3.4 Pemeriksaan Penunjang
- Refraksi
- Slit lamp
3.5

Diagnosis
- Glaukoma primer sudut terbuka OS

3.6

Penatalaksanaan
-Timolol 2 kali 1 tetes
- Travatan 1 kali 1 tetes
- Cendolyteers 6 kali 1 tetes
- Citicolin 500 mg tab

3.7

Prognosis
-

Quo ad Vitam
: Dubia ad bonam
Quo ad Functionam : Dubia ad malam
Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

27

BAB IV
ANALISA KASUS
Ny. R usia 65 tahun datang ke poliklinik mata RSUDZA dengan keluhan penglihatan
kabur. Pasien datang dengan keluhan penglihatan kabur yang disarakan sudah lebih kurang 3
tahun yang lalu. Keluhan diawali dengan sakit kepala yang hebat di daerah belakang kepala,
lalu dirasakan kehilangan penglihatan secara mendadak pada mata pasien. Saat penglihatan
turun mendadak dirasakan juga nyeri seperti berdenyut seperti ditusuk-tusuk pada mata.
Nyeri yang dirasakan pasien terletak pada bagian belakang mata pasien, sehingga menurut
pasien mata terasa seperti akan keluar. Pasien juga mengeluhkan penglihatan seperti
berbayang. Hal ini sesuai dengan teori secara klinis usia lanjut merupakan faktor resiko
utama terjadinya glaukoma dengan angka kejadian pada usia diatas 40 tahun memiliki faktor
resiko 4 sampai 10 kali lebih tinggi terjadi glaukoma, riwayat keluarga yang memiliki
glaukoma, pengunaan steroid jangka panjang, diabetes militus, merokok, tekanan darah tinggi
dan myopia.

28

Dari hasil pemeriksaan tajam penglihatan didapatkan visus pasien VOD :5/45 dengan
TIO: 20,6 dan VOS : 0 dengan TIO: 24,4. Pasien juga mengeluhkan mata kabur dan tidak
mampu melihat bila tidak ada cahaya. Sesuai dengan teori gangguan lapangan pandang akibat
glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling
dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang
Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata.
Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum
dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian
horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek
arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai
konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan
breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru
terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral
mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang. Pada glaukoma sudut terbuka
primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang normal
saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus
glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang.11
BAB V
KESIMPULAN
Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan
intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak
serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan
lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik.4 Glaukoma adalah
penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk
dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan
karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang
tanpa gejala yang nyata. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan
penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Diperkirakan 50%
penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut.
Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya.
Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui
29

penderitanya. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar
disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf
mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. Medikamentosa dan tindakan pembedahan
hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. Karena kerusakan
yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan
penanganan harus dilakukan sedini mungkin. Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki
kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau
operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah
kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar
tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan.

DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophtalmology. Glaucome Section 10. American Academic of
Ophtalmology. San Francisco, 2008.
2. American Academy Of Ophthalmology: Fundamental and Principles of Ophthalmology in
Basic and Clinical Science Course, Section 2, 2003-2004, page 56-58

3. American Academy Of Ophthalmology: Surgery of Anggle Closure Glaukoma in Basic and

Clinical Science Course, Section 10, 2005- 2006, page 197-200.

4. Becker - Shaffer`s, Angle-Closure Glaucoma With Pupillary Block, Chapter 15 in Diagnosis

and Therapy of the Glaucomas, Seventh Edition, Mosby 1999, page 217-241.

5. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor.The speath Gonioscopic Grading System. Last

Updated

june

2005.Available

from

http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf
6. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007.
Hlm , 200-211
7. Kansky. JJ, Acute Congestive Angle Closure Glaucoma in Clinical Ophthalmology A
Systemic Approach, Sixth Edition, Butterworth- Heinemann Elsevier, 2005, Page 391-397.

30

8. Khurana A.K, Acute Primary Angle Closure Glaucoma, Chapter 9, in Comprehensive

Ophthalmology, Fourth Edition, New Delhi, New Age International Limited Publisher, 2007,
225-231.

9. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age International (P)
limited. New Delhi. 2007. Hal 205-208
10. Lim Arthur, Acute Primary Closed Angle Glaucoma Mayor Global Blending Problem in
Acute Glaucoma, Singapore University Press, University of Singapore, 2002, page 1-17.

11. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul,
FRCS,FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009.
hal; 12 dan 212-229

31