LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. S
Umur
: 56 tahun
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Bangsa
: Indonesia
Pekerjaan
: Petani
Alamat
: Mamuju
Tgl. Pemeriksaan : 27 April 2015
No. Registrasi
: 068203
Rumah Sakit
: BKMM
Dr. Pemeriksa
: dr MN

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Anamnesis terpimpin

: Penglihatan menurun pada mata kiri

:

Dialami sejak 3 bulan yang lalu setelah terkena padi saat bekerja di
sawah pada mata kiri, ada mata merah, tidak ada nyeri, ada air mata berlebih,
ada kotoran mata berlebih, tidak ada darah ataupun cairan seperti gel yang
keluar dari mata, pada minggu pertama setelah trauma pasien mengalami
mata merah, kemudian minggu kedua pasien mulai menyadari munculnya
bintik putih pada bola mata hitamnya disertai penglihatan yang menurun.
Pasien hanya berobat ke dukun dan tidak ada perubahan,kemudian pasien
memutuskan berobat ke dokter umum diberi obat tetes (Xytrol) selama 5 hari
namun tidak ada perubahan. Pasien kemudian berobat ke BKMM.
Riwayat Penyakit Terdahulu
Riwayat yang sama sebelumnya pada mata kiri
Riwayat menggunakan kacamata sebelumnya tidak ada.
Riwayat trauma ada, terkena padi.
Riwayat Diabetes Melitus tidak ada.
Riwayat Hipertensi tidak ada.
Riwayat Merokok tidak ada
Riwayat Pengobatan
1

Riwayat pemakaian obat tetes mata dari dokter umum (Xytrol) selama 5 hari.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit dalam keluarga tidak ada.

III. STATUS GENERALISATA

Status Umum
: Sakit Sedang/Gizi Cukup/Sadar
Tanda Vital
:

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi
: 84x/menit

Pernapasan
: 16 x/menit

Suhu
: 36,7 o
IV. FOTO KLINIS
Status Lokalis
OD

OS

V. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI
A. INSPEKSI
NO
1.
2.
3.
4.
5.

PEMERIKSAAN
Palpebra
Apparatus Lakrimalis
Silia
Konjungtiva
Bola Mata

OS
Edema (-)
Lakrimasi (+)
Sekret (-)
Hiperemis (+)
Normal

OD
Edema (-)
Lakrimasi (-)
Sekret (-)
Hiperemis (-)
Normal

6.

MekanismeMuskular

Ke segala arah
7.
8.
9.
10.
11.

Kornea
Bilik Mata Depan
Iris
Pupil
Lensa

Keruh
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Kesegala arah
Jernih
Dalam batas normal
Cokelat, kripte (+)
Bulat, sentral, RC(+)
Jernih

B. PALPASI
NO
1.
2.
3.
4.

PEMERIKSAAN
Tensi Okuler
Nyeri Tekan
Massa Tumor
Glandula
Preaurikuler

OS
Tn
(-)
(-)
Tidak ada

OD
Tn
(-)
(-)
Tadak ada

pembesaran

pembesaran

C. TONOMETRI : Tidak dilakukan pemeriksaan

D. VISUS
VOS : 0
VOD : 20/60
E. CAMPUS VISUAL
F. COLOR SENSE

: Tidak dilakukan pemeriksaan

: Tidak dilakukan pemeriksaan

G. PENYINARAN OBLIK

NO PEMERIKSAAN
1.
Konjungtiva
2.
Kornea

OS
Hiperemis (+)
Keruh di daerah

OD
Hiperemis (-)
Jernih

sentral tampak
3

ulkus kornea dan

tampak di daerah
parasentral
decemetocele di
3.
4.
5.
6.

Bilik Mata Depan

Iris
Pupil
Lensa

H. DIAFANOSKOPI

arah jam 7
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Dalam batas normal

Cokelat, kripte (+)
Bulat, sentral, RC(+)
Jernih

: Tidak dilakukan pemeriksaan

I. SLIT LAMP
SLOS : Konjungtiva hiperemis (+), Injeksio konjungtiva (+), Injeksio
perikorneal (+), kornea keruh di daerah sentral, tampak ulkus kornea dengan
ukuran 2mm, pada daerah parasentral tampak descematokel di arah jam 7
dengan ukuran 1 mm, fluoresensi positif, BMD sulit dievaluasi, iris sulit
dievaluasi, kripte sulit dievaluasi, pupil sulit dievaluasi, lensa sulit dievaluasi.
SLOD : Konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD dalam batas
normal, iris cokelat, kripte (+), pupil letak sentral, lensa jernih.
J. OFTALMOSKOPI
:
Tidak dilakukan pemeriksaan
K. BIOMETRI :
Tidak dilakukan pemeriksaan.
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG :
A. Laboratorium
:
Tidak dilakukan pemeriksaan
VII.

RESUME
Seorang laki-laki umur 56 tahun datang ke Poliklinik BKMM
Makassar dengan keluhan penglihatan menurun pada mata kiri. Dialami
sejak 3 bulan yang lalu setelah terkena padi saat bekerja di sawah pada

mata kiri namun tidak pernah berobat ke dokter hanya berobat di dukun karena
pasien mengaku tidak memiliki biaya untuk pengobatan. Pada minggu pertama
setelah trauma pasien mengalami mata merah, air mata berlebih, dan ada kotoran
mata berlebih, minggu kedua pasien mulai menyadari munculnya bintik putih
pada bola mata hitamnya disertai penglihatan yang menurun. Pasien hanya
berobat ke dukun dan tidak ada perubahan,kemudian pasien memutuskan berobat
ke dokter umum diberi obat tetes (Xytrol) selama 5 hari namun tidak ada
perubahan. Pasien kemudian berobat ke RSWS.
Dari pemeriksaan oftalmoskopi didapatkan VOD: 20/60, VOS: 0. LP (-).
Pada pemeriksaan Slit Lamp didapatkan SLOS

: Konjungtiva hiperemis (+),

Injeksio konjungtiva (+), Injeksio perikorneal (+), kornea keruh di daerah

parasentral, tampak descemetokel di arah jam 11 dengan ukuran 2,5 mm,
fluoresensi positif, BMD sulit dievaluasi, iris sulit dievaluasi, kripte sulit
dievaluasi, pupil sulit dievaluasi, lensa sulit dievaluasi. SLOD

: Konjungtiva

hiperemis (-), kornea jernih, BMD dalam batas normal, iris cokelat, kripte (+),
pupil letak sentral, lensa jernih.

VIII. DIAGNOSIS
OS Descemetocele
IX.

DIAGNOSIS BANDING
- Stromal abscess

X.

PENATALAKSANAAN
- Rencana OS Eviserasi
- Cendo LFX EDMD 4x1 gtt ODS

XI.

PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad visam
Quo ad sanationam
Quo ad cosmeticam

: bonam
: malam
: dubia
: malam

DESCEMETOKEL
I.

PENDAHULUAN
Descematokel merupakan salah satu komplikasi dari ulkus kornea. Kornea
berfungsi sebagai membran pelindung dan jendela yang dilalui berkas cahaya
menuju retina. Sifat tembus cahayanya disebabkan strukturnya yang uniform,
avaskuler dan deturgenses. Deturgenses, atau keadaan dehidrasi relatif jaringan
kornea, dipertahankan oleh pompa bikarbonat aktif pada endotel dan oleh
fungsi sawar epitel dan endotel. Endotel lebih penting daripada epitel dalam
mekanisme dehidrasi, dan cedera kimiawi atau fisik pada endotel jauh lebih berat
daripada cedera pada epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema
kornea dan hilangnya sifat transparan. Sebaliknya, cedera pada epitel hanya
menyebabkan edema lokal sesaat stroma kornea yang akan menghilang bila selsel epitel telah beregenerasi. Penguapan air dari film air mata prakornea berakibat
film air mata menjadi hipertonik; proses itu dan penguapan langsung adalah
faktor-faktor

yang

menarik

air

dari

stroma

kornea

superfisial

untuk

mempertahankan keadaan dehidrasi.1

Membran descement merupakan bagian dari lapisan kornea yang keempat
setelah lapisan stroma kornea. Lapisan ini berasal dari endothelium, dan tipis
pada saat bayi, kemudian berkembang sesuai perkembangan usia. Bersifat sangat
elastik dan berkembang terus seumur hidup. Membran descement terdiri dari
kolagen dan glikoprotein. Tidak seperti membran Bowman, membran descement
dapat bergenerasi.1
6

Descematokel merupakan salah satu komplikasi dari ulkus kornea. Bila

ulkus kornea yang terjadi meluas hingga menembus ke membran descement maka
membran descement akan keluar sehingga terlihat sebagai suatu descematokel.
Descematokel yang terbentuk dapat mempertahankan integritas bolamata dalam
waktu lama. Ulkus kornea yang menyebabkan terbentuknya suatu descematokel
dapat menimbulkan gangguan penglihatan, dan menjadi salah satu penyebab
kebutaan bagi penderita.1
Perforasi kornea merupakan hasil dari berbagai kelainan yang dapat
meninggalkan sekuel pada penglihatan. Descematokel dan perforasi merupakan
kasus darurat mata yang membutuhkan penanganan segera. Penatalaksanaan yang
harus diutamakan adalah pencegahan terhadap terjadinya perforasi kornea, karena
sekali terjadinya perforasi, seringkali gangguan penglihatan terjadi.2
Terminologi ulkus kornea, descematokel, dan perforasi sering kali di salah
artikan. Ulkus kornea adalah adanya defek pada lapisan epithelial dengan
kehilangan stroma, seringkali disertai peradangan bahkan nekrosis. Descematokel
adalah sebuah lesi dimana terjadi destruksi dari epitelium dan stroma dengan
hanya menyisakan membran descement dan endothelium. Karena sifat alaminya
yang sangat elastis dan adanya tekanan intraocular, membrane Descement akan
menonjol ke arah anterior, membentuk menyerupai kubah, bermembran
transparan, yang mudah dikenali melalui pemeriksaan slit lamp. Pada stadium ini,
kornea menjadi sangat rentan untuk perforasi. Istilah impending perforata
memang kurang spesifik, namun seringkali digunakan pada berbagai ulserasi
dengan penipisan lapisan stroma yang parah dan secara klinis dapat menjadi
perforasi. Perforasi adalah kondisi dimana terdapat defek pada seluruh lapisan
kornea dan adanya hubungan antara anterior chamber dan permukaan bola mata.
Descematokel dengan keluarnya humour aquos secara teknis disebut perforasi,
tetapi lebih sering disebut dengan pecahnya descematokel. Jadi, berdasarkan
terminology tersebut, adanya jaringan non-epitelial, penipisan kornea yang parah,
harusnya mendapatkan penanganan darurat yang membutuhkan intervensi
khusus.2,3

Gambar 1. Descematocele berukuran kecil dengan ulkus ulkus kornea besar

(Diambil dari Kepustakaan 2)

II.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Kornea adalah jaringan transparan, yang ukurannya sebanding dengan
kristal sebuah jam tangan kecil. Kornea ini disisipkan ke sklera di limbus,
lengkung melingkar pada persambungan ini disebut sulkus skelaris. Kornea
dewasa rata-rata mempunyai tebal 550 mikrometer di pusatnya, diameter
horizontalnya sekitar 11,75 mm dan vertikalnya 10,6 mm. Dari sumber yang lain
menyebutkan nilai rata-rata kornea orang dewasa adalah 11,5 mm (10-13 mm).
Kornea ukuran kecil congenital (mikro kornea memiliki diameter kurangdari 10,0
mm) atau kornea besar congenital (megalokornea memiliki diameter dari 13
hingga 15 mm), kedua kejadian ini merupakan keadaan abnormal yang selalu
ditemukan.4
Kornea adalah struktur vital pada mata yang bersifat sangat sensitif. Kornea
menerima suplai sensoris dari nervus trigeminal optalmikus. Rangsang taktil
menyebabkan reflex mata tertutup. Jika terdapat injuri atau cedera kornea (erosi,
penetrasi benda asing, atau keratokunjungtivitis ultraviolet) yang mencederai
bagian akhir nervus sensoris akan menyebabkan nyeri berkelanjutan dengan reflex
keluarnya air mata dan penutupan mata yang involunter.4
Kornea mempunyai enam lapisan yang berbeda-beda: lapisan epitel (yang
berbatasan dengan epitel konjungtiva bulbaris), lapisan Bowman, stroma, duas
layer, membran descement, dan lapisan endotel.1

Gambar 2. Anatomi Bola Mata

(Diambil dari Kepustakaan 3)

Gambar 3. Lapisan lapisan kornea

(Diambil dari Kepustakaan 3)

Gambar 4. Lapisan-

lapisan kornea
(Diambil dari Kepustakaan 3)

Kornea terdiri atas 6 lapisan, yaitu:1

1.
Epitel
Merupakan tipe sel skuamosa bertingkat yang berlanjut dengan
epithelium pada konjungtiva bulbar di limbus. Bagian ini terdiri dari 5-6
lapisan sel. Pada lapisan bagian terdalam (basal) membentuk sel kolumner,
kemudian 2-3 lapisan sel sayap atau sel payung dan 2 lapisan superfisial
merupakan sel datar.

2.

Membran Bowman
Lapisan ini terdiri dari bagian aseluler yang memadatkan fibril
kolagen. Ketebalannya mencapai 12 mikrometer dan berikatan pada stroma
kornea anterior dengan membrane basal epithelium. Lapisan ini bukan
9

membrane elastis tapi secara singkat merupakan bagian superfisial stroma.

Bagian ini sangat resisten untuk menjadi infeksi. Tapi jika bagian ini rusak
maka tidak dapat bergenerasi kembali.
3.

Stroma
Lapisan ini mempunyai ketebalan 0,5 mm dan merupakan bagian
penting kornea (90% dari total ketebalan) terdiri dari fibril kolagen (lamella)
dalam matrix hidrasi pada proteoglikan. Lamellae disusun oleh banyak
lapisan, lapisan ini tidak hanya parallel diantara lapisan yang lain tapi juga
berlanjut dengan lamellae sclera pada limbus. Diantara lapisan lamellae

4.

terdapat keratosit, magrofag, histiosit dan sedikit leukosit.

Duas Layer
Duas layer terletak di belakang kornea antara stroma kornea
dan membran Descemet. Para ilmuwan mempercayai bahwa hidrops
kornea, penonjolan kornea disebabkan karena penumpukan cairan pada
pasien dengan keratokonus (deformitas kornea berbentuk kerucut),
disebabkan oleh robekan pada Duas layer, dimana air yang berasal dari

5.

dalam mata masuk dan menimbulkan penumpukan.

Membran Descement
Lapisan homogen kuat yang berikatan dengan stroma posterior.
Membrane ini resisten terhadap bahan kimia, trauma, dan proses patologik.
Bagaimanapun descemetocele dapat mempertahankan integritas bolamata
dalam waktu lama. Membran descement terdiri dari kolagen dan
glikoprotein. Tidak seperti membrane bowman, membrane descement dapat
bergenerasi.

6.

Endotel
Terdiri dari lapisan selapis pada bagian datar sel polygonal (atau
hexagonal). Kepadatan sel endothelium sekitar 3000 sel/mm 2 pada dewasa
muda, yang menurun seiring bertambahnya usia. Bagian ini sangat
fungsional sebagai cadangan untuk endothelium. Oleh karena itu,
dekompensasi kornea terjadi hanya setelah lebih dari 75% sel telah hilang.
Sel endothelial berisi mekanisme pompa aktif.

10

Enam lapisan kornea memiliki sedikit sel dan tidak terstruktur serta
avaskular. Seperti lensa, skelera, dan badan vitreus, kornea adalah struktur
jaringan lunak braditropik. Sumber nutrisi kornea melalui metabolism nutrisi
(asam amino dan glukosa) dari 3 sumber: Difusi dari tepi kapiler kornea, difusi
dari humor aquos, dan difusi dari tear film.4
III. EPIDEMIOLOGI
Descemetocele merupakan salah satu dari komplikasi ulkus kornea yang
mengenai lapisan kornea yang paling dalam yang merupakan penyebab
morbiditas dan kebutaan di dunia. Pada beberapa penelitian insidensinya lebih
banyak terkena pada laki-laki dibandingkan perempuan sekitar 64,36%. Ini
dikarenakan bahwa fakta yang ada menunjukkan laki-laki lebih banyak terlibat
dalam pekerjaan diluar rumah dan terpapar dengan sinar ultraviolet khususnya
para petani dan nelayan, trauma dalam pekerjaan pertanian dan sebagainya.2
Descemetocele dapat mengenai semua umur. Kelompok dengan prevalensi
penyakit yang lebih tinggi adalah mereka dengan faktor resiko. Kelompok
pertama yang berusia di bawah 30 tahun dengan trauma okuler, dan kelompok
kedua yang berusia di atas 60 tahun adalah mereka yang mungkin menjalani
operasi.5
IV.

ETIOLOGI
Descematokel merupakan keadaan dimana terjadi perpindahan ke arah luar
atau ektansia membran descement dimana stroma kornea yang berada di atasnya
telah rusak akibat inflamasi. Descematokel merupakan komplikasi ulkus yang
disebabkan oleh agen yang menembus kornea dengan cepat menuju membran
descement yang dapat menimbulkan resistensi yang hebat, tetapi karena terdapat
tekanan intraokuler, maka terjadi herniasi sebagai vesikel yang transparan yang
disebut dengan descemetocele. Ini adalah tanda dari perforasi yang mengancam
dan sering kali menimbulkan nyeri hebat.3,5,6
Terdapat beberapa kondisi yang dapat sebagai predisposisi terjadinya
inflamasi pada kornea seperti blefaritis, perubahan pada barrier epitel kornea (dry
eyes), penggunaan lensa kontak, lagopthalmos, gangguan paralitik, trauma dan
11

penggunaan preparat imunosupresif topical maupun sistemik. Penyebab tersering

terjadinya perforasi kornea adalah infeksi, baik infeksi bakteri, jamur, atau virus
yang ditemukan 24 55 % dari semua kejadian perforasi dan infeksi bakteri
adalah yang tersering. Penyebab utamanya antara lain, infeksi (bakteri, jamur,
virus seperti herpes simplex dan herpes zoster), inflamasi (penyakit vaskularkolagen, rosacea, penyakit atopik, Wegeners granulomatosa, ulkus Mooren), dan
trauma (zat kimia, panas, dan penetrasi). Disamping itu, penyebab lainnya seperti
akibat paparan matahari dan keratopati neuropati, xerosis (idiopatik, Shogrens
syndrome, Sindrom Steven Johnson, defisiensi vitamin A), degenerasi kornea
(keratokonus, keratoglobus), dan pembedahan (ekstraksi katarak, LASIK, eksisi
pterygium dengan mitomycin-C, operasi glaukoma) juga dapat menyebabkan
ulkus dan perforasi. Semua faktor predisposisi tersebut dapat merusak jaringan
epitelium kornea, dan sekali lapisan tersebut rusak dengan mudahnya pathogen
masuk ke stroma dan inflamasi akan terjadi sebagai respon tubuh. Kerusakan
terjadi akibat kombinasi dari invasi mikroba secara langsung ditambah dengan
reaksi kemotaksis dari leukosit yang menyebabkan dilepaskannya kolagen
sehingga timbulnya ulkus kornea. Keratitis virus, yang dikenal sebagai herpes
simpleks (HSV) dan herpes zoster (HZV), dapat menyebabkan perforasi kornea
sekunder hingga keratitis ulcerative aktif, defek epitel persisten, dan keratopati
neurotropic. Infeksi jamur adalah yang paling jarang dan diketahui lambat
perkembangannya namun juga dapat menyebabkan terjadinya perforasi kornea.2

Gambar 5. Ulkus keratitis herpetik yang menyebabkan terbentuknya descematokel

(Diambil dari kepustakaan 6)

Adanya peradangan seperti pada penyakit Vascular kolagen, Acne Rosasea,

Wegener Granulamatosis, dan Ulkus Mooren (idiopatik) dapat menyebabkan
12

keratitis ulseratif perifer maupun sentral dan tak jarang menyebabkan terjadinya
perforasi. Penggunaan kortikosteroid topical dan OAINS dapat mengeksaserbasi
dan mengawali terjadinya penipisan stroma dan perforasi spontan.2
Akibat trauma, baik trauma kimia, thermal, operasi, ataupun penetrasi juga
dapat menjadi penyebab perforasi kornea. Trauma kimia akibat bahan alkali
menyebabkan kerusakan lapisan kornea secara langsung dan menginduksi
terjadinya penipisan dan nekrosis stroma karena adanya elaborasi kolagen.
Trauma thermal pada umumnya akan merusak lapisan kornea superfisial tapi
dapat menyebabkan perforasi akibat panas ekstrim atau trauma mekanis,
walaupun jarang terjadi. Ulkus dan perforasi kornea juga didapatkan pada kasus
pasca ekstraksi katarak dengan atau tanpa implantasi lensa intraokuler, LASIK,
PTK, penggunaan mitomisin-C pada eksisi pterigium, dan setelah fotokoagulasi.(2)
Xerosis dan keratopati juga menyebabkan perforasi kornea. Xerosis bisa
idiopatik sehubungan dengan penyakit vascular kolagen (Sjogrens Syn.) atau SSJ
sekunder, Pempigoid ocular sikatriks, atau defisiensi vitamin A.2
Keratopati neurotropic paling sering terjadi akibat infeksi virus, khususnya
HSV dan HZV. Menurunnya sensai kornea menyebabkan rusaknya lapisan
epithelial kronis dengan proses penyembuhan yang lambat. Epiteliopati persisten
membuat kornea rentan terhadap keratitis infeksius dan potensi untuk perforasi.2
Degenerasi kornea seperti degenerasi Terriens marginal bersifat lambat,
penipisan lapisan progresif, menuju perforasi. Gangguan korneal ektatik seperti
keratokonus, keratoglobus, atau generasi pelusida marginal dapat terjadi dengan
penipisan ekstrim dan ektasia. Perforasi pada kasus ini jarang terjadi, tetapi dapat
timbul akibat trauma minimal khususnya pada keratoglobus dan degenarasi
pelusida marginal. Ruptur dan fistula kornea setelah hidrops akut pada
keratokonus juga jarang terjadi.2
Penyebab ulkus kornea sering diakibatkan oleh infeksi virus herpes
simpleks, infeksi bakteri, jamur atau trauma. Penyebab bakteri yang paling sering
adalah Pseudomonas aeruginosa, Stapilococcus aureus, dan Stapilococcus
okusepidermidis. Bakteri yang juga dapat menyebabkan ulkus kornea adalah

13

Micobakterium leprae. Sedangkan jamur biasanya disebabkan oleh Candida

albicans.7,8,9
Tanda dan gejala pada mata merah unilateral (ulkus kornea) yang
disebabkan oleh bakteri adalah nyeri hebat, mata berair dan potopobik serta
penglihatan

yang

kabur. Pseudomonas

sangat

berbahaya

karena dapat

mendekstruksi ulkus kornea dengan ukuran besar secara cepat. Faktor resiko
untuk ulkus yang disebabkan bakteri adalah pemakaian lensa kontak (terutama
pemakaian lama dan perawatan lensa yang tidak bersih), trauma kornea dan
imunosupresan. Ulkus jenis ini diperiksa melalui kerokan pewarnaan gram.7
Sedangkan ulkus kornea yang disebabkan oleh jamur adalah jenis jamur
yang menyebabkan pembusukan dan cedera yang berkelanjutan. Hal ini
menyebabkan mata mudah terjadi kerusakan karena penekanan imunitas setelah
pemakaian jangka panjang dengan steroid atau antibiotik tetesdan setelah cedera
material organik.7
V.

PATOGENESIS
Ketika terjadi kerusakan pada epitel kornea yang terjadi oleh karena adanya
suatu agent dari luar yang menyebabkan terjadinya perubahan menjadi patologi
dimana proses terjadinya ulkus kornea dibagi dalam empat fase, yaitu: infiltrasi,
ulserasi aktif, regresi dan pembentukan sikatrik. Fase akhir dari ulkus kornea
tergantung pada agent infeksi virus, defence mechanisme manusia dan terapi yang
didapatkan.3
Kornea mendapatkan pemaparan konstan dari mikroba dan pengaruh
lingkungan, oleh sebab itu untuk melindunginya kornea memiliki beberapa
mekanisme pertahanan. Mekanisme pertahanan tersebut termasuk refleks
berkedip, fungsi antimikroba film air mata (lisosim), epitel hidrofobik yang
membentuk barrier terhadap difusi serta kemampuan epitel untuk beregenerasi
secara cepat dan lengkap.3
Epitel merupakan barrier yang efisien terhadap masuknya mikroorganisme
ke dalam kornea. Pada saat epitel mengalami trauma, struma yang avaskuler dan
lapisan bowman menjadi mudah untuk mengalami infeksi dengan organisme yang
bervariasi, termasuk bakteri, amoeba dan jamur. Sreptokokus pneumonia adalah
merupakan pathogen kornea bakterial, patogen-patogen yang lain membutuhkan
14

inokulasi yang berat atau pada host yang immunocompromised untuk dapat
menghasilkan sebuah infeksi di kornea.3
Ketika pathogen telah mengivasi jaringan melalui lesi kornea superfisial,
beberapa rantai kejadian tipikal akan terjadi, yaitu: Lesi pada kornea, patogen
akan menginvasi dan mengkolonisasi struma kornea, antibodi akan mneginfiltrasi
lokasi invasi pathogen, hasilnya akan tampak gambaran opasitas pada kornea dan
titik invasi pathogen akan membuka lebih luas dan memberikan gambaran
infiltrasi kornea, iritasi dari bilik mata depan dengan hipopion (umumnya berupa
pus yang akan berakumulasi pada lantai dari bilik mata depan), pathogen akan
menginvasi seluruh kornea. Hasilnya stroma akan mengalami atropi dan melekat
pada membaran descement yang relatif kuat dan akan menghasilkan descematokel
yang dimana hanya membaran descement yang intak. Di sekitar sisa jaringan
stroma bersifat abnormal dan opak yang menyebabkan terbentuknya cincin putih
(white ring) di perifer defek. Ketika penyakit semakin progresif, perforasi dari
membrane descement terjadi dan humor aquos akan keluar. Hal ini disebut ulkus
kornea perforate dan merupakan indikasi bagi intervensi bedah secepatnya. Pasien
akan menunjukkan gejala penurunan visus progresef dan bola mata akan menjadi
lunak.6,10

D
E

Gambar 6. Stadium pembentukan descematokel yang diawali oleh ulkus kornea. (A) Stadium infiltrasi
progresif, (B) Stadium ulserasi aktif, (C) Stadium regresi, (D) Stadium Sikatrik, (E) Ulkus korne telah
mengerosi stroma sepenuhnya sehingga hanya membran descemet tersisa. Bahkan walaupun tekanan
intraokular yang normal akan menyebabkan membran descemet melekuk ke depan, membentuk sebuah
descemetokel, (F) Pembentukan descematokel
(Diambil dari Kepustakaan 6)

15

Gambar 7. Desmatocele
(Diambil dari Kepustakaan 3)

VI.

TANDA DAN GEJALA DESCEMATOCELE DAN PERFORASI KORNEA

Kebanyakan pasien dengan pecahnya descematocele atau perforasi kornea
mengalami penurunan tajam penglihatan yang cepat disertai dengan sensasi nyeri.
Disamping itu, gejala klinis bisa beragam. Adanya ulkus dan perforasi pada mata
yang sebelumnya sehat membuat pasien lebih cepat menyadari gejala pada onset
akut dibandingkan dengan adanya riwayat infeksi mata, yang telah memiliki
penglihatan yang buruk dan rasa tidak nyaman sebelumnya.2
Gejala nyeri mungkin saja berasal dari penyakit pada permukaan bola mata
atau pada nyeri sekunder yang berasal dari iris atau spasme siliar atau
hemorrhagic choroidal detachment dari dekompresi cepat pada mata. Perforasi
akut juga dapat menyebabkan kehilangan aquous humour secara tiba-tiba, yang
disadari pasien sebagai air mata berlebih.2

Gambar 8. Perforasi kornea dari seorang wanita 57 tahun dengan sindrom Shagren
(Diambil dari kepustakaan 6)

16

Tanda yang paling sering pada perforasi kornea adalah datar atau
dangkalnya anterior chamber, tes Seidel positif, dan prolapse uvea. Untuk tes
Seidel, digunakan strip fluoroseins steril jenuh dengan sejumlah kecil saline steril
untuk menggambarkan area perforasi. Adanya pewarna dari dilusi fluorosein
dibawah pemeriksaan slit lamp dengan filter biru kobalt merupakan dugaan pasti
adanya perforasi. Selain itu, prolapse uvea dapat menyumbat pada daerah tepi
luka menyebabkan pembentukan kembali dari anterior chamber dan membuat tes
Seidel negative. Melakukan penekanan dari atas atau bawah dapat menghasilkan
tanda Seidel positif, yang pada umumnya tidak akan terjadi tanpa adanya
manipulasi eksternal.2
Ulkus infeksius dengan jumlah material purulent dan mucus menjadi
penyulit dalam mengevaluasi perforasi. Jika zona jernih sentral menjadi besar,
infiltrasi, sebuah perforasi atau descematocele dapat dicurigai terjadi. Adanya
pendangkalan dari anterior chamber menjadi pertanda adanya tekanan intraokuler
yang tinggi dan blok pupil adalah bukti dugaan terjadinya perforasi. Adanya
hipopion yang secara mendadak menjadi jernih kembali pada pemeriksaan ulang
juga menjadi dugaan telah terjadi perforasi.Pada impending perforata, satusatunya tanda ialah hasil penjalaran membrane Descement yang berasal dari dasar
ulkus. Tanda ini membantu pada kasus-kasus infiltrate dan nekrotik stroma yang
akan mengaburkan pandangan.2
VII. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dengan slit lamp dan
kausanya ditegakkan berdasarkan pemeriksaan mikroskopik serta kultur.2

Gambar 9. Keratitis reumatoid. A. Gambaran klinis descemetokel.

17

(Diambil dari keputakaan 6)

Dari anamnesis, nyeri merupakan keluhan yang paling sering akibat kornea
mempunyai struktur yang sensitif. Keluhan ini diakibatkan innervasi sensori yang
diakibatkan oleh ulkus. Karena kornea memiliki banyak serabut nyeri,
kebanyakan lesi kornea, superfisial maupun dalam akan menimbulkan rasa sakit
dan fotofobia. Rasa sakit ini akan diperhebat oleh gesekan palpebra kornea dan
menetap sampai sembuh. Walaupun keluhan ini tidak selalu dirasakan; sebagai
contoh, sesaat setelah herpes zoster oftalmica.1,9
Fotofobia pada penyakit kornea adalah akibat adanya kontraksi iris
meradang yang sakit. Dilatasi pembuluh iris adalah fenomena refleks yang
disebabkan iritasi pada ujung saraf kornea. Meskipun lakrimasi dan fotofobia
umunya menyertai penyakit kornea, umunya tidak ditemukan sekret kecuali pada
ulkus bakteri purulen.1
Keluhan yang lainnya adalah penurunan tajam penglihatan. Karena kornea
berfungsi sebagai jendela bagi mata dan membiaskan berkas cahaya, lsi kornea
umunya agak mengaburkan penglihatan, terutama jika letaknya di pusat.
Kemudian, riwayat penyakit mata sebelumnya harus diperhatikan untuk
membantu menentukan etiologi perforasi. Terdapat kata kunci dalam anamnesis
pasien ulkus kornea seperti abrasi, facial cold sores dan penggunaan kontak
lensa.1,2,9
Dari pemeriksaan fisis, dapat ditemukan air mata yang berlebih akibat
refleks lakrimasi atau sekret yang mukopurulen pada ulkus akibat bakteri.
Fluorescein harus dilakukan atau ulkus mungkin tidak terdeteksi. Gangguan visus
tergantung pada lokasi dan luasnya ulkus, dan visus yang normal bukan berarti
tidak terjadi ulkus.9
Untuk memilih terapi yang tepat untuk penyakit kornea, terutama ulkus
supuratif, sangat memerlukan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan kerokan
kornea yang dipulas dengan pewarnaan Gram maupun Giemsa dapat
mengidentifikasi organisme, khususnya bakteri. Polymerase Chain Reaction
(PCR)

memungkinkan

dilakukannya

identifikasi

virus-virus

herpes,

acanthamoeba, dan jamur dengan cepat.1

18

VIII.PENATALAKSANAAN
A. Non-Medikamentosa
Pada pasien descematokel dengan resiko tinggi perforasi sebaiknya
diberitahu jika gejala-gejala perforasi timbul, diharapkan segera mencari
dokter spesialis mata. Pada mata yang memiliki kornea sangat tipis,
sebaiknya menggunakan pelindung mata plastik saat beraktivitas, bahkan saat
tidur. Penanganan pasien juga sebaiknya dengan melarang pasien untuk
berkuat dan mengurangi penggunaan obat topikal.1
B. Medikamentosa
Terapi yang tepat segera diberikan setelah spesimen yang dibutuhkan
diambil. Terapi tidak boleh ditunda hanya karena organisme tidak
teridentifikasi pada pemeriksaan mikroskopik kerokan kornea.1
Terapi kortikosteroid pada peradangan kornea masih kontroversi. Telah
diketahui bahwa pada keratitis telah terjadi kerusakan jaringan baik oleh
karena efek langsung enzim litik dan toksin yang dihasilkan oleh organisme
pathogen serta kerusakan yang disebabkan oleh reaksi inflamasi oleh karena
mikroorganisme.

Reaksi

inflamasi

supuratif

terutama

banyak

sel

polimorfonuklear leukosit. Neutrofil mampu menyebabkan destruksi jaringan

oleh metabolit radikal bebasnya maupun enzim proteolitiknya. Alasan yang
masuk akal penggunaan kortikosteroid yaitu untuk mencegah destruksi
jaringan yang disebabkan oleh neutrofil tersebut. Dari penelitian, dibuktikan
bahwa terdapat kemajuan yang cukup pesat pada hewan dengan keratitis
Pseudomonas yang diterapi Prednisolon dan perkembangan lebih lanjut
dengan pengobatan flurbiprofen.

Berikut adalah

kriteria

pemberian

kortikosteroid yang direkomendasikan.1

1. Kortikosteroid tidak boleh diberikan pada fase awal pengobatan hingga
organisme penyebab diketahui dan organisme tersebut secara in vitro
2.

sensitive terhadap antibiotik yang telah digunakan.

Pasien harus sanggup datang kembali untuk kontrol untuk melihat respon

3.

pengobatan.
Tidak ada kesulitan untuk eradikasi kuman dan tidak berkaitan dengan
virulensi lain.
19

Disamping itu, adanya respon yang memuaskan terhadap pemberian

antibiotik sangat dianjurkan sebelum memulai pemberian kortikosteroid.
Kortikosteroid tetes dapat dimulai dengan dosis sedang (prednisolon asetat
atau fosfat 1% setiap 4-6 jam), dan pasien harus dimonitor selama 24-48 jam
setelah terapi awal. Jika pasien tidak menunjukkan efek samping, frekuensi
pemberian dapat ditingkatkan dengan periode waktu yang pendek kemudian
dapat di tapering sesuai dengan gejala klinik.1
C. Pembedahan
1.
AMNION GRAFT 10
a. Indikasi
Transplantasi membran amnion digunakan pada defek epitel
persisten yang tidak respon terhadap pengobatan medikamentosa dan
sebagai alternatif lain dari tindakan flap konjungtiva, dan tarsorafi.
Transplantasi membran amnion merupakan metoda efektif untuk
penatalaksanaan perforasi kornea nontraumatik dan descemetokel.
Metoda ini juga bermanfaat sebagai terapi permanen atau sebagai
tindakan sementara sampai inflamasi berkurang dan prosedur
rekonstruksi tetap dapat dilakukan. Disamping itu, teknik ini juga
bermanfaat pada negara-negara yang persediaan jaringan korneanya
terbatas.
b. Kontraindikasi
Kontraindikasi transplantasi membran amnion meliputi dry eye
berat dengan lagoftalmus, atau nekrosis hebat yang mengiringi
iskemik.
c. Teknik operasi
Setelah anestesi, defek epitel dasar atau ulkus stromal
dibersihkan dengan microsponge dan epitel yang melengket diangkat.
Membran amnion dibuka dari kertas nitroselulosa dan ditempatkan
pada permukaan defek secara overlay atau inlay
Inlay
Teknik inlay dapat dilakukan pada ulkus stromal. Satu atau
beberapa lapis membran amnion dapat dipakai, tergantung kedalaman
20

defek stromal. Pada teknik ini, membran amnion ditempatkan secara

side up ke permukaan dasar stromal dan dijahitkan interrupted dengan
benang nylon 10-0 pada pinggir ulkus. Simpul dibenamkan ke stromal
kornea. Teknik overlay dapat ditambahkan untuk menutupi graft
membran amnion secara inlay.
Overlay
Pada teknik ini, membran amnion ditempatkan secara side down
menutupi seluruh kornea, limbus dan permukaan perilimbus. Graft
dijahit interrupted dengan polyglactin 9-0 ke konjungtiva. Pada teknik
ini lebih baik simpul tidak dibenamkan untuk menjaga air mata ke
transplantasi membran amnion.
d. Postoperatif
Lensa kontak bandage hidrofilik dapat ditempatkan pada
permukaan mata pada akhir prosedur. Alternatif lain adalah dengan
tarsorafi sentral pada kasus-kasus dimana fitting lensa kontaknya tidak
baik. Kombinasi antibiotik dan kortikosteroid tetes mata topikal dapat
digunakan selama 4 minggu setelah operasi. Penggunaan antibiotik
topikal tidak dilanjutkan setelah lensa kontak dibuka dan diyakini
bahwa epitelisasi telah sempurna. Kortikosteroid topikal digunakan
sampai reaksi inflamasi berkurang.

Gambar 10. Gambar skematik menunjukkan orientasi dari cangkok membran amnion
pada ulkus. A. Aplikasi dari beberapa lapis membran amnion. B, jahit membran amnion pada
kornea. C, Tambalan membran amnion menutupi seluruh kornea.
(Dikutip dari kepustakaan 10)

21

2.

Keratoplasti 11
Transplantasi kornea (keratoplasti) diindikasikan bagi banyak kornea
yang serius, misalnya jaringan parut, edem, penipisan, dan distorsi. Istilah
keratoplasti penetrans berarti penggantikan kornea seutuhnya; keratoplasti
lamelar berarti penggantian sebagian dari ketebalan kornea.
Donor yang lebih muda lebih disukai untuk keratoplasti penetrans dan
terdapat hubungan langsung antara umur dengan kesehatan dan jumlah sel
endotel. Karena sel endotel sangat cepat mati, mata hendaknya segera diambil
segera setelah donor meninggal dan segera dibekukan. Mata utuh harus
dimanfaatkan dalam 48 jam, dan sebaiknya dalam 48 jam. Untuk keratoplasti
lamelar, kornea tersebut dapat dibekukan, didehidrasi, atau disimpan dalam
lemari es selama beberapa minggu, sel endotel tidak penting untuk prosedur
ini.

Gambar 11. Keratoplasti. (A) Penetrating, (B) Lamellar

(Diambil dari kepustakaan 11)
3.

Eviscerasi dan Enukleasi 11

Eviscerasi adalah membuang semua isi bola mata dengan tetap
mempertahankan sclera, kapsula tenon, konjungtiva dan nervus optikus.
Enukleasi adalah mengangkat seluruh bola mata dan sebagian nervus optikus.
Konjungtiva bulbi dan kapsula tenon dipertahankan. Keuntungan Eviscerasi
diantaranya:
a.
b.
c.

Nervus optikus dan meningen tidak terganggu

Lebih cepat dan mudah untuk drainase abses okuler
Menghindari perdarahan yang berlebihan dari jaringan lunak yang
inflamasi
22

d.
e.
f.
g.

Sklera tetap intak, sebagai barier terhadap proses supuratif

Struktur jaringan lunak orbita tidak terganggu
Fisiologi normal dan gerakan orbita dapat dipertahankan
Bola mata tetap terfiksasi oleh kapsula tenon, otot-otot ekstraokular dan

h.

septum intermuskular
Secara kosmetik hasilnya lebih baik, dan kelainan soket lebih lambat
terjadinya.
Ada berbagai pertimbangan kenapa operator lebih memilih tindakan

eviscerasi dibandingkan dengan enukleasi. Pada eviscerasi hilangnya volume

orbita serta perubahan anatomi dan fisiologi dapat juga terjadi, namun dengan
dipertahankannya lapisan sclera dan jaringan periorbita dapat menambah
volume orbita 0,5 cc. Struktur anatomi periorbita pada eviscerasi tidak
dirusak dan hubungan antar jaringankelopak mata dan otot ekstra okuler ke
dinding sclera dan forniks tidak diganggu, sehingga perubahan anatomi dan
fisiologi yang terjadi tidak seberat pasca enukleasi. Secara kosmetik tentu
hasilnya lebih baik dan kelainan soket lebih lambat terjadinya.11

IX.

KOMPLIKASI
Komplikasi descematokel antara lain:3,5
a.

Sikatrik: Penyembuhan ulkus kornea selalu akan meninggalkan sikatrik

b.

Glaukoma sekunder : timbul karena adanya blok dari eksudat yang fibrinous
pada sudut segmen anterior (inflamatori glaukoma).

c.

Perforasi ulkus kornea: Descematokel sangat mudah ruptur.

Tekanan

tiba-tiba

seperti

batuk,

bersin

atau

spasme

otot

orbikularis dapat membuat perforasi yang mengancam menjadi perforasi

yang sebenarnya. Pada saat terjadi perforasi, nyeri berkurang dan pasien
merasakan adanya cairan hangat (aqueous) yang keluar dari mata. Sekuel
dari perforasi ulkus kornea, termasuk:
1.

Prolaps iris: muncul segera mengikuti perforasi.

2.

Subluksasi atau dislokasi anterior dari lensa dapat muncul karena

adanya peregangan dan ruptur zonula secara tiba-tiba.

23

3.

Anterior capsular katarak: Terbentuk saat terjadi kontak antara lensa

dan ulkus pada saat perforasi pada area pupillary.

4.

Uveitis purulen, endoftalmitis, bahkan panoftalmitis yang berkembang

karena penyebaran infeksi secara intraokular.

5.

Fistula kornea: Terbentuk saat perforasi pada area pupillary tidak diikuti
oleh iris dan dibatasi oleh epithelium yang membuat jalan secara cepat.
Terjadinya kebocoran aqueous secara terus menerus melalui fistula ini.

6.

Endoftalmitis: Terjadi akibat agen infeksi kornea yang dapat menembus

melalui descematokel yang berlubang.

X.

PROGNOSIS
Prognosis descemetocele tergantung pada tingkat keparahan dan cepat
lambatnya mendapat pertolongan, jenis mikroorganisme penyebabnya, dan ada
tidaknya komplikasi yang timbul. Descemetocele yang luas memerlukan waktu
penyembuhan yang lama, karena jaringan kornea bersifat avaskular. Semakin
tinggi tingkat keparahan dan lambatnya mendapat pertolongan serta timbulnya
komplikasi, maka prognosisnya menjadi lebih buruk. Penyembuhan yang lama
mungkin juga dipengaruhi ketaatan penggunaan obat. Dalam hal ini, apabila tidak
ada ketaatan penggunaan obat terjadi pada penggunaan antibiotika maka dapat
menimbulkan resistensi. Selain itu pada transplantasi membrane amniotic 70-90%
berhasil pada beberapa penelitian dengan rata-rata waktu penyembuhan epitelisasi
3-4 minggu. Resiko kegagalan dilaporkan pada beberapa pasien dengan keratitis
neurotopik, pemphigoid sekatrik, sindrom steven Johnson dan arthritis
rheumatoid.2

DAFTAR PUSTAKA
1. Biswell R. Kornea. In: Vaughan D, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi
umum. 17 ed. Jakarta: Widya Medika; 2000. p. 129-50
24

2. Rapuano, C. Marc A. Management of Corneal Perforation. In : Corneal

Surgery.Availablefrom:http://www.us.elsevierhealth.com/media/us/sample
chapters/9780323023153/Chapter%2037.pdf
3. Khurana A. Disease of the cornea. In: Khurana A, editor. Comprehensive
ophtalmology. 4 ed. New Delhi: New Age International,. Ltd; 2007. p. 8996
4. Lang, GK. Ophthalmology A Short Textbook. NewYork: Thieme Stuttgart.
2000. P. 118-9
5. Mills TJ. Corneal ulceration and ulcerative keratitis in emergency. Journal
[serial on the Internet]. 2011 Date [cited December 07th 2014]: Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/798100-overview#showall
6. Ming ALS, Constable IJ. Conjunctiva, sclera and cornea. Color Atlas of
Ophtalmology. 3 ed: World Science; 2000. p 38-50
7. Sehu KW, Lee WR. Ophthalmic Pathology an Illustrated Guide for
Clinicans. British: BMJ Books Blackwell.2006; P.15
8. Galloway NR, Galloway PH, Browning AC. Common Eye Disease and
Their Management third edition. London: Springer. 2006; P.53-54
9. Khaw P, Shah P. Corneal ulceration. In: Elkington A, editor. ABC of Eyes.
4 ed. Chennai: BMJ Publishing Group,. Ltd; 2005. p. 10-1
10. Solomon A, Meller D, Prabhasawat P, et al. Amniotic Membrane Grafts
for Nontraumatic Corneal Perforations, Descemetoceles, and Deep
Ulcers. American Academy of Ophtalmology: USA; 2002. p 694-701
11. Basic and Clinical Science Course. External Disease and Cornea part 1,
Section 8. American Academy of Ophtalmology: USA; 2011-2012 p 4035

25