REFERAT

GLAUKOMA

Disusun oleh:

Nadya Pitaloka
Nadia Sani Amalia

Pembimbing:
dr. Adri Subandiro, Sp.M

dr. Serisa Irilla, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT

MATA RSUD DR. SOESELO KABUPATEN TEGAL
PERIODE 15 JULI – 17 AGUSTUS 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

i
 LEMBAR PENGESAHAN
Referat yang berjudul:
“GLAUKOMA

Yang disusun oleh:

Nadya Pitaloka
Nadia Sani Amalia

Telah diterima dan disetujui oleh

pembimbing:

dr. Adri Subandiro, Sp.M

dr. Serisa Irilla, Sp.M

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan

menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata
Periode 25 Maret – 26 April 2019

Slawi, April 2019

Pembimbing

dr. Adri Subandiro, Sp.M

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat-Nya yang begitu besar
sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan referat yang berjudul“Glaukoma”
pada kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Mata di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soeselo
Kabupaten Tegal.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terimakasih kepada berbagai pihak
yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada
dr. Adri Subandiro, Sp.M dr. Serisa Irilla, Sp.M, selaku pembimbing yang telah
memberikan waktu dan bimbingannya sehingga referat ini dapat terselesaikan. Penulis
berharap referat ini dapat menambah pengetahuan dan memahami lebih lanjut
mengenai “Glaukoma” serta salah satunya untuk memenuhi tugas yang diberikan pada
kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit mata di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soeselo
Kabupaten Tegal.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan referat ini masih banyak kekurangan,
oleh karena itu, segala kritik dan saran dari semua pihak yang membangun guna
menyempurnakan makalah ini sangat penulis harapkan. Demikian yang penulis dapat
sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi berbagai pihak.

Slawi, Juli 2019

Penulis

2
 DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PENGESAHAN ..................................................................................... i
KATA PENGANTAR ............................................................................................. ii
DAFTAR ISI ............................................................................................................ iii
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................... iv
PENDAHULUAN .................................................................................................... 6
TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................... 8
Anatomi & fisiologi ......................................................................................... 8
Definisi ............................................................................................................. 11
Klasifikasi ........................................................................................................ 11
Epidemiologi .................................................................................................... 11
Patofisiologi ..................................................................................................... 16
Manifestasi klinis ............................................................................................. 16
Penegakkan diagnosis ...................................................................................... 18
Tatalaksana....................................................................................................... 21
Diagnosis banding ............................................................................................ 25
Komplikasi ....................................................................................................... 25
prognosis .......................................................................................................... 26

KESIMPULAN ........................................................................................................ 27
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................. 28

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma merupakan
penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik dan defek lapangan pandang yang
seringkali disebabkan karena peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma dapat
mengganggu fungsi penglihatan dan bahkan pada akhirnya dapat mengakibatkan
kebutaan.1,2
World Health Organization (WHO) tahun 2002 mengungkapkan bahwa glaukoma
merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan prevalensi sekiar 4,4 juta
(sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan di dunia). Pada tahun 2020 jumlah kebutaan akibat
glaukoma diperkirakan meningkat menjadi 11,4 juta. Prevalensi glaukoma juga diperkirakan
meningkat dari 60,5 juta pada tahun 2010 menjadi 79,6 juta pada tahun 2020.3 Berdasarkan
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi glaukoma di Indonesia adalah
4,6%.4 Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya
penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita
glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari
bahwa mereka menderita penyakit tersebut.1
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila diketahui
secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.
Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik
untuk mengontrol glaukoma.1 Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata
dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu
mengenali gejala dan tanda glaukoma sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang
tepat.

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

Anatomi mata yang berperan penting dalam proses berkembangnya glaukoma adalah
discus optic, sudut kamera anterior atau sudut filtrasi atau sudut iriodokornea dan aqueous
humor.1,2
2.2.1 Anatomi Discus Optik
Diskus optikus (papila N. Opticus) merupakan bagian dari nervus optikus
yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan pemeriksaan memakai alat
oftalmoskop. Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai panjang 50,0
mm itu adalah sebagai berikut:
 Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm
 Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm
 Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm
 Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm
Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita) melalui lubang pada
sklera dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari padadiskus optikusnya berada
sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasalfovea sentralis.5

5
 Gambar 2.1 Anatomi discus optikus
Gambar diatas memperlihatkan prinsip jaras penglihatan dari kedua retina
ke korteks penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf berjalan ke belakang
melalui nervus optikus. Di kiasma optikum semua s e r a b u t d a r i b a g i a n n a s a l
r e t i n a m e n ye b e r a n g i g a r i s t e n g a h , t e m p a t mereka bergabung dengan
serabut-serabut yang berasal dari bagian temporal retina mata yang lain
sehingga terbentuklah traktus optikus. Serabut -serabut dari traktus optikus
bersinaps di nucleus genikulatum lateral dorsalis, dan dari sini serabut-serabut
genikulokalkarina berjalan melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina),
menuju korteks penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis.2,5
Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat – tempat lain di otak:

1. Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus, mungkin untuk

pengaturan irama sirkadian.
2. Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar
mata dapat difokuskan kearah objek yang penting dan untuk mengaktifkan
refleks pupil terhadap cahaya.
3. Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua mata.
4. Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dankemudian ke
daerah basal otak sekitarnya, diduga untuk membantumengendalikan beberapa
fungsi sikap tubuh.

2.1.2 Anatomi Sudut Filtrasi

6
 Gambar 2.2 Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik
mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bilik mata.
Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi
oleh garis yang menghubungkan akhir dari membrane descement dan membrane
Bowman. Akhir dari membrane Descement disebut garis Schwalbe.2,6
Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan strima. Epitel yang 2 kali
ketebalan epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat-serat saraf dan cabang
akhir dari arteri siliaris anterior.6
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabecular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea, menuju ke belakang
mengelilingi Schlemm untuk berinsersi pada sclera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral
spur (insersi dari m. silliaris) dan sebagian ke m. silliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membrane descement (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m. silliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogeny, elastis dan seluruhnya
diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,
sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.1,6
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5mm. Pada
dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar
saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan
sclera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.1,6
7
 Gambar 2.3 Trabekular Meshwork6

2.1.2 Fisiologi Humor Aqueous

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus
dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata Humor akuos adalah suatu
cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata.6
a. Komposisi humor aquos
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior
dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea
dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya,
yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 – 2 µL/menit.6 Tekanan osmotik sedikit lebih
tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali
bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tekanan intraokular
normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi daripada
rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi
ini penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan :
- Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam
- Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina
- Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di membran
Bruch’s dimana normalnya rapi dan halus

8
 b. Pembentukan dan Aliran Humor Aquos
Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior,
humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan
trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial
komponen – komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal
schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke
jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar(4,6).
Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah
limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.6,7

Gambar 2.4 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus

Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni :6,7
- Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian
akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan melalui 20-
30 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional)
- Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow,
dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

9
 Gambar 2.5 Jalur Aliran Humor Akueus
Aliran aqueous humor dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya :
1. Tekanan intraocular yang tinggi
2. Tekanan episcleral yang tinggi
3. Viskositas dari aqueous itu sendiri (eksudat, sel darah)
4. Ciliary block, pupillary block
5. Bilik mata depan yang sempit
BAB III
GLAUKOMA

3.1 Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang artinya hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah
suatu neuropati optik (kerusakan saraf mata) disebabkan oleh TIO tinggi (relatif) yang
ditandai dengan pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraokular dianggap normal bila kurang
dari 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi yang dinyatakan dengan
tekanan air raksa.1,2

3.2 Epidemiologi
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak di
seluruh dunia. Berbeda dengan katarak, kebutaan yang diakibatkan glaukoma bersifat
10
permanen, atau tidak dapat diperbaiki (ireversibel). Berdasarkan data dari WHO tahun
2010, diperkirakan sebanyak 3,2 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma.
Sebagian besar kejadian glaukoma di dunia merupakan glaucoma primer. Orang
keturunan Asia lebih sering menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan orang
keturunan Afrika dan Eropa lebih sering menderita glaukoma sudut terbuka.3
Di Indonesia, prevalensi akibat glaukoma primer sudut tertutup sebesar 1,89%,
glaukoma primer sudut terbuka sebesar 0,48%, dan glaukoma sekunder sebesar 0,16%
atau keseluruhannya sebesar 2,53%. Menurut hasil Riset Kesehatan Dasar tahun 2007,
responden yang telah didiagnosis glaukoma oleh tenaga kesehatan dengan lima peringkat
teratas diantaranya adalah Provinsi DKI Jakarta sebesar 1,85%, Provinsi Aceh sebesar
1,28%, Kepulauan Riau sebesar 1,26%, Sulawesi Tengah sebesar 1,21%, dan Sumatera
Barat 1,14% sedangkan terendah terdapat pada Provinsi Riau yaitu 0,04%.4
Kebutaan akibat glaukoma disebabkan oleh gejala glaukoma yang seringkali
asimptomatik terutama pada stadium awal, kesadaran publik yang kurang akan glaukoma
dan faktor risikonya, serta individu yang tidak proaktif terhadap kesehatan mata sehingga
sebagian besar individu dengan glaukoma tidak terdiagnosis yang secara tidak langsung
berpengaruh pada penurunan kualitas hidup seperti berjalan, berkendara, berpegian,
membaca, hingga melihat benda yang berada disamping.
3.3. Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan
oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya
pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.2
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus,
hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara
ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal
ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor aquos.2
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus
dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang
sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan
terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang
pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada
akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

11
 Penyebab glaukoma juga tergantung dari jenis glaukoma yang diderita, Tidak
semua jenis glaukoma diketahui penyebabnya. Berdasarkan ada atau tidaknya penyebab,
glaukoma dibedakan menjadi dua jenis. Glaukoma yang diturunkan dan tidak diketahui
penyebabnya disebut dengan glaukoma primer. Jadi, apabila dalam satu keluarga
diketahui ada yang menderita glaukoma primer, maka keturunan atau keluarga terdekat
memiliki risiko yang lebih tinggi untuk menderita glaukoma. Kemudian jenis glaukoma
yang tidak diturunkan namun diketahui penyebabnya disebut dengan glaukoma sekunder.
Glaukoma sekunder ini bisa disebabkan oleh beberapa hal diantaranya adalah katarak,
diabetes mellitus, hipertensi, hingga penggunaan steroid jangka lama dan karena suatu
penyakit seperti katarak.

3.4 Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah1 :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah:
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

3.5. Klasifikasi
Voughan membedakan glaukoma menjadi :
I. Glaukoma primer : a. Dewasa

12
 - Glaukoma simpleks ( sudut terbuka, kronis )
- Glaukoma akut ( sudut tertutup )
b. Kongenital dan yuvenil

II. Glaukoma sekunder : - Sudut terbuka

- Sudut tertutup
3.5.1 Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.2 Pada glaukoma
sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan
tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata
naik yang akan merusak saraf optik.8
Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas
gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya,
serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya
perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus-menerus meningkat hingga
merusak saraf penglihatan.

Gambar 3.1 Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Etiologi

13
 Glaukoma primer sudut terbuka mempunyai dasar genetik atau bersifat diturunkan
sehingga riwayat keluarga penting untuk diketahui.8
Insidensi
Umur : 60-70 tahun
Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan lambat.
Patofisiologi
Peningkatan TIO disebabkan karena terganggunya aliran aqueous humor. Hal ini
terjadi karena terdapat perubahan degenerasi pada trabekula meshwork, kanal sklemn dan
pembuluh darah kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan aqueous humor.2 Hal ini
berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor
akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan
intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat
hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan
penglihatan.8
Peningkatan resistensi terhadap aliran aqueous humor yang bisa disebabkan oleh:
- Sklerosis trabekula meshwork
- Sklerosis endotel kanal sklemn

Gejala klinis

Gambar 3.2 Mata glukoma tampak depan

- Penurunan penglihatan yang progresif
- Mata tidak merah
- Sakit pada mata dan sakit kepala

14
 - Lapang pandang mengecil atau menghilang
- Kornea biasanya jernih, TIO tinggi, COA dalam dan sudut normal.
- Reflek pupil melambat
Diagnosis
Gunakan trias glaukoma :
1. Peningkatan TIO
2. Kelainan nervus optikus ( cupping dari diskus optikus )
3. Lapang pandang menyempit

3.5.2 Glaukoma primer sudut tertutup

Definisi
Glaukoma primer sudut tertutup adalah kondisi dimana tekanan intraokuler meningkat
karena sudut bilik mata depan yang sempit atau tertutup yang mengakibatkan obstruksi dari
aliran aqueous humor.9 Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus
diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera
ditangani dalam 24 – 48 jam.

Gambar 3.2 Glaukoma Primer Sudut Tertutup

Etiologi
Memiliki sifat genetik yang diturunkan, terjadi pada kondisi mata, seperti :
15
 - Mata kecil hipermetropia
- Secara anatomis sudut bilik mata depan menyempit
- Bilik mata depan dangkal
- Diafragma antara iris dan lensa terdorong ke depan
Faktor Predisposisi
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :
1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat
hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.
2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada
umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada
umur 70 tahun 3,15 mm.
3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.
Insidensi
- Terjadi pada usia sekitar 50-60 tahun
- Biasa terjadi pada kedua mata
Patofisiologi
Dikenal 3 mekanisme pada glaukoma akut sudut tertutup :9
1. Blok pupil relatif
Peninggian TIO diakibatkan karena bersentuhnya pinggir pupil dengan
permukaan depan lensa melalui suatu proses semi midriasis. Hal tersebut dapat
meningkatkan tekanan pada COP karena terdorongnya bagian iris perifer ke depan
dan menutup sudut COA.

Gambar 3.3 : Blok pupil perifer

2. Iris bombe
Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata belakang
semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini
dikenal sebagai iris bombe

16
 .
Gambar 3.4 : Iris bombe
3. Irido-trabecular contact
Kontak antara perifer iris dengan jalinan trabekular dan menyebabkan sudut
bilik mata depan tertutup. Jika tekanan meningkat secara drastis akibat sudut
tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

Gambar 3.5 : Irido-trabecular contact

Gejala klinis
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup.
Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak),
mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal
dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak,
tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai
edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan
mual-muntah.7,9
Diagnosis
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis,
pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.
Berdasarkan anamnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi
atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata, pada
kedua matanya, muntah – muntah.
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun,
mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA
dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi
terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.

17
 Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan
tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR,
pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.

Tatalaksana
Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien
memerlukan tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini
memerlukan prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif.
Terapi Medikamentosa
Tujuan dari terapi konservatif adalah :
1. Menurunkan tekanan intraokular
2. Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selamjutnya)
3. Meredakan nyeri

Bagan 3.3 Penurunan Tekanan Intraokular

Prinsip Terapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup
1. Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan
hiperosmotik sistemik (gliserin oral 1-1,5 gram/kgBB atau mannitol intravena 1-2
gram/kgBB)
2. Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor
(acetazolamide IV 250-500 gram/kgBB). Kedua langkah dilakukan pada therapi
inisial untuk mengurangi tekanan intraokular hingga dibawah 50-60 mmHg
3. Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes mata
Pilocarpine 1% diberikan setiap 15 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga 4%.
Obat miotika bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada
tekanan 40-50 mmHdan tidak akan berespon terhadap obat miotika. Miotika juga
membuat serat zonula menjadi rilex, dimana menyebabkan lensa berpindah ke
anterior, selanjutnya akan mengkompresi COA. Hal ini membuat therapi inisial
dengan obat hiperosmotik menjadi penting untuk mengurangi volume dari vitreous.
18
 4. Therapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan jika
diperlukan
Indentasi Mekanik dari Kornea
Indentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau
batang kaca sekitar 15-30 detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut COA, dimana
membuka sudut. Jika manipulasi ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka dalam
beberapa menit, hal ini memungkinkan humor akueus untuk mengalir dan mengurangi
tekanan intraokular. Hal ini meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan membantu
kornea menjadi jernih.

Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP)

Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni
melalui pembuatan shunt antara COA dan COP . Neodymium:yttrium–aluminum–garnet
laser iridotomy (nonincisional procedure) laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang
pada perifer iris (iridotomy) dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata(8).
Operasi dapat dilakukan dengan topikal anestesi.

Gambar 3.4 Terapi Glaukoma Akut Sudut Tertutup

19
 Gambar 3.5 Nd:YAG laser Iridotomy
Peripheral iridectomy (incisional procedure) Dimana kornea masih bengkak dengan
edem pada iris dan iris sangat tebal, prosefur terbuka dilakukan untuk membuat suatu shunt.
Incisi limbal dilakukan pada posisi arah jam 12 dan pasien diberikan anestesi topikal atau
general . Iridektomi perifer sekarang ini jarang dilakukan.

Profilaksis
Saat pasien mengeluhkan gejala prodromal yang jelas dan sudut dati COA tampak
konstriksi, profilaksis yang paling aman adalah dengan melakukan Nd:YAG laser iridotomy
atau peripheral iridectomy. Jika satu mata telah mengalami serangan akut, mata lainnya
harus di lakukan tindakan inisial dengan pilocarpine 1% tiap 4-6 jam untuk meminimalisir
risiko serangan glaukoma. Mata kedua nantinya dilakukan Nd:YAG laser untuk mencegah
glaukoma setelah tindakan pembedahan pada mata pertama stabil.

3.5.3 Glaukoma sekunder

Definisi
Glaukoma yang diakibatkan kelainan mata atau kelainan sistemik
20
 Etiologi
1. Glaukoma sekunder akibat uveitis
Terjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan
sumbatan pada muara trabekula. Peninggian protein pada aqueous dan sel radang
akan memblokir trabekula juga terdapat hipersekresi karena adanya iritasi.
2. Glaukoma sekunder akibat tumor intra okuler
Glaukoma terjadi karena volume yang ditempati tumor makin lama makin
besar iritasi akibat zat toksik yang dihasilkan tumor, dan sudut COA tertutup
akibat desakan tumor ke depan. Contoh : retinoblastoma
3. Glaukoma sekunder akibat trauma mata
Trauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus
siliardan terjadilah perdarahan pada COA, TIO meninggi dengan cepat dan hasil-
hasil pemecahan darah atau bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan.
Komplikasi yang timbul kalu TIO tidak diturunkan adalah imbibisi kornea.
4. Glaukoma sekunder akibat perubahan lensa
a. Dislokasi lensa
Subluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga menahan
aliran aqueous karena sudut COA menjadi sempit. Subluksasi juga bisa ke
posterior, sedangkan luksasi lensa juga bisa ke COA.
b. Pembengkakan lensa
Terjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. Lensa akan menutup pupil
sehingga terjadi blok pupil.
5. Glaukoma sekunder akibat kortikosteroid
Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma
yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu
dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan
tekanan intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini
kemungkinan disebabkan karena meningkatnya

3.5.4 Glaukoma kongenital

Definisi

21
 Keadaan TIO yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata
dan memburuknya tajam penglihatan pada masa bayi atau anak-anak. Glaukoma
yang muncul antara saat lahir sampai umur 3-4 tahun. TIO yang meningkat sudah
dimulai saat lahir.7
Etiologi
Sering didapatkan jenis obstruktif sederhana karena kelainan bawaan dari
sudut bilik mata depan, dan merupakan kelainan autosomal resesif.
1. Iris tidak sepenuhnya terpisah dari kornea.
2. Embrio jaringan mesodermal pada sudut COA yang persisten.
3. Tidak ada kanal sklemn.
Tipe
1. Kongenital Glaukoma, bermanifestasi saat lahir.
2. Infantile Glaukoma, bermanifestasi usia 1-3 tahun.
3. Juvenile Glaukoma, bermanifestasi saat pubertas.
Patofisiologi
Menurut penelitian secara historis perkembangan abnormal dari daerah filtrasi
iridokorneal dianggap sebagai penyebab glaukoma kongenital. Dianggap bahwa pada
glaukoma infantile primer, terdapat selaput tipis dan intak menutupi COA. Ini
mencegah aliran cairan aqueous dan TIO meningkat.
Pemeriksaan penunjang
Bayi atau anak yang diduga memiliki glaukoma kongenital harus segera dilakukan
pemeriksaan dengan narkose terhadap :
1. Besarnya kornea dan TIO, pembesaran dari kornea dan juga pembesaran dari
diameternya, terutama jika onsetnya sebelum usia 3 tahun. Normal diameter
kornea pada infant adalah 10,5 mm. Diameter lebih dari 13 mm dikatakan sudah
terjadi pembesaran. Prognosis biasanya buruk jika diameter dari kornea sudah
melebihi 15 mm.
2. Cup disc ratio pada diskus optikus, biasanya terjadi pelebaran pada cupping
karena lamina kribrosa yang tertarik dan karena TIO yang meningkat. Atrrofi
optik mulai terjadi setelah tahhun ketiga.
3. Sudut COA dengan gonioskopi, didapatkan sudut COA yang abnormal.

22
 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan visus, dengan mengontrol
TIO, terapi terbaik adalah dilakukan pembedahan.
- Medikamentosa : Asetazolamid dan manitol i.v bersama dengan beta blocker
: Timolol Maleate untuk mengontrol TIO sebelum operasi.
- Pembedahan Goniotomi adalah “ Operation of choice”. Yaitu hanya dengan
melakukan insisi pada uveal-meshwork. Insisi dibuat ke dalam jala
trabekulatepat di bawah garis schwalbe. Operasi lainnya adalah
Trabekulotomi dan Trabekulektomi.

3.5.5 GLAUKOMA ABSOLUT

Definisi
Stadium akhir dari glaukoma dimana visus 0 dengan peningkatan TIO. Fase
kronis apabila glaukoma tidak diobati.10

Gejala klinis
Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi
glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa sakit. Kongesti siliaris dapat terilhat
di sekitar limbus, iris atrofi karena fibrosis dari iris. Pupil lebih berwarna abu-abu
dan dilatasi.

Gambar 3.6 Glaukoma absolute

23
 Penatalaksanaan
Pasien yang tidak mengeluh kesakitan, tidak diberikan obat. Pada pasien
yang mengeluh kesakitan dapat diberi :11
1. Injeksi retrobulbar, 1,5 ml procain 4%. Tunggu selama 7 menit lalu injeksi 1-2
ml alkohol 80%. Di perban selama 24 jam, ini akan membuat paralisis dari
ganglionsiliaris dan mengurangi rasa sakit.
2. Rasa sakit dapat dikurangi dengan atropine 1% bersamaan dengan
dexamethasone 0,1% dapat diberikan 2 kali sehari.
3. Enukleasi dapat dilakukan jika rasa sakit dimata tidak tertahankan dan menjadi
pilihan terakhir.

3.6 PEMERIKSAAN FISIK

3.6.1 Tajam penglihatan (VISUS)
Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting,
karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 6/6 belum berarti tidak ada
glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi
lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan
sentral ( fungsi makula ) bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak
ada, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision
). Pada glaukoma sudut tertutup, biasanya ditemukan penurunan visus, mata yang
merah.2

24
 Gambar 3.7 Tes tajam penglihatan
3.6.2 Pemeriksaan pupil
Penilaian yang cermat terhadap pupil harus dilakukan untuk mengungkapkan
adanya catatan relative adakah pupil dengan mid dilatasi.12

3.7 Pemeriksaan Penunjang Glaukoma

3.6.1 Iluminasi oblik dari COA
COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada mata
dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat diiluminasi. Pada mata
dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris
menonjol ke anterior dan tidak seragam saat diiluminasi.

Gambar 3.8 Pemeriksaan Kedalaman COA

3.6.3 Gonioskopi
Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan, dengan
gonioskop dapat diketahui jenis glaukoma tertutup atau terbuka, juga dapat ditemukan
apakah terdapat perleketan iris bagian perifer ( peripheral anterio sinechiae ). Dengan
menyinari bilik mata depan, dari samping memakai sebuah senter. Iris yang datar akan
disinari secara merata, ini berarti sudut bilik mata depannya terbuka. Tetapi bila yang

25
disinari hanya pada sisi lampu senter, sedang pada sisi yang lain terbentuk bayangan, maka
kemungkinan sudut bilik mata depannya sempit atau tertutup.13
1. Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka
2. Sudut tertutup : glaukoma sudut tertutup
3. Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut tertutup
4. Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh disebabkan
neovaskularisasi pada rubeosis iridis.
5. Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen pada jalinan
trabekular : glaukoma sekunder sudut terbuka
Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi bentuk
respektif dari glaukoma.

Gambar 3.9 Gonioskopi

Dapat dinilai besar atau terbukanya sudut:13
 Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris,
disebut sudut tertutup
 Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis
Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin
menjadi sudut tertutup
 Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan
ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

26
  Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur,
disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.
 Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.

Gambar 3.10 Derajat sudut terbuka

3.6.3 Pengukuran Tekanan Intraokular
Palpasi Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan pemeriksaan awal
yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan intraokular. Jika pemeriksa dapat memasukkan
bola mata dimana pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg. Bola mata
yang tidak berpegas tetapi keras seperti batu merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70
mmHg (glaukoma akut sudut tertutup).2

Gambar 3.11 Pengukuran Tekanan Intraokular dengan Palpasi

1. Tonometri Schiotz
Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat diindentasi pada posisi
pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular, semakin dalam pin tonometri yang
masuk dan semakin besar jarak dari jarum bergerak. Tonometri indentasi sering
memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai contohnya kekakuan dari sklera berkurang
pada mata miop dimana akan menyebabkan pin dari tonometer masuk lebih dalam. Oleh
karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi.1

27
 Gambar 3.12 Pemeriksaan Tonometri Schiotz Schiotz Tonometri
2. Tonometri Applanasi
Metode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan untuk mengukur
tekanan intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan pemeriksa untuk melakukan
pemeriksaan pada posisi pasien duduk dalam beberapa detik (metode Goldmann’s) atau
posisi supine ( metode Draeger’s). Tonometer dengan ujung yang datar memiliki
diameter 3.06 mm untuk applanasi pada kornea diatas area yang sesuai (7,35 mm) .
Metode ini dapat mengeliminasi kekakuan dari sklera yang merupakan sumber dari
kesalahan.2

Gambar 3.13 Pemeriksaan Tonometri Applanasi Goldmann

3. Tonometri pneumatik non kontak

Tonometer elektronik menembakkan udara 3ms secara langsung ke kornea.
Tonometer merekam defleksi dari kornea dan mengkalkulasi tekanan intraokular.

28
 Keuntungan : tidak memerlukan penggunaan anestesi topikal, pengukuran tanpa kontak
mengurangi risiko infeksi (dapat dilakukan pengukuran pada keadaan konjungtivitis).
Kerugian : kalibrasi sulit, pengukuran yang tepat hanya dapat dilakukan diantara tekanan
yang rendah dan sedang, tidak bisa digunakan bila terdapat skar pada kornea,
pemeriksaan tidak nyaman untuk pasien, aliran udara besar, peralatan lebih mahal
dibandingkan tonometer applanasi.

4. Tonometric self-examination
Perkembangan terbaru memungkinkan pasien untuk mengukur tekanan intraokular
sendiri di rumah dimana serupa dengan pengukuran gula darah dan tekanan darah sendiri.
Tonometer pasien memungkinkan untuk memperoleh kurva tekanan 24 jam dari
beberapa kali pemeriksaan pada kondisi yang normal setiap hari. Tonometr pasien dapat
diresepkan untuk pasien yang sesuai (seperti pasien dengan meningkatnya risiko
glaukoma akut). Bagaimanapun juga pengggunaan alat memerlukan kemampuan khusus.
Pasien dengan gangguan pada pemakaian tetes mata merupakan petimbangan yang tepat
untuk tidak mencoba menggunakan tonometer pasien. Pasien muda dan memiliki
motivasi yang baik merupakan kandidat yang baik untuk tonometric self-examination.

Gambar 3.14 Tonometer self-examination

3.6.4 Oftalmoskop
Pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop.
Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan
apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara
langsung. Warna serta bentuk dari mangkok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau
tidak ada kerusakan akibat glaukoma. 8
Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada keadaan peningkatan
tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi membesar dan dapat dievaluasi
29
dengan oftalmoskop. Pemeriksaan stereoskopik dari diskus optikus melalui slit lamp
biomicroscope dicoba dengan lensa kontak memberikan gambaran 3 dimensi. Optic cup
dapat diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Nervus opticus merupakan
“glaucoma memory”. Evaluasi struktur ini akan memberikan informasi pada pemeriksa
kerusakan akibat glaukoma terjadi dan berapa jauh kerusakan tersebut.
Optic cup normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. Optic cup besar yang normal
selalu bulat dan elongasi vertikal dari optic cup didapatkan pada mata dengan glaukoma.
Pengukuran diskus optikus, area diskus optikus, opticus cup dan pinggiran neuroretinal
(jaringan vital diskus optikus) dapat diukur dengan planimetri pada gambaran 2 dimensi dari
nervus opticus.

Gambar 3.15 Diskus Optikus Normal

Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma menimbulkan perubahan
tipikal pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan progresiv dari serabut saraf, jaringan fibrosa
dan vaskular, serta jaringan glial akan diobservasi. Atrofi jaringan ini akan menyebabkan
peningkatan pada ukuran dari optic cup dan wrna diskus optikus menjadi pucat. Perubahan
progresiv dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat dengan peningkatan defek
dari lapang pandang.

Gambar 3.16 Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus

3.6.5 Tes Lapang Pandang
Deteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi gangguan lapang
pandang pada stadium sedini mungkin. Seperti telah diketahui bahwa gangguan lapang

30
pandang pada glaukoma bermanifestasi pada awalnya di daerah lapang pandang superior
paracental nasal atau jarangnya pada lapang pandang inferior, dimana skotoma relatif
nantinya akan berkembang menjadi skotoma absolut. Gangguan lapangan pandang akibat
glaukoma terutama mengenai 30° lapang pandang bagian tengah. Kelainan pandang pada
glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan perubahan scotoma menjadi byerrum,
kemudian jadi arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign
Computerized static perimetry (pengukuran sensitivitas untuk membedakan
cahaya)pemeriksaan utama dibandingkan metode kinetik dalam mendeteksi gangguan
lapang pandang stadium awal.1

3.6.6 Tes Provokasi

Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.7
1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.
Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur
setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap
mengidap glaukoma.
2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama
l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih
mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.
3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes
minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan,
sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.
4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.
5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.7

3.7 Penatalaksanaan Glaukoma

Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus
dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra
okuler.

31
 Gambar 3.17 Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma
I. Pengobatan medikamentosa
A. Parasimpatomimetik: miotikum, memperbesar outflow
Terdiri dari:11
1. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari
2. Eserin salep 0,25-0,50%, 3-6 dd 1 kali sehari
Pemberian terapi ini sebaiknya disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu
diteteskan pada waktu tekanan intraokular meningkat. Eserin sebagai salep mata
dapat diberikan malam hari. Efek samping dari obat-obat ini yaitu meskipun dengan
dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorbsi ke dalam sirkulasi sistemik,
dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat
menyebabkan keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, dan hipotensi.

B. Simpatomimetik: mengurangi produksi aqueous humor

Epinefrin 0,5-2%, 2 dd 1 tetes sehari

32
 Efek sampingnya ialah pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, dan
hipertensi.
C. Beta-blocker (penghambat beta): menghambat produksi aqueous humor
Terdiri dari:
1. Non-selective beta blocker
Timolol maleat 0,25-0,50%, 2 dd 1 tetes sehari
2. Selective beta blocker
Betaxolol 0,25-0,50%, 2 dd 1 tetes sehari
Efek sampingnya adalah hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi,
kambuhnya asma, dan payah jantung kongestif. Pada wanita hamil harus
dipertimbangkan terlebih dahulu sebelum mengkonsumsi obat ini.
Pemberian pada anak belum dapat dipelajari. Obat ini tidak atau hanya
sedikit, menimbulkan perubahan pupil, gangguan visus, gangguan produksi
air mata, dan hiperemi. Dapat diberikan bersama dengan miotikum. Ternyata
dosis yang lebih tinggi dari 0,50% dua kali sehari satu tetes tidak
menyebabkan penurunan tekanan intraokular yang lebih lanjut.
D. Golongan α2-adrenergik Agonis
Terdiri dari:
1. Golongan α2-adrenergik agonis selektif
Apraclonidine, brimodinine
2. Golongan α2-adrenergik agonis non selektif
Epinefrin, dipivefrin
E. Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbon anhidrase): menghambat
produksi aqueous humor
1. Topikal: dorzolamide 2%
2. Oral: acetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet (diamox, glaupax)
Pemberian obat ini menyebabkan poliuria. Efek samping penggunaan
obat ini ialah anoreksia, muntah, mengantuk, trombositopenia, granulositopenia,
dan kelainan ginjal.2
Obat-obat ini biasanya diberikan satu persatu atau bila perlu dapat
dikombinasi. Jika tidak berhasil, dapat dinaikkan frekuensi penetesannya atau
prosentase obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet. Monitoring

33
 semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut terbuka selalu
dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur.
Tabel 2.2. Contoh-contoh Obat, Cara Kerja, dan Efek Samping pada Glaukoma22
Nama Obat Cara Kerja Efek Samping
Penyekat beta (β-blocker) Menurunkan produksi aqueous Eksaserbasi asma dan
Timolol meleat 0,25-0,50%, humor penyakit saluran napas
betaxolol 0,25% dan 0,50%, kronis, hipotensi, dan
levobunolol 0,25% dan bradikardi
0,50%, metipranolol 0,3%,
dan carteolol 1%
Agonis α2-adrenergik Menurunkan sekresi aqueous Mata merah, terasa lelah,
Apraclonidine, brimonidine humor, meningkatkan aliran dan mengantuk
keluar (outflow) melalui jalur
uveosklera (jalur
inkonvensional)
Carbon anhydrase inhibitor Menurunkan produksi aqueous Rasa tidak nyaman dan
(penghambat karbon humor sampai dengan 40-60% nyeri kepala.
anhidrase) Pada sistemik terjadi rasa
Dorzolamide 2%, kesemutan dan dapat
brinzolamide 1%, dan menyebabkan Steven
sistemik acetazolamide Johnson Syndrome
(diamox) oral 250 mg,
diklorofenamide, dan
metazolamide
Parasimpatomimetik Meningkatkan aliran keluar Nyeri, rasa tidak nyaman,
Pilokarpin 1-4%, karbakol (outflow) aqueous humor dan dan nyeri kepala
kontraksi muskulus siliaris
Simpatomimetik Meningkatkan aliran keluar Mata lebih merah dan
Adrenalin, dipivefrin 0,1% (outflow) aqueos humor nyeri kepala
melalui trabecular meshwork
Analog Prostaglandin Meningkatkan aliran keluar Meningkatkan
(outflow) melalui jalur pigmentasi iris dan kulit

34
 Lanatonoprost 0,005%, uveosklera (jalur periokular, bulu mata
travaprost 0,004%, dan inkonvensional) bertambah panjang dan
bimatoprost 0,03% gelap, hiperemi
konjungtiva, jarang
terjadi edema makular,
dan uveitis
Hiperosmotik Penciutan korpus vitreus, Hati-hati pada penderita
Gliserin 1-1,5 cc/kgBB menurunkan produksi aqueous diabetes mellitus, batu
dicampur dengan sari lemon, humor (pada glaukoma sudut ginjal. Obstruksi paru
dan manitol 20% 1-2 tertutup dan maligna) menahun, dan fungsi hati
g/kgBB (iv)
Miotik, Midriatik, dan Miotik untuk konstriksi pupil
Sikloplegik dalam penatalaksanaan
glaukoma sudut tertutup akut
dan iris plateau.
Midriatik untuk membuka
penutupan isi bombans akibat
sinekia posterior.
sikloplegik untuk menarik
lensa ke belakang

F. Mengurangi Volume Vitreus : Zat Hiperosmotik

1. Gliserol
Merupakan obat hiperosmotik yang dapat menurunkan TIO dengan cepat dnegan
cara mengurangi volume vitreous, penting untuk tekanan akut karena tekanan tinggi
sehingga TIO harus segera diturunkan. Obat ini akan membuat tekanan osmotik darah
menjadi tinggi sehingga air di viterous diserap kedarah. Obat tidak boleh diberikan kepada
penderita DM dan kelainan fungsi ginjal. Dosis yang tersedia cairan gliserol 50% dan 75%
yang diberikan dengan dosis standard 2-3ml/KgBB atau peroral 3-4 kali per hari. Sabagai
medikasi pre-operasi intraokular diberikan dosis 1-1.5g/kgBB diminum sekitar 1-1.5 jam
sebelum operasi. Obat mulai bekerja setelah 10 menit dan mencapai efek maksimal setelah
30menit dan akan bekerja selama 5 jam. Efek samping : peningkatan tekanan darah sistemik

35
yang berat, dehidrasi, mual muntah, diuresi, retensi urin, rasa bingung, pusing, demam,
diare, CHF,asidosis dan edema paru.
2. Manitol
Golongan hiperosmotik yang dapat diberikan IV. Cara kerja sama seperti zat
hiperosmotik yang lain. Dosis ; 1-2g/KgBB atau 5ml/KgBB IV dalam masa 1 jam

II. TERAPI BEDAH DAN LASER

Indikasi terapi bedah :

 TIO tidak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg

 Lapang pandang terus mengecil
 Pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
 Tidak mampu membeli obat seumur hidup
 Tidak tersedia obat yang diperlukan
Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor aqueous,
kaena jalan yang normal tidak dapat digunakan lagi

a. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil pada glaukoma sudut tertutup dapat ditatalaksana dengan

membentuk komunikasi langsung antara kamera okuli anterior dan posterior yang
menghilangkan perbedaan tekanan di antara keduanya. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Cincin
laser membakar iris perifer sehingga mengkontraksikan stroma it is, membuka kamera okuli
anterior secara mekanis.7

Gambar 3.18. Teknik bedah iridektomi

36
 Gambar 3.19. Teknik bedah laser iridotomi perifer
Indikasi :
 Glaukoma sudut tertutup
 Mata yang lain dimana mata yang satu telah terserang glaukoma akut
 Sudut sempit
 Penutupan sudut sekunder dengan sumbatan pupil
 Glaukoma sudut terbuka dengan sudut sempit
Kontraindikasi :
 Edema kornea
 Bilik mata depan dangkal

b. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena
efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya
proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat
diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi
tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan
pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat
diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk
terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.1,7

37
 Gambar 3.18 Argon Laser Trabeculoplasty
Indikasi :
 Glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol setelah pemberian terapi
medikamentosa yang maksimal
 Terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan medikamentosa
rendah
 Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya bedah drainase dimana
diperlukan penurunan TIO lebih lanjut.
 Sebelum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan control yang buruk

Kontraindikasi :

 Sudut tertutup atau sangat sempit

 Edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak dapat dinilai
 Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa rendah
 Inflamasi intraocular atau terdapat darah pada bilik mata anterior
 Usia kurang dari 25 tahun

c. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.
Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya
sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah
kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien

38
 berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma
atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan
antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko
kegagalan bleb.1
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi
humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan
trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari
kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma
neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur
kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif
bagi trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma kongenital
primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan
trabekular.

d. Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan
tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir
terapi laser neodinium:YAG termalmode atau laser diode dapat diaplikasikan ke permukaan
mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di
bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan
transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat
menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit
diatasi.1,7

III. Edukasi

 Pasien tidak boleh minum sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan
 Memberitahu keluarga bahwa kepatuhan pengobatan sangat penting untuk
keberhasilan pengobatan glaukoma
 Memberitahu pasien dan keluarga agar pasien dengan riwayat glaukoma pada
39
 keluarga untuk memeriksakan matanya secara teratur

3.8 Prognosa
Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada
kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat
tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan intraokular
dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini
deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan
mata. Glaukoma yang mendapatkan pengobatan yang baik akan mencegah terjadinya
kebutaan.1

40
 BAB IV
KESIMPULAN

Glaukoma adalah keadaan di mana tekanan bola mata seseorang demikian tinggi atau
tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan mengakibatkan
gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandangan. Stadium akhir dari glaukoma
adalah kebutaan.
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi
glaukoma sudut terbuka (glaucoma kronis) dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan
berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra
okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder dan terdapa
glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi).
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat
aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut
tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani
dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi
bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen
Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan
beberapa pemeriksaan, seperti, pemeriksaan tekanan bola mata, pemeriksaan kelainan papil
saraf optic, Pemeriksaan sudut bilik mata, Pemeriksaan lapangan pandang, Tes provokasi.
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin

41
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma. dalam : Oftalmologi

Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, , hal : 220-232

2. Ilyas, Sidarta. 2014. Ilmu Penyakit Mata Edisi Kelima: Glaukoma. Jakarta: FKUI.
Hal 222-229.
3. World Health Organization.
4. Riset Kesehatan Dasar. 2007.
5. Coplin N.T., Lundy D.C. 2007. Atlas of Glaucoma 2nd Edition. Informa. UK.
6. Cibis G.H. 2007. Trabecular Meshwork. Dalam: Tanaka, S., ed. Fundamentals and
Principles of Opthalmology. Singapore: American Academy of Opthalmology.
7. Salmon J.R. 2008. Glaucoma. Dalam: Paul R., Witcher J.P., ed. Oftalmologi Umum
Vaughan & Asbury Edisi 17. Jakarta: ECG. Hal 212-224. James B., dkk. 2006.
Lectures Notes: Opthalmology 9th ed. Jakarta: Erlangga
8. Stamper RL., Lieberman MF., Drake MV. 2009. Introduction and Classification of
the Glaucomas. Dalam: Becker-Shaffer’s – Diagnosis and Therapy of the
Glaucomas. 8th ed. China: Mosby-Elsevier. Hal 1-2; 91-96.
9. International Council of Opthalmology. 2008. Glaucoma: Acute Closed-Angle
Glaucoma. http://www.icoph.org/med/glaucoma/glaucoma01/html (diakses
tanggal 31 Juli 2019).
10. Kanski JJ. 1994. Clinical Opthalmology 3rd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann.
Hal 234-248.
11. Nurwasis, dkk. 2006. Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF/Bagian Ilmu Penyakit
Mata Edisi 3. Surabaya: Universitas Airlangga.
12. Ismandari, Fetty. 2011. Artikel Penelitian: Kebutaan Pada Pasien Glaukoma primer
di Rumah Sakit Umum Cipto Mangunkusumo Jakarta. Jakarta: Jurnal Kesehatan
Masyarakat Nasional Volume 5 Nomor 4.
13.

42